Диф диагноз диабета 1 и 2 типа
Диагностика диабета в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Потому что обычно пациенты обращаются к доктору поздно, в тяжелом состоянии. В таких ситуациях симптомы диабета настолько выражены, что ошибки не будет. Нередко диабетик в первый раз попадает к врачу не своим ходом, а на “скорой помощи”, будучи без сознания, в диабетической коме. Иногда люди обнаруживают у себя или у своих детей ранние симптомы диабета и обращаются к врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. В таком случае, доктор назначает серию анализов крови на сахар. По результатам этих анализов выполняется диагностика диабета. Врач также принимает во внимание, какие у пациента наблюдаются симптомы.
В первую очередь, делают анализ крови на сахар и/или анализ на гликированный гемоглобин. Эти анализы могут показать следующее:
- нормальный сахар в крови, здоровый обмен глюкозы;
- нарушенная толерантность к глюкозе — преддиабет;
- сахар в крови повышен настолько, что можно диагностировать диабет 1 или 2 типа.
Что означают результаты анализов крови на сахар
Время сдачи анализа | Концентрация глюкозы, ммоль/л | |
---|---|---|
Кровь из пальца | Лабораторный анализ крови на сахар, из вены | |
Норма | ||
Натощак | < 5,6 | < 6,1 |
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы | < 7,8 | < 7,8 |
Нарушенная толерантность к глюкозе | ||
Натощак | < 6,1 | < 7,0 |
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы | 7,8 — 11,1 | 7,8 — 11,1 |
Сахарный диабет | ||
Натощак | ≥ 6,1 | ≥ 7,0 |
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы | ≥ 11,1 | ≥ 11,1 |
Случайное определение | ≥ 11,1 | ≥ 11,1 |
Примечания к таблице:
- Официально рекомендуется проводить диагностику сахарного диабета только на основании лабораторных анализов крови. Но если у больного явно выражены симптомы и для анализа крови из пальца используется точный импортный глюкометр, то можно сразу начинать лечить диабет, не дожидаясь результатов из лаборатории.
- Случайное определение — в любое время суток, независимо от времени приема пищи. Проводится при наличии явно выраженных симптомов диабета.
- Выпивание раствора глюкозы — это пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациент выпивает 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. После этого через 2 часа у него проверяют кровь на сахар. Тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Подробнее о нем читайте ниже.
- Если сахар повышен у беременной женщины, то диагноз гестационный диабет ставят сразу, уже по результатам первого анализа крови. Такая тактика рекомендуется официально, чтобы побыстрее начинать лечение, не дожидаясь подтверждения.
То, что называется нарушенная толерантность к глюкозе, мы считаем полноценным диабетом 2 типа. Врачи в таких случаях не ставят диагноз диабет, чтобы не возиться с пациентом, а спокойно отправляют его домой без лечения. Тем не менее, если сахар после еды превышает 7,1-7,8 ммоль/л, то быстро развиваются осложнения диабета, в том числе проблемы с почками, ногами и зрением. Высокий риск умереть от инфаркта или инсульта не позже, чем через 5 лет. Если жить хотите, то изучите программу лечения диабета 2 типа и старательно выполняйте ее.
Особенности диабета 1 типа
Сахарный диабет 1 типа, как правило, начинается остро, у пациента быстро развиваются тяжелые нарушения обмена веществ. Нередко сразу наблюдается диабетическая кома или тяжелый ацидоз. Симптомы диабета 1 типа начинают проявляться спонтанно или через 2-4 недели после перенесенной инфекции. Внезапно больной наблюдает у себя сухость во рту, жажду до 3-5 литров в сутки, повышенный аппетит (полифагию). Также повышается мочеиспускание, особенно в ночные часы. Это называется полиурия или мочеизнурение. Все, что перечислено выше, сопровождается выраженным похудением, слабостью, зудом кожи.
Снижается устойчивость организма к инфекциям, причем инфекционные заболевания часто становятся затяжными. В первые недели диабета 1 типа часто падает острота зрения. Не удивительно, что на фоне таких тяжелых симптомов снижается либидо и потенция. Если диабет 1 типа вовремя не диагностируют и не начинают лечить, то ребенок или взрослый диабетик попадает к врачу в состоянии кетоацидотической комы из-за дефицита инсулина в организме.
Клиническая картина диабета 2 типа
Сахарный диабет 2 типа, как правило, развивается у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела, и его симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. Если все это время диабет не диагностируют и не лечат, то развиваются сосудистые осложнения. У пациентов преобладают жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость. Все эти симптомы обычно списывают на возрастные проблемы, а выявление повышенного сахара в крови происходит случайно. Вовремя диагностировать диабет 2 типа помогают регулярные плановые диспансерные обследования работников предприятий и государственных структур.
Практически у всех больных, которым поставили диагноз диабет 2 типа, выявляются факторы риска:
- наличие этого заболевания у ближайших родственников;
- семейная склонность к ожирению;
- у женщин — рождение ребенка с массой тела более 4 кг, был повышенный сахар во время беременности.
Специфические симптомы, связанные с диабетом 2 типа, — это жажда до 3-5 литров в сутки, частые позывы к мочеиспусканию по ночам, раны плохо заживают. Также проблемы с кожей — зуд, грибковые инфекции. Обычно больные обращают внимание на эти проблемы, только когда уже теряют 50% функциональной массы бета-клеток поджелудочной железы, т. е. диабет сильно запущен. У 20-30% больных диабет 2 типа диагностируют, только когда их госпитализируют по поводу инфаркта, инсульта или потери зрения.
Подтверждение диагноза диабет
Если у пациента есть выраженные симптомы диабета, то одного-единственного анализа, который показал повышенный сахар в крови, достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. А вот если анализ крови на сахар оказался плохой, но у человека симптомов нет вообще или они слабые, то диагностика диабета оказывается более сложной. У лиц без симптомов сахарного диабета анализ может показать повышенный сахар в крови на фоне острой инфекции, травмы или стресса. В этом случае, гипергликемия (повышенный сахар в крови) часто оказывается транзиторной, т. е. временной, и скоро все нормализуется без лечения. Поэтому официальные рекомендации запрещают диагностировать диабет на основании однократного неудачного анализа, если симптомов нет.
В такой ситуации дополнительно проводят пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Сначала у пациента утром берут анализ крови на сахар натощак. После этого он быстро выпивает 250-300 мл воды, в которых растворены 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови для анализа на сахар.
Результат ПГТТ — это цифра “глюкоза плазмы через 2 ч” (2чГП). Она означает следующее:
- 2чГП < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
- 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) <= 2чГП < 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — нарушенная толерантность к глюкозе
- 2чГП >= 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз сахарный диабет. Если у пациента нет симптомов, то его нужно подтвердить, проведя в последующие дни ПГТТ еще 1-2 раза.
C 2010 года Американская диабетическая ассоциация официально рекомендует использовать для диагностики диабета анализ крови на гликированный гемоглобин (сдайте этот анализ! рекомендуем!). Если получено значение этого показателя HbA1c >= 6,5%, то следует поставить диагноз диабет, подтвердив его повторным проведением теста.
Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа
Не более 10-20% больных страдают сахарным диабетом 1 типа. У всех остальных — диабет 2 типа. У пациентов с диабетом 1 типа — симптомы острые, начало заболевания резкое, ожирение обычно отсутствует. Больные сахарным диабетом 2 типа — чаще тучные люди среднего и пожилого возраста. Их состояние не такое острое.
Для диагностики диабета 1 и 2 типа используются дополнительные анализы крови:
- на С-пептид, чтобы определить, производит ли поджелудочная железа собственный инсулин;
- на аутоантитела к собственным антигенам бета-клеток поджелудочной железы — они часто обнаруживаются у больных аутоиммунным диабетом 1 типа;
- на кетоновые тела в крови;
- генетические исследования.
Предлагаем вашему вниманию алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа:
Диабет 1 типа | Диабет 2 типа |
---|---|
Возраст начала болезни | |
до 30 лет | после 40 лет |
Масса тела | |
дефицит | ожирение у 80-90% |
Начало заболевания | |
Острое | постепенное |
Сезонность заболевания | |
осенне-зимний период | отсутствует |
Течение диабета | |
бывают обострения | стабильное |
Кетоацидоз | |
относительно высокая склонность к кетоацидозу | обычно не развивается; бывает умеренный при стрессовых ситуациях — травма, операция и т. д. |
Анализы крови | |
сахар очень повышенный, кетоновые тела в избытке | сахар умеренно повышенный, кетоновые тела в норме |
Анализ мочи | |
глюкоза и ацетон | глюкоза |
Инсулин и С-пептид в крови | |
снижен | в норме, часто повышен; снижен при длительном течении диабета 2 типа |
Антитела к островковым бета-клеткам | |
выявляются у 80-90% в первые недели заболевания | отсутствуют |
Иммуногенетика | |
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8 | не отличается от здоровой популяции |
Этот алгоритм приводится по книге «Сахарный диабет. Диагностика, лечение, профилактика» под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
При диабете 2 типа кетоацидоз и диабетическая кома встречаются крайне редко. Больной реагирует на таблетки от диабета, тогда как при диабете 1 типа такой реакции нет. Обращаем внимание, что с начала XXI века сахарный диабет 2 типа очень “помолодел”. Теперь это заболевание хоть и редко, но встречается у подростков и даже у 10-летних детей.
Требования к формулировке диагноза при диабете
Диагноз может быть:
- сахарный диабет 1 типа;
- сахарный диабет 2 типа;
- сахарный диабет вследствие [указать причину].
В диагнозе подробно описывают осложнения диабета, которые есть у больного, т. е. поражения крупных и мелких кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатию), а также нервной системы (нейропатию). Читайте подробную статью «Острые и хронические осложнения диабета«. Если есть синдром диабетической стопы, то отмечают это, указывая его форму.
Осложнения диабета на зрение — указывают стадию ретинопатии на правом и левом глазу, проводилась ли лазерная коагуляция сетчатки или другое оперативное лечение. Диабетическая нефропатия — осложнения на почки — указывают стадию хронической болезни почек, показатели анализов крови и мочи. Определяют форму диабетической нейропатии.
Поражения крупных магистральных кровеносных сосудов:
- Если есть ишемическая болезнь сердца, то указывают ее форму;
- Сердечная недостаточность — указывают ее функциональный класс по NYHA;
- Описывают нарушения мозгового кровообращения, которые были обнаружены;
- Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — нарушения кровообращения в ногах — указывают их стадию.
Если у больного повышено артериальное давление, то в диагнозе отмечают это и указывают степень гипертонии. Приводят результаты анализов крови на плохой и хороший холестерин, триглицериды. Описывают прочие заболевания, которые сопутствуют диабету.
Врачам не рекомендуется в диагнозе упоминать о тяжести сахарного диабета у пациента, чтобы не примешивать свои субъективные суждения к объективной информации. Тяжесть заболевания определяется наличием осложнений и насколько они выражены. После формулировки диагноза указывают целевой уровень сахара в крови, к которому нужно стремиться больному. Он устанавливается индивидуально, в зависимости от возраста, социально-экономических условий и ожидаемой продолжительности жизни диабетика. Подробнее читайте “Нормы сахара в крови”.
Заболевания, которые часто сочетаются с сахарным диабетом
Вследствие диабета у людей снижается иммунитет, поэтому чаще развивается простуда и пневмония. У диабетиков инфекции дыхательных путей протекают особенно тяжело, могут переходить в хроническую форму. У больных диабетом 1 и 2 типа намного чаще развивается туберкулез, чем у людей с нормальным сахаром в крови. Диабет и туберкулез взаимно отягощают друг друга. Такие больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, потому что у них навсегда остается повышенный риск обострения туберкулезного процесса.
При длительном течении сахарного диабета понижается выработка пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Хуже работают желудок и кишечник. Это происходит потому, что диабет поражает сосуды, которые питают желудочно-кишечный тракт, а также нервы, которые им управляют. Подробнее читайте статью “Диабетический гастропарез”. Хорошие новости в том, что печень от диабета практически не страдает, а поражение желудочно-кишечного тракта является обратимым, если достигнуть хорошей компенсации, т. е. поддерживать стабильно нормальный сахар в крови.
При диабете 1 и 2 типа повышенный риск инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Это тяжелая проблема, у которой одновременно 3 причины:
- сниженный иммунитет у больных;;
- развитие автономной нейропатии;
- чем больше глюкозы в крови, тем комфортнее себя чувствуют болезнетворные микробы.
Если у ребенка диабет плохо лечат в течение длительного времени, то это приведет к нарушению роста. Молодым женщинам, страдающим диабетом, сложнее забеременеть. Если забеременеть удалось, то выносить и родить здорового ребенка — это отдельная тема. Подробнее читайте статью “Лечение диабета у беременных женщин”.
Автор: А. Н. Дрыгин, В. Л. Пастушенков, С. Б. Шустов, А. Р. Григорян
В настоящее время общепризнанным являются представления о
существовании двух основных типов сахарного диабета: первого типа
(СД-1) и второго типа (СД-2). Рядом авторов[2,
8] сформулирована достаточно стройная
концепция патогенеза СД-1, согласно которой сочетание
наследственной предрасположенности и неблагоприятных
факторов внешней среды приводит к иммунной аутоагрессии против
β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и развитию в
конечном итоге абсолютной инсулиновой недостаточности (СД-1).
Представления о патогенезе СД-2 менее определенны. Большинство
авторов [1, 6, 8, 10] признают основной причиной его возникновения
наличие дефектов в системе инсулинорецепторных взаимодействий и на
основе этого формирование тканевой инсулинорезистентности,
обусловливающей возникновение метаболических нарушений при
нормальном или даже повышенном уровне эндогенного инсулина.
Определение типа сахарного диабета в клинической практике имеет
принципиальное значение, так как позволяет решить вопрос о выборе
лечебной тактики. Однако далеко не во всех случаях удаётся отнести
диабет к первому или второму типу. Определение концентрации
иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови также
не всегда дает возможность решить диагностическую задачу, потому
что при СД-1 в ряде случаев сохраняется остаточнаяфункция β-клеток
[1, 2], а при СД-2 нередко выявляется поражение островкового
аппаратаподжелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой
недостаточности [1].
Эти обстоятельства требуют поиска новых лабораторных тестов,
позволяющих определять тип сахарного диабета. Руководствуясь
предположением о возможных различиях метаболизма в тканях
больных СД-1 и СД-2 [9, 10], а также сведениями о разных
уровнях активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) при этих
типах сахарного диабета [3, 8], сделана попытка оценки
диагностической значимости определения ряда показателей
метаболизма в эритроцитах и характера их изменений под влиянием
активаторов ПОЛ.
Цель исследования:
Изучить влияние уровня ПОЛ на активность ключевых ферментов
гликолиза и пентозного цикла, содержание циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата
(цГМФ) в эритроцитах больных сахарным диабетом 1 и 2
типов.
Материалы и методы:
Материалом для исследования служили отмытые эритроциты
периферической венозной крови 76 больных сахарным диабетом средней
тяжести и 17 здоровых доноров, взятой утром натощак. У 24 больных
(15 мужчин и 9 женщин) был СД-1, у 52 (38 мужчин и 14 женщин) –
СД-2. Тип сахарного диабета определяли на основании комплекса
клинических критериев, а также показателей иммунореактивного
инсулина (ИРИ) и С-пептида в плазме крови, определенных
радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов
реактивов фирм «International-CIS» (Франция),
«DRG International» (США) на приборе
«Clinic Gamma 1272 LKB».
С целью получения достоверных результатов кровь для исследования
брали у больных с отчетливыми клиническими проявлениями,
определяющими тип сахарного диабета. Кровь отбирали из локтевой
вены перед завтраком с 9 ч 00 мин до 10 ч 30 мин.
Средний возраст больных СД-1 составил 36±2 года, длительность
заболевания колебалась от 10 до 15 лет. В анамнезе у большинства
больных отмечались эпизоды ацетонурии. Все больные получали
заместительную терапию препаратами инсулина в дозе от 24 до 92 ЕД в
сутки. У 9 больных было лабильное течение диабета. Средний возраст
больных СД-2 составил 55±2 года, длительность заболевания
варьировала от 3 до 9 лет. У больных СД-2 никогда не отмечалось
ацетонурии. 39 больным СД-2 проводили лечение препаратами
сульфонилмочевины; 13 больных после предшествующего длительного
периода лечения противодиабетическими препаратами в таблетках
получали от 40 до 140 ЕД инсулина в сутки. У 28 больных была
нормальная и у 24 – избыточная масса тела.
В контрольной группе (доноры) было 9 мужчин и 8 женщин с
нормальной массой тела; их средний возраст составил 35 лет.
Содержание глюкозы в сыворотке крови, инсулинсодержащих
эритроцитов (ИСЭ) и некоторых показателей метаболизма в эритроцитах
определяли в базальных условиях и после добавления двухвалентного
железа, аскорбата и витамина D2 с целью
стимуляции процессов ПОЛ мембран эритроцитов по методике, описанной
В.Ю. Куликовым и соавт. [4]. Определяли следующие показатели
метаболизма глюкозы и его регуляции в эритроцитах: активность
ключевых ферментов гликолиза и пентозного цикла – фосфофруктокиназы
(ФФК) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
[5], содержание цАМФ и цГМФ. Кроме того, с учетом
современных представлений о роли ПОЛ в модификации клеточных
мембран, оценивали степень перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ),
уровень накопления в них диеновых конъюгатов (ДК) и малонового
диальдегида (МДА), а также состояние внутриклеточной
антиоксидантной системы по уровню восстановленного глутатиона
(ВГ).
Статистическую обработку результатов проводили с применением
пакета программ ЕХCЕL-95 иStatistica 7.1., достоверность между
полученными показателями в сравниваемых подгруппах оценивали с
помощью t-критерия Стьюдента и
непараметрического U-критерия Вилкоксона – Манна – Уитни.
Результаты и их обсуждение:
Результаты обследования представлены в таблице. Как видно из
представленных данных, у больных при первом и втором типах диабета
в эритроцитах существуют два варианта утилизации глюкозы,
принципиально различных между собой. Установлено, что исходный
уровень пероксидации у больных СД-1 существенно выше, а у больных
СД-2 имеет тенденцию к снижению по сравнению с контрольной
группой.
Показатели метаболизма
глюкозы, ПОЛ и антиоксидантной системы эритроцитов у больных СД-1 и
СД-2 под влиянием активации ПОЛ
Показатель | Здоровые; n=17 | Больные СД-1; n=24 | Больные СД-2; n=52 | |||
I | II | I | II | I | II | |
Глюкоза, ммоль/л | 4,4±0,4 | 3,9±0,6 | 10,5±0,6 | 9,6±1,3 | 9,8±0,7 | 4,8±0,2 |
Инсулиносодержащие эритроциты, % | 628±37 | 631±24 | 602±24 | 560±38 | 557±29 | 634±34 |
Перекисный гемолиз эритроцитов, ед. опт. пл. | 0,032± 0,009 | 0,072± 0,010** | 0,065± 0,011* | 0,134± 0,013** | 0,030± 0,005 | 0,054± 0,011 |
Диеновые коньюгаты, ммоль/л | 5,52±1,67 | 9,24±1,20** | 13,90±1,10* | 26,80±1,70** | 4,29±1,10 | 11,40±1,30** |
Малоновый диальдегид, кмоль/л | 5,15±0,29 | 9,65±0,37** | 7,59±0,58* | 11,40±1,19** | 6,53±0,58 | 10,21±0,47** |
Восстановленный глутатион, | 98,3±2,6 | 96,9±3,1 | 107,7±2,3* | 78,9±2,4** | 82,4±6,5 | 101,3±5,7** |
цАМФ, пмоль/109эр. | 0,65±0,13 | 0,92±0,50 | 0,93±0,10 | 1,13±0,17 | 1,23±0,19 | 0,96±0,09 |
цГМФ, пмоль/109эр. | 0,25±0,02 | 0,28±0,03 | 0,12±0,02* | 0,26±0,04** | 0,28±0,02 | 0,41±0,05** |
ФФК, МЕ/109 эр. | 0,26±0,01 | 0,23±0,02 | 0,17±0,02* | 0,13±0,02 | 0,13±0,01* | 0,19±0,01** |
Г-6-ФДГ, | 296,0±14,4 | 248,4±12,7 | 287,5±13,4 | 113,4±18,7* | 141,0±32,4* | 294,8±23,1** |
ИРИ, мкЕД/мл | 9,8±1,8 | 9,1±1,1 | 6,3±0,23 | 6,2±0,25 | 9,8±1,7 | 9,7±1,8 |
С-пептид, мкг/л | 1,4±0,37 | 1,48±0,35 | 0,8±0,28 | 0,7±0,31 | 1,68±0,18 | 1,57±0,17 |
Примечание. I – показатель в базальных
условиях, II – после добавления к сыворотке крови
аскорбата и витамина D2; * – статистически
достоверные различия исходных показателей по сравнению с контролем
(p1<0,05),
** – различия по сравнению с исходными (базальными) значениями
(p2<0,05); эр. – эритроциты.
Базальный уровень цАМФ в эритроцитах больных с первым и вторым
типами сахарного диабета был выше нормы в 1,2-1,5 раза, а
содержание цГМФ в эритроцитах больных СД-1 было почти в 2 раза
ниже, чем в контроле. Активность ФФК в эритроцитах у больных
сахарным диабетом 1 и 2 типов оказалась ниже, чем у здоровых в
1,8-2 раза, особенно при СД-2. В то же время активность Г-6-ФДГ
эритроцитов у больных СД-1 не отличалась от таковой в норме, а у
больных СД-2 была ниже, чем в контрольной группе почти в 2 раза.
При СД-2 индукция ПОЛ в эритроцитах больных наряду с повышением
содержания перекисных продуктов – МДА и ДК, сопровождалась
изменением показателей метаболизма глюкозы. При этом исходно
высокий уровень ВГ в эритроцитах больных СД-1 отчетливо понижался
(на 27,6%), а у больных СД-2 имел тенденцию к повышению (на 22,5%).
Содержание цАМФ существенно не изменялось, а концентрация цГМФ
значительно повышалась как при СД-1, так и при СД-2, причем, в
последнем случае его уровень превысил значения в контроле в 1,12
раз.
Наибольший интерес представляют данные по активности ключевых
ферментов гликолиза и пентозного цикла у больных с 1 и 2 типами
сахарного диабета. Установлены разнонаправленные изменения. У
больных СД-2 активность Г-6-ФДГ и ФФК эритроцитов значительно
повысилась (Г-6-ФДГ на 109,1%, ФФК на 46,1%), а у больных СД-1 была
ниже контрольных показателей. Максимально выраженная при СД-2
динамика активности Г-6-ФДГ сопровождалась увеличением содержания
ИСЭ на 13,8% и понижением концентрации глюкозы в реакционной
среде.
Таким образом, полученные результаты позволили предложить
диагностический тест определения типа сахарного диабета по
направленности изменения активности Г-6-ФДГ эритроцитов при
активации процессов ПОЛ.
Методика проведения предлагаемого диагностического лабораторного
теста достаточно проста в проведении и заключается в следующем. Из
крови больного, взятой из пальца в объеме 0,2 мм, стабилизированной
5% раствором ЭДТА в соотношении 9:1, отмывают эритроцитную взвесь
физиологическим раствором общепринятым методом [7]. Отмытую
эритроцитную взвесь обрабатывают двухвалентным железом,
аскорбатом и витамином D2 по указанному
методу. В 0,05 мл отмытой эритроцитной взвеси до и после инициации
ПОЛ определяют активность Г-6-ФДГ [5]. В качестве контроля берут
0,2 мл крови здорового донора и обрабатывают параллельно с опытной
пробой.
Использование данного диагностического теста может позволить в
сомнительных случаях определять тип сахарного диабета. Так,
усиление активности Г-6-ФДГ под влиянием активаторов ПОЛ на 15% и
более характерно для СД-2, а снижение более чем на 15% – для СД-1.
У здоровых активность фермента изменяется, как правило, не более
чем на 10%.
Выводы:
1. У больных СД-1 и СД-2 имеются различия в показателях ПОЛ,
активности ключевых ферментов гликолиза, пентозного цикла и
содержании цГМФ в эритроцитах периферической крови.
2. Инициация процессов ПОЛ в эритроцитах сопровождается
отчетливым снижением активности Г-6-ФДГ и ФФК при СД-1 и
достоверным повышением активности ферментов углеводного обмена при
СД-2.
3. Определение активности Г-6-ФДГ и ФФК в
эритроцитах до и после инициации процессов ПОЛ может быть
использовано в качестве, дифференциально-диагностического теста при
определении типа сахарного диабета.
Литература:
1. Алишева, Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности
/ Е.К. Алишева, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Артериальная
гипертензия. – 2002. – № 1. – С. 29-34.
2. Выдрыч, А.Н. Состояние некоторых звеньев эндокринной
системы у мужчин с диабетической нефропатией / А.Н. Выдрыч, С.Б.
Шустов // Вестн. Рос. Воен. мед. акад. – 2008. – № 1 (21). – С.
12-15.
3. Данилишина, В.С. / В.С. Данилишина, В.Л. Кушнир //
Тер. арх. – 1984. – № 10. – С.
86-88.
4. Куликов, В.Ю. / В.Ю. Куликов, Л.И. Колесникова, Л.В.
Молчанова // Вопр. мед. химии. – 1976. -Т. 22,
№ 5. – С. 617-620.
5. Методы биохимических исследований / под ред. М.И.
Прохоровой // – Л., 1982. – 272 с.
6. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические
взаимосвязи и направления коррекции / Н.В. Перова, В.А. Метельская,
Р.Г. Оганов // Кардиология. – 2001. – № 3. – С. 27 –
32.
7. Покровский, А.А. Биохимические методы исследования
в клинике / А.А. Покровский. – М.: 1969. – 85 с.
8. Творогова, М.Г. Инсулинорезистентность и методы её
диагностики / М.Г. Творогова, К.Н. Яськова, И.Е. Чазова //
Лабораторная медицина – 2003 – № 6. – С. 48 –
52.
9. Lohr, E.W. Methoden der enzymatischen
Analyse. / E.W. Lohr, H.D. Waller, H.U. Bergmeyer
//Weinheim – 1974. – Bd 1. – P.
673.
10. Reaven, G.M. Introduction. The role of
insulin resistance in the pathogenesis and treatment of
noninsulin – dependent diabetes mellitus.
/ G.M. Reaven //Amer. J.
Med. – 1983. – Vol. 74. – P. 1-2.