Диабет у животных правильное питание

Сахарный диабет (СД) – комплексное заболевание, характеризующееся дефицитом инсулина или нарушением его выработки, приводящим к развитию гипергликемии и аномалий липидного и белкового обменов.

Возникновение СД I типа (СД-I) – результат иммунно-обусловленного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Свободные радикалы кислорода и закись азота, высвобождаемые из иммунных клеток, вызывают разрушение митохондрий и ДНК ее клеток. Нарастает дефицит β-клеток, подвергающихся высокому риску оксидативного повреждения. Конечным результатом может стать их полная утрата и неспособность организма вырабатывать инсулин. Иммунно-обусловленное разрушение, или СД-I, является одним из наиболее распространенных патогенетических факторов развития СД у собак, в то время как СД-II более распространен среди кошек. Пациенты, страдающие СД-I, всегда инсулинозависимы.
СД II типа (СД-II) связывают с амилоидными отложениями в островках панкреаса. Амилин – гормон, выделяющийся параллельно с инсулином. Причины его отложения точно неизвестны, но считается, что амилин агрегируется в островках железы и изолирует β-клетки от капилляров. Возможно поэтому поступление питательных веществ в β-клетки снижается, и они, постепенно разрушаясь, замещаются амилоидными отложениями. Этот вид амилоидоза фиксируют у кошек и человека с СД-II. Характерными признаками СД-II у кошек и человека являются пониженная секреция инсулина, особенно при глюкозной нагрузке, и инсулинорезистентность с той разницей, что большинство кошек в момент постановки диагноза уже нуждаются в экзогенном инсулине, а большинство людей с СД-II – инсулинонезависимы. Возможно потому, что при постановке диагноза у кошек отмечают уже запущенную стадию. У таких пациентов инсулинозависимость необязательно сопровождает заболевание. У человека оно имеет сильную генетическую обусловленность, у кошек такой связи еще не установлено.
Ожирение – серьезный фактор риска развития СД-II у собак и кошек. Оно вызывает интернализацию инсулиновых рецепторов, снижение сродства инсулиновых рецепторов, что приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушениям глюкозотолерантности и метаболизма глюкозы. Коррекция ожирения до развития последних стадий гипоинсулинемии позволяет снизить или обратить это воздействие. Кроме того, значимым фактором при СД-II является токсическая реакция на глюкозу. Ее коррекция может привести к устранению симптомов СД. Именно этим может объясняться такой феномен у кошек, как транзиторный диабет: до 50% кошек, у которых был впервые выявлен СД, возвращались в нормальное состояние в течение 4 месяцев после постановки диагноза.

Диетотерапия при СД – важнейший фактор в лечении!
Основная цель терапии СД заключается в поддержании концентрации глюкозы в крови на как можно больше приближенном к нормальному уровне с помощью применения экзогенного инсулина, диеты, других видов лечения, лечения и профилактики сопутствующих заболеваний.
Лечение СД-I направлено на поддержание уровня глюкозы путем корректировки доз инсулина. Питание выполняет вспомогательную роль, так как влияет на потребности в инсулине и может способствовать контролю гликемической нагрузки после еды.
При СД-II способность вырабатывать инсулин сохраняется. Роль диетотерапии при СД-II заключается в снижении потребности в экзогенном инсулине и обеспечении контроля гликемии.
При выборе питания для собак и кошек с СД следует:
– рассчитать требуемую калорийность пищи для поддержания физической формы животного в идеальном состоянии;
– обеспечить полноценное и сбалансированное питание, включающее все основные питательные вещества;
– провести необходимую корректировку диеты с учетом метаболических нарушений, вызванных СД.
В зависимости от сопутствующей патологии или заболевания, а также различий между видами в плане нормальных обменных процессов, требуется индивидуальная корректировка рациона для собак и кошек, страдающих СД.
Углеводный обмен.
У животных, не страдающих СД, уровень высвобождения глюкозы печенью после ее усвоения коррелирует с уровнем общего объема усваиваемой организмом глюкозы. При повышении ее уровня после приема корма высвобождается инсулин, стимулирующий печень и другие ткани к ее более интенсивному усвоению и переработке. Инсулин может повысить уровень поглощения глюкозы до 10 раз, а нарушенная выработка инсулина ограничивает эти уровни.
Поступая в клетку, сахара фосфорилируются, что предупреждает их обратное поступление в кровоток. У собак и большинства других видов в периоды резкого повышения уровня глюкозы в крови за эту функцию отвечает фермент глюкокиназа. У кошек он отсутствует и вместо него действует гексокиназа, проявляющая максимальную эффективность при низких уровнях глюкозы в крови. В ходе одних из первых исследований было сделано предположение, что активность гексокиназы ограничивает способность организма кошки справляться с высоким уровнем глюкозы в крови, который мог быть достигнут при приеме углеводов. Недавние исследования указали на то, что у кошек, привыкших к умеренным уровням потребления углеводов, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы и других ферментов, задействованных в гликогенезе и гликолизе, была выше, чем у собак. Следовательно, кошки не ограничены в своей способности фосфорилировать и усваивать глюкозу. Однако, скорость ее усвоения у кошек меньше, чем у собак. Этот вид метаболизма соответствует естественной привычке кошек: потреблять корм на протяжении всего дня маленькими порциями. При ведении СД у кошек имеет смысл воспользоваться такой естественной тенденцией и позволять кошке питаться в свободном режиме или предлагать корм несколько раз в день. Для обоих видов рекомендуем скорректировать рацион питания для сведения к минимуму гипергликемии после еды.
Быстро усваиваемые углеводы (БУУ) обеспечивают достаточное количество крахмалов и сахаров, и способствуют повышению концентраций глюкозы в крови после приема пищи. У инсулинозависимых диабетиков избыточное количество БУУ требует большего количества экзогенного инсулина для поддержания нормогликемии. Следовательно, предпочтительнее назначение кормов, не провоцирующих резкого повышения концентрации глюкозы в крови после кормления. Соответствующая коррекция рациона подразумевает исключение БУУ, использование комплексных углеводов и пищевой клетчатки, а также белков вместо углеводов.
Комплексные углеводы содержатся в отрубях и крахмале цельных злаковых. Они усваиваются несколько медленнее, нежели БУУ, поступающие из сахаров, муки или обработанных злаков, и глюкоза высвобождается в кровоток медленнее. Для достижения аналогичного эффекта, т.е. снижения уровня глюкозы после кормления, в полнорационных кормах для домашних животных можно использовать волокнистые ингредиенты или очищенные источники клетчатки. Эффект от их включения в корм заключался в замедлении абсорбции углеводов из ЖКТ, подавлении гликемического эффекта корма после его приема, а также в корректировке уровней липидов в крови.
Потребление 30-46 г пищевой клетчатки в день связывали со снижением средней концентрации глюкозы в крови, количества выведенной с суточной мочой глюкозы, а также концентрации гликозилированного гемоглобина. Благоприятное действие клетчатки больше всего отмечали при таком типе кормления, при котором потреблялось не менее 40% углеводов. При этом количество общей пищевой клетчатки (ОПК), получаемое с каждыми 100 ккал, должно было соответствовать 2,9 г. При ежедневном достижении такого соотношения, животное было обеспечено упомянутыми 46 г ОПК.
Оценка применения у собак с СД кормов, обогащенных клетчаткой.
Имеется множество доказательств контроля пищевой клетчаткой нормогликемии. Что остается до сих пор не совсем ясным, так это количество клетчатки для достижения этого эффекта. У собак с моделированным или естественно развившимся СД, получавших консервированные корма с добавлением либо 20 г. пшеничных отрубей (источником преимущественно нерастворимой клетчатки) или гуаровой смолы (очищенным источником растворимой клетчатки), отмечали уменьшение гипергликемии после кормления. Эффект был наиболее выраженным при применении гуаровой смолы. В ходе аналогичного исследования, в котором наблюдали собак с СД, вызванным аллоксаном, констатировали значительное снижение среднесуточного уровня глюкозы в крови и суточного количества выводимой с мочой глюкозы, в период получения собаками корма, обогащенного целлюлозой (очищенной нерастворимой клетчатки) или пектином (очищенным источником растворимой клетчатки) в количестве 15% от сухого вещества. Корма с добавлением клетчатки также вызывали снижение уровней гликозилированного гемоглобина, что являлось показателем длительной регуляции уровней глюкозы. Общее содержание пищевой клетчатки в этих кормах составляло 5,5-7,0 г/100 ккал. В исследованиях Kimmel сообщалось о более успешных результатах применения кормов с нерастворимой клетчаткой. Отмечали выраженное улучшение контроля гликемии при переходе инсулинозависимых больных собак с кормов с низким содержанием растворимой клетчатки (5,6 г ОПК/100 ккал) на корма с нерастворимой клетчаткой (7,3 г ОПК/100 ккал). Последующее исследование, проведенное у собак с естественно возникшим СД, продемонстрировало более эффективный контроль за гликемией, когда клетчатка из гороховой клетчатки и гуаровой смолы была включена во влажный корм в объеме 5,3% или рацион с 5,65 г ОПК/100 ккал.
Среди проблем, связанных с избытком клетчатки в корме, отмечали увеличенный объем фекалий и нежелательное «разбавление» калорий. Пока недостаточно исследований по сравнению эффекта различного процентного содержания клетчатки в корме для собак. Также не наблюдали никаких различий между воздействием кормов на собак с хорошо контролируемым СД с содержанием клетчатки от 20% до 30% от сухой массы корма (~6,0 и 9,0 г ОПК /100 ккал, Bartges, неопубликованные данные). В рамках одного из недавно проведенных исследований проводилась оценка промышленных кормов с умеренным содержанием клетчатки (3,5–5,0 г ОПК/ 100 ккал), и не было обнаружено никаких различий между этими кормами в отношении показателей потребности в инсулине или уровней глюкозы, но при этом не проводилось сравнение с более высоким содержанием клетчатки. Также не исследовалось воздействие и более низких уровней клетчатки в кормах для собак-диабетиков, хотя подобные исследования проводились среди людей, страдающих СД.
Подобных исследований у кошек еще меньше. Nelson сообщает о значительном улучшении контроля уровня глюкозы в сыворотке крови кошек с СД, получающих инсулин и корм с содержанием целлюлозы 12% от сухого вещества корма, по сравнению с кошками, получающими корм с низким содержанием клетчатки. В другом исследовании сообщается об уменьшении потребности в инсулине у кошек, которых перевели на промышленный корм с высоким содержанием клетчатки. В этих и других исследованиях показано, что улучшение состояния у кошек также было намного более выражено, если животных переводили на корма с высоким содержанием белков и низким – углеводов.
Белковый обмен при СД.
Инсулин важен не только для эффективного усвоения глюкозы клетками, но и для жирового и белкового обменов. Он ингибирует белковый катаболизм и глюконеогенез из аминокислот и способствует усвоению аминокислот и синтезу новых белков. Отклонения от нормальных показателей инсулина в сыворотке приводят к нарушениям белкового обмена. Глюкагон, уровень которого повышается при снижении уровня инсулина, уменьшает клеточный синтез белков, интенсифицирует белковый катаболизм и переработку белков в глюкозу. Даже у диабетиков с хорошо контролируемой гликемией белковый катаболизм развивается значительно чаще, что приводит к потере белков. Поэтому очень важно обеспечить пациентов, страдающих СД, белками адекватного качества и в нужном количестве, чтобы избежать истощения мышечной массы и резервов белков вследствие повышенного катаболизма в скелетных мышцах.
Кроме того, пищевые белки оказывают стимулирующий выработку инсулина эффект. Но конкретные эффекты белков на инсулин и метаболизм глюкозы в определенной мере имеют противоречивый характер и зависят от активности и синергизма с другими составляющими рациона.
При кормлении здоровых собак промышленными кормами с различным составом наблюдали различия в уровнях глюкозы и инсулина после приема корма. Относительный индекс гликемии и максимальное увеличение уровней белков в момент пиковой концентрации глюкозы были ниже для кормов с высоким содержанием белков, высокими уровнями жиров и низким содержанием углеводов по сравнению с кормами с высоким содержанием углеводов. При кормлении здоровых кошек кормами с высоким содержанием белков участок под инсулиновой кривой был существенно меньше по сравнению с эффектом от кормов с низким уровнем белков.
Признание того, что белок продлевает время до достижения пиковых концентраций глюкозы, может стать особенно важным для кошек, страдающих СД, так как у них гексокиназа выводит глюкозу из кровотока медленнее. Так как максимальная толерантность, не сопровождаемая глюкозурией, зависит от скорости, с которой организм может устранить глюкозу из кровотока, параметры времени становятся, по крайней мере, такими же важными, как и показатели общей выработки глюкозы. Если глюкоза поступает в кровоток со скоростью, соответствующей возможностям ее усвоения клетками, максимальная или пиковая концентрация уменьшится и вероятность глюкозурии с сопутствующей полиурией и другими осложнениями будет снижена. Этот эффект был продемонстрирован на человеке с инсулинонезависимым СД, получающем диету с более высоким содержанием белков: улучшился контроль гликемии, что оценили через понижение показателей гликозилированного гемоглобина и/или уровней глюкозы в крови. Аналогичный благоприятный эффект был отмечен и у кошек, страдающих СД, – при получении корма с высоким содержанием белков у них снизилась потребность в инсулине или улучшился контроль гликемии.
В рамках большинства исследований по оценке диет с повышенным содержанием белков корректировали количество поступающих с пищей углеводов – было обеспечено питание с высокими уровнями белков и низкими – углеводов. Однако в одном исследовании изучали влияние диет с постоянным содержанием белков (в процентном отношении по энергетической ценности) и меняющимися уровнями углеводов и жиров. Показатели контроля гликемии и доз инсулина не изменялись при применении этих кормов, что позволяет предположить, что именно белки явились питательными веществами, ответственными за эти показатели. Данная гипотеза была подтверждена данными о том, что неадекватное содержание белков в пище оказывает отрицательное воздействие и на секрецию инсулина, и на его активность.
Ожирение и СД.
Приблизительно 25% собак и кошек, попадающих на прием к ветврачу, страдают избыточным весом или ожирением. Факторы риска, связанные с ожирением у кошек, включают стерилизацию, содержание в домашних условиях и потребление кормов с высоким содержанием жиров. Ожирение повышает вероятность того, что у кошки разовьется СД, в четыре раза. Кроме того, у кошек, страдающих ожирением, более высока вероятность развития хромоты или появления дерматозов неаллергической этиологии. Ожирение также может сократить продолжительность жизни: у кошек среднего возраста, страдающих ожирением, более высокий показатель ранней смертности по сравнению с кошками в оптимальной физической форме.
Ожирение вызывает обратимую инсулинорезистентность в тканях. Она появляется в результате изменений свойств рецепторного связывания инсулиновых рецепторов и вследствие пострецепторных нарушений, препятствующих проникновению глюкозы в клетки.
В рамках исследования кошек, находящихся в оптимальной физической форме, приводили к ожирению, применяя свободное кормление рационами с высоким содержанием жиров. Развитие ожирения сопровождалось снижением чувствительности к инсулину на 52%, у некоторых кошек наблюдали нарушение глюкозотолерантности до той степени, которая часто регистрируется у кошек, страдающих СД. Существует теория, в соответствии с которой кошки с врожденной низкой чувствительностью к инсулину подвергаются более высокому риску развития СД, особенно, если у них развивается ожирение.
В рамках этого же опыта у собак, приведенных к ожирению, также изменялись глюкозотолерантность и инсулинорезистентность. Но в отличие от кошек, эти состояния не прогрессировали, и поэтому ожирение у собак как фактор риска развития СД не рассматривают.
Ожирение рассматривают как один из основных факторов развития СД II типа у людей и кошек, но у собак чаще встречают СД-I. С другой стороны, ожирение может затруднить регуляцию уровней глюкозы у собак, страдающих СД, поэтому у этих пациентов ожирение все же считают проблемой, требующей разрешения.
Другие питательные вещества при СД.
Постоянство потребляемых питательных веществ особенно важно для инсулинозависимых диабетиков. Дозы инсулина определяются расчетами объемов потребления и качественного состава пищи, и необходимы для поддержания контроля гликемии. Изменения в количествах и составе пищи могут привести к назначению количества инсулина в избытке или недостатке, что приводит к ненадлежащему контролю концентрации глюкозы. Постоянство особенно важно в отношении углеводов, поступающих с кормом. Повышение дневной нормы потребляемых углеводов и крахмала приводит к ухудшению контроля гликемии, на что указывает повышенный уровень гликозилированного гемоглобина. В целях минимизации колебаний ежедневного рациона собакам рекомендуют назначение сухих промышленных кормов с биохимически фиксированным составом.
СД связывают с нарушениями жирового обмена, что выражается через повышение показателей триглицеридов, холестерина, липопротеинов, хиломикронов и свободных жирных кислот в сыворотке крови. Назначение надлежащей инсулинотерапии и кормов с повышенным содержанием клетчатки может скорректировать подобные нарушения. Различные авторы рекомендуют суточное количество жиров колеблется как <12%, так и до 17% от сухого вещества корма.
СД может привести к повышенной потере минералов и электролитов, особенно, натрия, калия, хлорида, кальция, фосфора и магния. При плохом контроле гликемии запасы магния истощаются вследствие осмотического диуреза, что может привести к появлению инсулинорезистентности, вызванной недостатком магния. Недостаток цинка или хрома, витаминов может также привести к нарушению контроля гликемии.
Таким образом, очень важно, чтобы корма для пациентов с СД обеспечивали адекватные концентрации всех основных питательных веществ. Корма «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» разработаны специально в соответствии с особыми потребностями и возможностью организма животных при СД.

Выводы:

1. Подтверждение применимости «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» основана на научной литературе и клинических испытаниях.

2. Диетическое питание «Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO» обеспечивает полное сбалансированное питание для взрослых животных.

3. Пурина ветеринарная диета при диабете кошек PVD DM и при диабете собак PVD DCO применяется при лечении сахарного диабета и рекомендована при нарушении работы желудочно-кишечного тракта со стороны толстого отдела кишечника.

Материал предоставлен Nestle Purina PetCare