Диагностика инфаркта миокарда при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.
У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Эпидемиология инсульта при сахарном диабете
Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).
Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.
До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияния.
Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете
У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.
У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.
При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.
Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
Особенности терапии инсульта при сахарном диабете
При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.
Основными направлениями лечения являются:
- проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
- предупреждение отека головного мозга;
- назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
- двигательная нейрореабилитация;
- логопедическая реабилитация.
Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.
По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.
Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.
Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.
С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.
У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.
Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.
Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.
Источник
Доклад профессора Драпкиной О.М., прочитанный в рамках II Международного Интернет Конгресса специалистов по внутренним болезням (15 февраля 2013 г.).
Профессор Драпкина О.М.:- Я перехожу к своему докладу.
(00:03) Заставка: Кардиологические проблемы у пациента с сахарным диабетом.
Профессор Драпкина О.М.:- И попробую осветить взгляд кардиолога на проблему у пациентов с сахарным диабетом. И сразу хочу сказать, что практически без преувеличения мы можем констатировать – это сердечно-сосудистое заболевание. И подтверждение тому строчки статистики.
Следует обратить внимание, что все то, что мы знаем вообще про сердечно-сосудистые риски и про сердечно-сосудистые исходы: инфаркт, инсульт, внезапная смерть, ишемическая болезнь сердца – во много раз выше у пациентов с сахарным диабетом.
Есть очень интересное исследование, которое говорит о том, что если у пациента уже был инфаркт миокарда, но нет сахарного диабета, то частота повторного инфаркта миокарда составит 18,8%. А если перед нами пациент, у которого диагностирован сахарный диабет, и нет инфаркта миокарда, то его риск повторного инфаркта миокарда будет даже выше. Значит, можно логически прийти к выводу, что наличие сахарного диабета более значимо для повторного инфаркта миокарда, чем перенесенная сердечно-сосудистая катастрофа. И в 2 раза возрастает риск в тех случаях, когда у пациента уже есть сахарный диабет, и уже был инфаркт миокарда. Мы можем сказать, что на формирование сахарного диабета 2-го типа уходят сначала дни, а потом годы и десятилетия. Но все-таки пациент проходит несколько таких основополагающих пунктов.
Сначала это норма, затем – очень важный момент, когда мы уже можем определить нарушенную толерантность к глюкозе. И, в конце концов, все реализуется в диабет 2-го типа. При этом секреция инсулина долгое время может компенсироваться, и только на стадии нарушенной толерантности к глюкозе мы можем увидеть и «ухватить» повышенную секрецию инсулина. А затем приходит стадия так называемой инсулинонечувствительности, когда чувствительность к инсулину несколько снижается. При этом повышается толерантность к глюкозе так же, как и глюкоза натощак. И пациент демонстрирует гипергликемию, снижение толерантности к глюкозе, уменьшение чувствительности к инсулину или, скажем так, в инсулинорезистентности повинен на самом деле не рецептор, а нарушение внутриклеточного сигнала, и гиперинсулинемия, а затем – и недостаток бета-клеток поджелудочной железы.
Но нам как практикующим врачам, конечно, надо знать основные критерии сахарного диабета: глюкоза плазмы натощак – более 7 ммоль/л. Если есть какие-то сомнения, то необходимо провести глюкозотолерантный тест. И после него глюкоза должна находиться в пределах – более и равной 11,1 ммоль/л. Если выявлена глюкоза плазмы более 11,1 ммоль/л в любое время, то у пациентов есть симптомы сахарного диабета и, наконец, повышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%.
Несколько слов хочу сказать о нормальной физиологии метаболизма глюкозы. Мы понимаем, что пища, особенно углеводы, всасываясь, приводит к тому, что глюкоза крови повышается. Все это опосредует сигнал в поджелудочную железу, которая и отвечает за нормальную выработку инсулина. И нормально выработанный инсулин приведет к тому, что уровень глюкозы в крови мгновенно нормализуется.
Если же возникает инсулинорезистентность – та самая первая часть, с которой начинается сахарный диабет, то здесь сначала изменяется не только выработка инсулина – это действительно так, а затем изменяются и другие процессы. Например, происходит избыточный распад жиров, который приводит к увеличению уровня содержания свободных жирных кислот.
И вот тут как раз начинается каскад реакций, про который сегодня уже говорила Татьяна Евгеньевна. Свободные жирные кислоты по портальной вене устремляются как раз в печень, и там происходит формирование, как мы говорим, первичной инсулинорезистентности. Кроме того, уменьшается инсулинозависимый захват глюкозы мышцами. И как раз на уровне мышц, как считают некоторые эксперты, возникает и вторичная инсулинорезистентность.
Таким образом, мы можем сказать, что инсулинорезистентность – это реакция организма, которая заключается в поддержании уровня инсулина выше его нормальных значений, для обеспечения нормогликемии. Рассмотрим инсулиновый рецептор, который состоит из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц. Мы можем увидеть, что эти субъединицы соединены с помощью специальных связей. И, в принципе, если этот рецептор функционирует нормально, то происходят внутриклеточные механизмы передачи сигнала. И если вдруг на каком-то этапе, а чаще всего страдает этап реализации метаболических эффектов путем снижения активности фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным активацию транспортера GLUT4, то получается такая ситуация, что в клетке много и глюкозы, и инсулина. Но при этом до конца не происходит того сигнала, который обеспечит транспорт глюкозы непосредственно в клетку.
Инсулинорезистентность и неалкогольная жировая болезнь печени – это та ситуация, которую можно как «курица или яйцо – что же происходит в первую очередь»? Если посмотреть на инсулиновый рецептор, состоящий из двух субъединиц, то висцеральный жир: липолиз, провоспалительные цитокины – приводят к тому, что вырабатывается большое количество, например, тумор-некротизирующий фактор альфа (TNF-?), свободных жирных кислот, изменяются процессы фосфорилирования сериновых остатков инсулинового рецептора (IRS1). И мы видим, что блокируется путь фосфатидилинозитол-3-киназы, что делает невозможным выработку и нормальную активность транспортера GLUT4. Сегодня передо мной стоит задача – посмотреть из кардиологического «окна» на проблему сахарного диабета. И мы видим, что все, с чем сталкивается кардиолог: гипертензия, дислипидемия, риск тромбоза или тромбофилический статус, нарушение работы почек, микроальбуминурия – это все логичные последствия инсулинорезистентности, и все это является теми процессами, которые не просто усиливают сердечно-сосудистый риск, а это уже пациент с сердечно-сосудистым риском.
Таким образом, резюмируя первую часть своего обращения, я хочу сказать, что сахарный диабет и риск сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно связаны – это как макрососудистый риск, так и микрососудистый риск. Говоря о макрососудистых рисках, мы видим пациента со спектром проблем: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертензия. Такому пациенту также грозят и микрососудистые риски: ретинопатия, нефропатия, нейропатия и эректильная дисфункция.
Мне бы хотелось коротко остановиться на основных трех проблемах пациента с сахарным диабетом: атеросклероз, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Конечно, очень привлекательна дискуссия по поводу того, каким образом нормализовать уровень гликемии, поскольку сейчас все-таки гипотеза об ультражестком контроле уровня глюкозы крови не оправдала тех ожиданий, которые на нее возлагались, особенно после исследования ACCORD. Тем не менее, я этого вопроса касаться не буду.
Итак, атеросклероз. Совершенно точно понятно, что у пациента с сахарным диабетом повышен уровень липопротеидов низкой плотности, повышен уровень общего холестерина. Но не только само по себе повышение уровня липопротеидов низкой плотности имеет прогностическое значение. Эти липиды определенно меняют свои свойства – это мелкие недоокисленные липопротеиды низкой плотности, которые крайне вирулентны и которые очень быстро проникают в субэндотелиальное пространство и формируют бляшку. Какая это будет бляшка: стабильная или нестабильная – зависит от очень многих факторов. Но наличие высоких ЛПНП, высоких триглицеридов и общего холестерина делает очень узнаваемыми те атеросклеротические изменения, которые демонстрирует пациент с сахарным диабетом.
Постулируя, можно сказать, что основными особенностями атеросклероза при сахарном диабете служат следующие признаки. Этот атеросклероз начинается рано – где-то на 8-10 лет раньше по сравнению с теми, у кого сахарный диабет, например, отсутствует. Он распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Быстро прогрессирует и носит полисегментарный характер. И как всегда, атеросклероз локализуется не только в крупных сосудах, но и в сосудах среднего диаметра.
В зависимости от того, каков же уровень липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, мы можем говорить о том, что у пациентов с сахарным диабетом риск ишемической болезни сердца тоже будет разный. И, естественно, он будет более высоким у тех, у кого уровень ЛПНП более 130 мг/дл, а уровень ЛПВП – менее чем 35-45 мг/дл у мужчин и у женщин, соответствующих этому риску.
Следует обратить внимание, что уровень триглицеридов может быть более 400 мг/дл. И в этом случае, конечно, мы всегда держим в уме возможность развития так называемого панкреатогенного панкреатита. Мы можем быть, наверное, относительно спокойны, если у нашего пациента с сахарным диабетом уровень ЛПНП – менее 100 мг/дл, уровень ЛПВП – более 45-50 мг/дл и триглицериды – менее 200 мг/дл.
Есть рекомендации Американской ассоциации диабета, которые выпущены в 2012 году. И мне бы хотелось сказать о них несколько слов, потому что они, на мой взгляд, очень удобны и хорошо запоминаются. И, кроме того, уважаемые коллеги, у вас всегда будет возможность просмотреть лекции и еще раз освежить в памяти все то, о чем мы сегодня говорили.
Эксперты нам рекомендуют то, что, независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам с явной ишемической болезнью сердца. Независимо от исходного уровня липидов, статины должны быть назначены пациентам старше 40 лет без ИБС при наличии одного или нескольких факторов риска ИБС.
Пациентам с меньшим риском статины назначаются при уровне ЛПНП – более 2,6 ммоль/л. И у пациентов без ИБС уровень ЛПНП должен быть ниже 2,6 ммоль/л. У пациентов высокого риска с ишемической болезнью сердца (а мы говорим, что чаще всего пациенты с сахарным диабетом – это уже пациенты очень высокого риска), то здесь, конечно, таргетная цифра несколько другая – это менее 1,8 ммоль/л.
Продолжаем дальше идти по этим рекомендациям. Следующим пунктом в них служит следующий постулат: альтернативная цель снижения ЛПНП, если нам не удается достигнуть вот этих «магических» цифр – 2,6 и 1,8 ммоль/л, то надо попытаться снизить хотя бы на 40% от исходного уровня липопротеидов низкой плотности. Целевой уровень триглицеридов – ниже 1,7 ммоль/л. Целевой уровень высокой плотности липопротеидов – более 1,0 ммоль/л у мужчин и более 1,3 ммоль/л у женщин.
И, наконец, рассматривается комбинация статинов с другими липидснижающими препаратами. Здесь вообще выбора не много. Была такая очень привлекательная гипотеза, которая, конечно, имеет право на существование – это статины плюс фибраты. Действительно, когда гипертриглицеридемия выраженная, то фибраты служат препаратами выбора у пациентов с сахарным диабетом. Но опять же, после исследования ACCORD, эта концепция не показала влияния на прогноз у таких пациентов. Поэтому сейчас медицинская общественность ищет новые комбинации.
Очень привлекательной является гипотеза сочетания статинов с некими «гепатопротекторами», какими могут себя показывать эссенциальные фосфолипиды. Статины назначать необходимо, об этом свидетельствуют большие, крупные рандомизированные исследования.
Но давайте подведем итог по тому, что нам дает анализ проблемы атеросклероза. Итак, наша цель: ЛПНП – менее 70 г/дл, диабет эквивалент ИБС, и необходим агрессивный контроль ЛПНП, что будет влиять на заболеваемость и смертность.
Еще несколько слов хотелось бы сказать об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия имеет ряд особенностей у пациентов с сахарным диабетом. И, конечно, в эту особенность вносит вклад гиперинсулинемия, которая возникает в ответ на инсулинорезистентность. Эта гиперинсулинемия крайне агрессивна, потому что она приводит к сверхактивации симпатоадреналовой системы, к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, к задержке натрия.
И это значит, что в комбинированной (обязательно комбинированной) терапии пациента с сахарным диабетом и артериальной гипертензией будут диуретики, потому что это объем-зависимая артериальная гипертензия, будут средства, которые снижают симпатоадреналовую активность и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Важно то, что и здесь не обошлось без особенностей.
Вот исследование НОТ продемонстрировало, что при одинаковом уровне диастолического артериального давления риск развития сердечно-сосудистых катастроф больше у больных с сахарным диабетом, хотя уровень диастолического давления совершенно одинаковый. Это говорит о том, что, наверное, более скептически или более агрессивно надо снижать уровень диастолического и систолического давления у пациентов с сахарным диабетом.
Обратимся к рекомендациям экспертов, которые нам говорят о том, что необходимо прокрутить в уме изменение образа жизни пациента с систолическим артериальным давлением до 139 мм рт.ст. и диастолическим – до 89 мм рт.ст. Все это происходит на протяжении трех месяцев. Если на протяжении трех месяцев изменение образа жизни не помогает, надо прибегать к помощи гипотензивных препаратов. Ну, а если систолическое артериальное давление при обращении к вам пациента – 140 и 90 мм рт.ст и более, то сразу показана гипотензивная терапия. В этом случае показано назначение либо ингибитор АПФ или АРА. При непереносимости одного класса – назначается другой. Для достижения целевого уровня обычно нужна комбинированная терапия. И обязательно надо следить за функцией почек, то есть смотреть скорость клубочковой фильтрации, уровень калия и уровень креатинина.
Еще одной особенностью артериальной гипертензии у таких пациентов служит жесткость сосудистой стенки. Жесткость сосудистой стенки – это независимый предиктор общей и сердечно-сосудистой смертности. Для того чтобы сказать, что жесткость сосудистой стенки – это тот процесс, с которого, возможно, начинается артериальная гипертензия, я хочу сказать, что скорость пульсовой волны имеет огромное значение.
Наши сосуды – это трубки, и если они более жесткие, то волна крови, которая вышла из левого желудочка и ударилась о стенки аорты или мелких сосудов, с большей скоростью будет возвращаться обратно. И мы видим, что если возвратная волна накладывается на волну выхода крови из аорты в левый желудочек, то это ведет к увеличению пульсового давления. Увеличение пульсового давления, в свою очередь, приводит к очень неприятному феномену – к аугментации пульсовых волн. Если у пациента есть сахарный диабет – а, как правило, это сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени – ждите эндотелиальную дисфункцию. И она статистически достоверно чаще поражает пациентов с сахарным диабетом.
Мы проводили много исследований. У нас было много пациентов и с ожирением, и с инсулинорезистентностью, и с сахарным диабетом. И оказалось, что даже если пока еще ваш пациент не гипертоник, то, проведя суточное мониторирование артериального давления (СМАД), вы выявите у него нарушение циркадности, нарушение суточного профиля артериального давления. Ночью не будет достаточного снижения артериального давления, а это значит, что из этого пока еще не гипертоника вырастет гипертоник, который потребует, естественно, медикаментозной терапии. Таким образом, еще одно исследование, доказывающее, что жесткость сосудистой стенки, которая была измерена по возрастанию скорости пульсовой волны, имеет место быть.
Почему сосуды становятся жесткими? Да потому, что есть фиброз. Вспомните, мы с этого начинали сегодняшний день: ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз – неразрывные связи. А если мы вспомним те наблюдения, при которых объясняется патогенез артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом, то мы вспомним также и активность симпатоадреналовой системы, и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Значит, на это тоже необходимо воздействовать. Есть параллели в развитии фиброза печени и сердца.
Если мы посмотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза, то кардиолог воскликнет: «Боже мой, да это же известные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, масса тела, сахарный диабет, неспецифическое воспаление!» А мы с вами смотрим на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени. «Что хорошо для сердца – хорошо и для печени» – этот постулат все более прочно входит в нашу жизнь.
Именно руководствуясь этими размышлениями, мы сейчас проводим исследования, которые называются «Результат». Это пациенты с артериальной гипертензией, с высоким риском по SCORE – более 5%. И, понятно, что мы их лечим так, как положено. А положено лечить артериальную гипертензию, и положено лечить их атеросклероз.
Но в одном случае к аторвастатину мы добавили «Резалют», а в другом случае не добавили, то есть мы разделили всех пациентов на две группы. И по этим предварительным данным оказалось, что до терапии и после нее, конечно, существенно разнятся результаты уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности – аторвастатин сделал свою работу. Вместе с «Резалютом» он сделал ее несколько лучше. Но это не достигло статистической достоверности, зато статистически достоверно снизился индекс аугментации. То есть сосудистая стенка этих пациентов стала чуть более эластичней. И это статистически значимо в группе аторвастатина с «Резалютом».
И в заключение хочу сказать о том, что сердечная недостаточность у этих пациентов тоже особенная, и она опять связана с фиброзом. Также у них могут быть непораженные коронарные артерии, а боли могут вызываться экстравазальной компрессией коронарных артерий. У этих пациентов, как правило, отмечается микроангиопатические изменения венул и капилляров сердца. И, кроме того, у этих пациентов суправентрикулярные нарушения ритма как у мужчин, так и у женщин. И это говорит о том, что фибрилляция предсердий возникает значительно чаще у пациентов с сахарным диабетом.
Итак, у нас есть совершенно конкретная цель лечения: гликозилированный гемоглобин – менее 6,5%, артериальное давление – менее 130/80 мм рт.ст, уровень липопротеидов низкой плотности – менее 1,7 ммоль/л и уровень липопротеидов высокой плотности – более 1,2 ммоль/л. Я думаю, что цели поставлены. И мы будем ждать того «прекрасного далека», когда сможем воздействовать и на процессы фиброза.
Источник