Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете

Признак

Ацетонемическая кома

Печеночная кома

Уремическая кома

Церебральная кома

Синдром Рея

Надпочечниковая кома

Анамнез

Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Жалобы

Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура

Тошнота, повторная рвота

Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул

Развитие

Постепенное, острое

Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное

Постепенное

Острое, бурное

Острое

Острое, бурное

Сознание

Заторможенность > потеря сознания

Заторможенность > потеря сознания

Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома

Сонливость > заторможенность > кома

Сонливость > возбуждение > кома

Вялость, адинамия > потеря сознания

Рефлексы

Понижены

Повышены

Повышены

Снижены

Повышены

Понижены

Неврологическая симптоматика

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки

Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи

Патологические рефлексы, церебрационная ригидность

Патологических рефлексов нет

Судороги

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Генерализованные

Генерализованные

Мышечный тонус

Понижен

Понижен

Понижен

Может быть повышен

Может быть повышен

Понижен

Температура

Нормальная

Повышена

Понижена

Повышена, иногда нормальная

Нормальная

Может быть повышена

Запах

Ацетона

Печеночный

Мочи

Нет

Нет

Нет

Кожа

Бледная, сухая

Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»

Гиперемия лица, цианоз

Бледная

Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна

Дыхание

Куссмауля

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Куссмауля

Поверхностное, Чейн-Стокса

Пульс

Частый

Частый

Редкий > частый

Редкий > частый

Частый

Частый > редкий

АД

Снижено

Снижено

Повышено

Снижено или повышено

Снижено

Снижено

Печень

Может быть увеличена

Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах

Не увеличена

Чаще не увеличена

Умеренно увеличена, мягкая

Чаще не увеличена

Желудочно-кишечные расстройства

Неукротимая рвота, запоры

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул

Не постоянны

Повторная рвота

Многократная рвота, обильный жидкий стул

Диурез

Олигурия > анурия

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Олигурия > анурия

Олигурия > анурия

Олигурия > анурия

Олигурия > анурия

Кровь

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Моча

Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия

Желчные пигмент

3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии -100 мл/кг/сут.:

10. Проводить оксигенотерапию.

Признаки

Варианты диабетической комы

Гипогликемическая кома

Кетоацидотическая

Гиперосмолярная

лактатацидотическая

Анамнез

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз впервые установлен или известен

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз известен, лечение инсулином

Жалобы

Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе

Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)

Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице

Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги

Развитие

Постепенное

Быстрое или постепенное

Быстрое

Быстрое

Поведение

Заторможенное> потеря сознания

Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания

Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания

Возбуждение > потеря сознания

Запах ацетона

Есть

Нет

Нет

Нет ил может быть

Дыхание

Куссмаулевское

Частое, поверхностное

Куссмаулевское

Нормальное

Пульс

Частый

Частый

Редкий или частый

Артериальное давление

Снижено или значительно снижено

Норма, коллапс (гиповолемия)

Значительно снижено, коллап

Нормальное или повышенное

Температура

Нормальная

Нормальная или повышенная

Нормальная или пониженная

Нормальная

Кожа

Сухая

Сухая

Сухая

Влажная

Суточный диурез

Полиурия > олигурия > анурия

Длительная полиурия > олигурия

Олигурия > анурия

Норма

Гликемия

Высокая

Очень высокая > 55 моль/л

Относительно невысокая, может быть норма

Низкая

Глюкозурия

Высокая

Высокая

Низкая или отсутствует

Может отсутствовать

Натриемия

Норма или снижена

Высокая или очень высокая

Норма

Норма

Калиемия

Может быть высокая до лечения инсулином > снижена

Норма или снижена

Повышена

Норма или снижена

Азотемия

Норма или повышена

Повышена

Повышена

Норма

pH крови и щелочной резерв

Снижены резко

Норма

Значительно снижены

Норма

Кетонемия

Повышена

Норма

Норма

Норма, может быть повышена

Кетонурия

Есть

Нет

Нет

Может быть

Другие характерные признаки

Нет

Гиперсолярность

Гиперлактацидемия, гиперпируватемия

Нет

Источник

Партнеры

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

При впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «больших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы проходит несколько недель.

Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кетоацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

  • Стадия прекомы:
    • уровень сознания от оглушения до сопора;
    • кожа сухая, тёплая;
    • тургор тканей снижен незначительно;
    • слизистые суховаты;
    • дыхание частое;
    • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
    • синусовая тахикардия;
    • АД чаще нормальное;
    • возможно появление синдрома «острого живота»;
    • гликемия обычно более 15 ммоль/л;
    • полиурия, глюкозурия, кетонурия (не менее +).
  • Стадия комы:
    • больной без сознания (сопор переходит в кому);
    • кожа сухая, с мраморностью;
    • конечности холодные;
    • тургор тканей понижен, кожная складка расправляется плохо;
    • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
    • как правило, шумное дыхание Куссмауля;
    • синусовая тахикардия;
    • артериальная гипотензия;
    • гликемия обычно более 20 ммоль/л;
    • олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++ и более), при далеко зашедшем патологическом процессе – анурия;
    • признаки гипокалиемии на ЭКГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальная диагностика проводится с:

  • гипогликемией;
  • «острым животом»;
  • другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравления, ЧМТ, нейроинфекции и другие).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается в 3-5% случаев при сахарном диабете.

Провоцирующие факторы:

  • лихорадочные состояния;
  • избыточное введение глюкозы;
  • применение глюкокортикоидов, диуретиков;
  • состояния, сопровождающиеся дегидратацией;
  • оперативные вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие диабетической гиперосмолярной комы более быстрое, чем кетонемической (несколько дней). Для диабетической гиперосмолярной комы характерны:

  • ранние неврологические расстройства (гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги;
  • гипертермия;
  • выраженные признаки дегидратации;
  • синусовая тахикардия;
  • артериальная гипотензия;
  • гипергликемия более 40 ммоль/л
  • олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальную диагностику проводят с диабетической кетонемической комой. Она основана только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме принаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.

Наличие неврологической симптоматики может приводить к ошибочному диагнозу органической патологии ЦНС.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Встречается в 5-8% случаев при сахарном диабете.

Предрасполагающими факторами являются:

  • гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация);
  • приём больших доз бигуанидов;
  • тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена. Развиваются дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20-25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

Дифференциальный диагноз проводят с другими диабетическими комами, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метаболическим ацидозом.

Действия на вызове

На догоспитальном этапе прекома лечения не требует, следует госпитализировать в эндокринное отделение (стационар с реанимационным отделением).

Диабетические комы требуют синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

  • Регидратацию проводят в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт.ст) или анурии. Используют изотонические р-ры (р-р натрия хлорида или, предпочтительнее, р-р альбумина 5%), 20 мл/кг/час или более по правилам проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе.
  • При гиперлактацидемической коме в случае гиповолемического шока обязательно в/в введение р-ра натрия гидрокарбоната 4% 2 мл/кг.
  • Введение инсулина на догоспитальном этапе производится только в случае длительной транспортировки в стационар (свыше 3 ч), при возможности контроля гликемии в динамике. В этом случае инсулин короткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ед/кг/ч и подбирают таким образом, чтобы скорость снижения гликемии не превышала 5 ммоль/ч.

Острые желудочно-кишечные кровотечения у детей | Описание курса | Коллапс у детей

Источник

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

  • недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
  • самовольная отмена сахароснижающей терапии;
  • нарушение техники введения инсулина;
  • присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
  • нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.);
  • охлаждение;
  • невозможность утолить жажду;
  • ожоги;
  • рвота или диарея;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

– передозировка инсулина

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс-лабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Источник

Читайте также:  Приборы для измерения сахара в крови диабет