Дифференциальная диагностика при комах сахарного диабета

Основные клинические критерии, используемые для дифефренциальной диагностики между гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной и лактацидемической комами, приведены в табл. 1. Для удобства эти состояния представлены в порядке убывания вероятности их развития.

С нашей точки зрения, при проведении дифференциальной диагностики коматозного состояния у больного сахарным диабетом наиболее информативны следующие группы клинических симптомов:

симптомы, характеризующие наличие и степень выраженности дегидратации (сухость кожи и видимых слизистых, снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок);
проявления кетоацидоза или метаболического ацидоза, не связанного с гиперкетонемией (дыхание Куссмауля в сочетании или при отсутствии запаха ацетона изо рта);
признаки сердечно-сосудистой недостаточности (снижение артериального давления, тахикардия, коллапс);
состояние диуреза (поли-, олиго- или анурия);
симптомы-предвестники развития гипогликемии, связанные с активацией симпатического отдела автономной нервной системы (тремор, сердцебиение, приступообразная потливость, повышение артериального давления, бледность кожных покровов);
развитие судорожного синдрома в период, предшествующий потере сознания.

Информацию, полезную для дифференциальной диагностики, можно получить путем анализа возраста больного (молодой и средний возраст пациента практически исключает гиперосмолярную некетоацидотическую и лактацидотическую комы), а также анамнестических данных, характеризующих скорость развития коматозного состояния и наличие различных предрасполагающих факторов. Следует отметить, что, несмотря на тяжелое общее состояние таких больных, исключающее полноценный сбор анамнеза, многие анамнестические данные могут быть получены в результате беседы с родственниками пациента или сопровождающих его лиц.

Правильная причина развития коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто может быть установлена еще до проведения лабораторных исследований, медикаментозное лечение таких больных обычно начинают еще на догоспитальном этапе. Причем неосложненная гипогликемическая кома, как правило, купируется уже бригадой скорой медицинской помощи. Однако решающее значение для уточнения причины бессознательного состояния пациента принадлежит данным лабораторного обследования.

Лабораторные показатели, наиболее информативные для проведения дифференциальной диагностики коматозного состояния у больного сахарным диабетом, приведены в табл. 2. Среди них наибольшее значение имеют уровни гликемии, кетонемии, натриемии, лактата и показатели кислотно-основного состояния. Анализ этих параметров обычно позволяет уточнить причину развития комы у конкретного больного. Так, при кетоацидотической коме наблюдается выраженная (до 33 ммоль/л) гипергликемия, гиперкетонемия и метаболический ацидоз. Хотя в результате тканевой гипоксии уровень лактата у таких больных может быть несколько повышен, его уровень не может объяснить выраженные нарушения кислотно-основного состояния.

В то же время для лактацидоза характерно резкое, в 3-4 раза и более повышение уровня лактата в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом, а повышение гликемии носит умеренный характер и, как правило, не превышает 15-16 ммоль/л. Зная уровни натрия и сахара крови несложно рассчитать эффективную осмоляльность плазмы, ее значения выше 320 мосм/л однозначно указывают на наличие гиперосмолярного состояния и позволяют объяснить бессознательное состояние пациента развитием гиперосмолярной некетоацидотической комы. Низкие (ниже 2,2 ммоль/л) уровни гликемии позволяют думать о наличии у пациента гипогликемической комы.

Таблица 1

Клинические дифференциально-диагностические критерии гипогликемической, диабетической и лактацидотической ком

Критерии	Разновидность комы
Критерии	Гипо- гликеми- ческая	Кето- ацидоти- ческая	Гипер- осмоляр- ная	Лакта- цидоти- ческая
Возраст пациента	Любой	Любой	Пожилой	Любой
Скорость развития коматоз- ного состояния	Быстрое (минуты)	Постепенное (3-7 дней, при наличии тяжелого воспалитель- ного процесса 12-24 часа)	Постепенное (10-14 дней)	Чаще быстрое (часы)
Анам- нестичес- кие данные	Передозировка инсулина, пропуск приема пищи, незаплани- рованная физическая нагрузка, употребление спиртных напитков	Прекращение введения инсулина, неправильная техника его введения, любые интеркур- рентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, тяжелый психологи- ческий стресс, беременность	Обезво- живание в результате рвоты, поноса, ожогов, кровотечения, прием диуретиков, нарушения питьевого режима; прием половых гормонов; интенсивное введение NaCl и глюкозы, нарушение экскреторной функции почек	Гипоксия любой этиологии (легочно-сердечная недостаточность, анемия), заболевания печени с нарушением ее функции, прием высоких доз бигуанидов, несмотря на наличие вышеуказанных противопоказаний; может развиться в отсутствие сахарного диабета
Состояние кожных покровов	Влажные, бледные	Сухие, рубеоз кожи, тургор кожи снижен	Сухие, резкое снижение тургора кожи	Сухие, бледные, иногда с цианотическим оттенком
Характер дыхания	Нормальное или слегка учащенное	Дыхание Куссмауля	Поверхностное, частое	Дыхание Куссмауля
Тонус глазных яблок	В норме	Снижен	Снижен	В норме или слегка снижен
Артери- альное давление	Повышено или в норме	Снижено	Снижено (при исходной гипертонии может быть в норме или повышено)	Значительно снижено, вплоть до коллапса
Запах ацетона изо рта	Отсутствует	Выраженный	Отсутствует	Отсутствует
Суточный диурез	В норме	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Олигурия, анурия
Харак- терные особен- ности	Ухудшение состояния сопровождается появлением симптомов- предвестников, связанных с активацией автономной нервной системы (тремор, сердцебиение, при ступообразная потливость, повышение артериального давления, бледность кожных покромок); потере сознания нередко присутствует развитие судорожного синдрома	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия В клинической картине доминируют симптомы обезво- живания (сухость кожи и видимых слизистых, снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок) и кетоацидоза (запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля), нередко возникают боли в животе, тошнота, рвота	Гиповолемия у больных с выраженным церебральным атероскле- розом, гемо- концентрация и повышение свертывающей активности крови снижают перфузию ткани головного мозга и резко увеличивают вероятность тромботических осложнении, что риводит к развитию очаговой новрологической симптоматики, требующей проведения дифферен- циальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения; в типичных случаях эта симптоматика имеет транзиторный характер, однако в результате тромбозов возможно развитие истинного инсульта головного мозга	В клинической симптоматике преобладают симптомы метаболи- ческого ацидоза и выраженной, быстро прогресси- рующей острой сердечно-сосудистой недостаточности; у больных отсутствует запах ацетона изо рта; быстрое развитие метаболи- ческих нарушений не позволяет развиться значительному обезвоживанию, поэтому для больных лактацидо- тической комой нехарактерна сильная гидратация, проявляющаяся снижением тургора кожи и тонуса глазных яблок, а также выраженная сухость кожи и видимых слизистых

Таблица 2

Лабораторные дифференциально-диагностические критерии гипогликемической, диабетической и лактацидотической ком

Критерии	Разновидность комы
Критерии	Гипо- гликоми- ческая	Кето- ацидоти- ческая	Гипер- осмоляр- ная	Лакта- цидоти- ческая
Гликемия	Снижена	Повышена	Резко повышена (более 33 ммоль/л)	Умеренно повышена или в норме
Кетонемия	В норме или незначительно повышена	Резко повышена	В норме или умерен но повышена	В норме или умеренно повышена
Натриемия	В норме	В норме или умеренно повышена	Резко повышена	В норме
Показатели кислотно- основного состояния в целом	В норме	Декомпенсированный метаболический ацидоз, с частичной респираторной компенсацией	В норме или незначительный компен-сированный ацидоз	Декомпен-сированный мeтaболический ацидоз, с частичной респираторной компенсацией
рН крови	В норме	Снижено	В норме	Снижено
Парциальное давление СО2 крови	В норме	Снижено или в норме	В норме	Снижено или в норме
Уровень действи- тельного бикарбо- ната (АВ)	В норме	Снижен	В норме или слегка снижен	Снижен
Уровень стандарт- ного бикарбо- ната (SВ)	В норме	Снижен	В норме или слегка снижен	Снижен
Сдвиг буферных оснований (ВЕ)	В норме	Негативный	В норме или слабо негативный	Hегативный
Осмоляль- ность плазмы	В норме	Повышена	Резко повышена (более 320 моем/л)	В норме или слегка повышена
Креатинин и мочевина крови	В норме	Повышены или в норме	Повышены	Повышены в различной степени
Лактат крови	В норме	Умеренно повышен	В норме или повышен	Резко повышен

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Признак

Ацетонемическая кома

Печеночная кома

Уремическая кома

Церебральная кома

Синдром Рея

Надпочечниковая кома

Анамнез

Нервно-артритический диатез, приступы
ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз
печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит,
пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания,
синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Жалобы

Общая слабость, многократная рвота,
головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница,
ночью желтуха, рвота зеленью, темная
моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность,
сонливость, рвота кофейной гущей,
жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота,
повышенная температура

Тошнота, повторная рвота

Слабость, головная боль, головокружение,
повторная рвота, боли в животе, обильный
жидкий стул

Развитие

Постепенное, острое

Постепенное, волнообразное, острое,
молниеносное

Постепенное

Острое, бурное

Острое

Острое, бурное

Сознание

Заторможенность
>
потеря сознания

Сонливость
>
возбуждение >
заторможенность >
кома

Сонливость
>
заторможенность >
кома

Сонливость
>
возбуждение >
кома

Вялость,
адинамия >
потеря сознания

Рефлексы

Понижены

Повышены

Снижены

Повышены

Понижены

Неврологическая симптоматика

Патологические рефлексы Бабинского,
Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского.
Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации,
очаговая симптоматика, менингильные
знаки

Патологические рефлексы, очаговая
симптоматика, менингиальные знаки,
параличи

Патологические рефлексы, церебрационная
ригидность

Патологических рефлексов нет

Судороги

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Генерализованные

Мышечный тонус

Понижен

Может быть повышен

Понижен

Температура

Нормальная

Повышена

Понижена

Повышена, иногда нормальная

Нормальная

Может быть повышена

Запах

Ацетона

Печеночный

Мочи

Нет

Кожа

Бледная, сухая

Сухая, желтушная, геморрагические
высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом
«припудренности»

Гиперемия лица, цианоз

Бледная

Сухая с сероватым оттенком, мраморность,
застойные синюшно-багровые пятна

Дыхание

Куссмауля

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Куссмауля

Поверхностное, Чейн-Стокса

Пульс

Частый

Редкий
>
частый

Частый

Частый
>
редкий

АД

Снижено

Повышено

Снижено или повышено

Снижено

Печень

Может быть увеличена

Увеличена, болезненна, уменьшается
в размерах

Не увеличена

Чаще не увеличена

Умеренно увеличена, мягкая

Чаще не увеличена

Желудочно-кишечные расстройства

Неукротимая рвота, запоры

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий
стул

Не постоянны

Повторная рвота

Многократная рвота, обильный жидкий
стул

Диурез

Олигурия
>
анурия

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Олигурия
>
анурия

Кровь

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия
5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность
аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия,
метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота,
мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия,
метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия,
гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия,
повышена активность трансаминаз,
метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия,
гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Моча

Глюкозурия. кетонурия, высокая
плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть
альбуминурия

Желчные пигмент

Источник

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения

Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава РФ

Кафедра внутренних болезней №2 с курсом постдипломного образования

Кафедра внутренних болезней №1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

Для аудиторной работы

по дисциплине «Внутренние болезни, общая физиотерапия, ВПТ»

для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)

ЦИКЛ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 4

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете»

Утверждены на кафедральных заседаниях

протокол от «20» апреля 2012 г.

протокол от «02» апреля 2012 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д. м.н., проф. __________________

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д. м.н., проф. __________________

Составитель:

к. м.н., доцент

Красноярск

2012

1. Тема: Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете

2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний.

3. Цели занятия:

Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение.

Для этого надо:

А. Знать

1. Причины возникновения коматозных состояний.

2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии.

3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе.

4. Принципы лечения больных в стационаре.

Б. Уметь

1. Собрать анамнез.

2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому.

3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому.

4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах.

5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного.

В. Иметь представление

1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы.

2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы.

3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях.

Г. Иметь навыки

1. Сбора анамнеза.

2. Физикального обследования.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

– курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин;

– работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

– разбор больных – 50 мин;

– заслушивание рефератов: 20 мин;

– формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

– решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин;

– подведение итогов – 5 мин.

– задание на дом – 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы:

Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают:

1) диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому;

2) гиперосмолярную некетоацидотическую кому;

3) лактоацидоз;

4) гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.

Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.

Этиология и патогенез

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина:

· поздняя диагностика сахарного диабета;

· отмена или недостаточность дозы инсулина;

· грубое нарушение диеты;

· неправильное лечение диабета;

· интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);

· беременность;

· тяжелые психологические стрессы в быту и на работе;

· применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);

· панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови избытка CO2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т. е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).

Для ДКА характерна гипокалиемия вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+ – Na+ АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов K+ из клетки по градиенту концентрации.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

· токсическим действием на головной мозг кетоновых тел;

· ацидозом ликвора;

· дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности;

· гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA1C в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Клинические признаки и синдромы:

ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее частые синдромы ДКА-

1) диабетический синдром:

· жажда;

· сухость кожи и слизистых оболочек;

· полиурия;

· снижение массы тела;

· слабость, адинамия.

Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации.

2) синдром кетоацидоза включает:

· запах ацетона изо рта;

· дыхание Куссмауля;

· тошноту, рвоту;

· рубеоз кожных покровов

3) синдром дегидратации включает:

· снижение тургора кожи;

· снижение тонуса глазных яблок;

· снижение АД и температуры тела

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями

4) абдоминальный синдром включает:

· тошнота;

· рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);

· боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);

· явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);

· возможен парез кишечника

· с исчезновением перистальтических шумов;

· гепатомегалия

5) Синдром угнетения центральной нервной системы включает:

· головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;

· снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;

· возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

6) Синдром типичных лабораторных проявлений:

· Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;

· Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%);

· Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии);

· Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л);

· Метаболический ацидоз (снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л;

· Нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);

· Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево не обязательно связанный с инфекцией (результат интоксикации кетоновыми телами);

· Вторичный эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, гематокрита в результате сгущения крови;

· Азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);

· Умеренная протеинурия.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза:

1) абдоминальную (желудочно-кишечную) – в клинической картине преобладают проявления абдоминального синдрома;

2) кардиоваскулярную (коллаптоидную) – в симптоматике преобладает картина тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока;

3) нефротическую (почечную) – на фоне предшествующей протеинурии и цилиндрурии развивается олиго – или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией;

4) энцефалопатическую (псевдомозговую) – обычно развивается на фоне предшествующего церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, ассиметрия рефлексов) на фоне общего угнетения центральной нервной системы.

ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОЗА:

Основные компоненты лечения – устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении

1. Анализ глюкозы крови.

2. Анализ мочи на ацетон.

3. Инсулин короткого действия 20 ед. в/м.

4. 0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль

1. Экспресс-анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

2. Анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке) – 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.

3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2 – 3 сут.

4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в сутки.

5. Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в 3 сут.

6. Газоанализ и рН капиллярной крови раза в сутки до нормализации КЩС.

7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.

Регидратация

· 0, 9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л).

· 0, 45% раствор хлорида натрия – гипотонический (при уровне Na плазмы – 150 мэкв/л).

· При гликемии ниже 14 ммоль/л – 5- 10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором.

· Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст. ).

Скорость регидратации: 1-й час – 1000 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час – по 500 мл физ. раствора; последующие часы – по мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на мл.

Инсулинотерапия – режим малых доз

· В 1-й час -ед. инсулина короткого действия в/в струйно.

o Приготовление раствора инсулина АЛЯ одномоментного в/в введения: в “резинку” инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0, 9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин.

· В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) – инсулин короткого действия по 4 – 8 ед. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в “резинку” инфузионной системы.

o Приготовление раствора инсулина для перфузора. 50 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; довести общий объем смеси до 50 мл с помощью 0, 9% раствора хлорида натрия.

o Приготовление раствора для в/в капельного введения инсулина (менее предпочтительно, чем использование перфузора или введение “в резинку”, см. ниже). На каждые 100 мл 0, 9% раствора хлорида натрия – 10 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы).

§ При отсутствии 20% сывороточного альбумина человека сорбция инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы. Следовательно, при невозможности использовать 20% альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять в “резинку” инфузионной системы, как указано выше.

· Если через 2 – 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.

· Скорость снижения гликемии – не более 5, 5 ммоль/л в час и не нижеммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении – опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).

· При гликемии ниже 14 ммоль/л – по 3 – 4 ед. инсулина короткого действия в/в в “резинку” на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы).

o Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции).

o Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме:

§ начальная доза – 20 ед. инсулина короткого действия в/м;

§ последующее введение – по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час.

· После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД – перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4 – 5 ч, дозы – в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.

Восстановление электролитных нарушений

Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета:

К+ ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л	СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, Г/ч
при рН<7,1	при рН>7,1	без учета рН, округленно
<3	3	1,8	3
3-3,9	1,8	1,2	2
4-4,9	1,2	1,0	1,5
5-5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать – при отсутствии тошноты и рвоты – показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 – 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи – при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта – больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

‘) if(js>11)d. write(‘ 11)d. write(‘–‘+’>’)//–> ‘)//–> Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном д