Дипломная по сахарному диабету заключение
Сахарный диабет остается одной из важнейших медико-социальных проблем для здравоохранения практически всех стран. Распространенность сахарного диабета постоянно растет, и прогноз экспертов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, по-видимому, оправдывается Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. // Сахарный диабет. – 1998. – №1. – С 3-6..
Большая социальная значимость сахарного диабета заключается в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, что обусловлено развитием сосудистых осложнений диабета. Сахарный диабет является наиболее частой причиной развития слепоты среди лиц работоспособного возраста Department of Health and Social Security. Blindness and partial sight in England 1969-76. London: HMSO, 1979. (Report on Public Health and Medical Subjects, No. 129.).. Более 40% ампутаций конечностей, не связанных с травмой, проводится из-за развития диабетической гангрены.
Однако не только тяжесть медицинских последствий сахарного диабета ставит эту болезнь в ранг приоритетов первого порядка различных систем здравоохранения. Сахарный диабет является тяжелым финансовым бременем. Затраты на лечение диабета быстро растут во многих странах Европы. Например, в Великобритании они составляют 6-7% от всего бюджета здравоохранения и в текущем десятилетии достигнут 10 [5]. В США в 1992 г. доля расходов на диабет составила около 15%, причем затраты на 1 больного диабетом (9493 долл) были в 3 раза выше, чем для лиц без диабета (2604 долл.).
Приведенные данные убедительно доказывают как социальную, так и экономическую важность проблемы. Достигнуть уменьшения затрат на оказание помощи больным сахарным диабетом, улучшить результаты лечения возможно лишь при соответствующей организации диабетологической службы. Решению этих вопросов была посвящена Федеральная целевая программа “сахарный диабет”, утвержденная Правительством РФ 7 октября 1996 г. Одним из разделов программы является “развитие отечественного производства производства лекарственных и диагностических средств”, что может существенно уменьшить затраты на лекарственное обеспечение.
Бурное распространение сахарного диабета на рубеже XX и XXI столетий приобрело характер «неинфекционной эпидемии» в основном за счет сахарного диабета 2 типа, развивающегося у лиц зрелого возраста, около 90% которых страдают ожирением.
Безусловно, сахарный диабет — синдром, характеризующийся гипергликемией и глюкозурией, — имеет различные патогенетические механизмы развития, определяющие варианты его клинического течения по 1 или 2 типу. Однако при любом варианте течения сахарного диабета рано или поздно прогрессируют специфические для него сосудистые осложнения, так называемые диабетические онгиопатии, приводящие к росту сердечно-сосудистой летальности, развитию почечной недостаточности, диабетическим гангренам и слепоте, связанной с поражением сетчатки. Естественно предположить, что развитие столь выраженной сосудистой патологии при сахарном диабете обусловлено каким-то общим фактором и, как показали многочисленные исследования URPDS Group. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (URPDS’ 35): prospective observational study. BMJ. — 2000,321:405-12, напрямую коррелирует с уровнем гипергликемии.
В целях профилактики прогрессирования диабетических сосудистых осложнений важно как можно лучше компенсировать сахарный диабет по показателям как углеводного, так и тесно связанного с ним липидного обмена Campbell I. W. Need for intensive, early glycemic control in patients with type 2 diabetes. Br. J . Cardiol. – 2000,7:625-631. Прогрессирование диабетических сосудистых осложнений связывают с окислительным стрессом, развивающимся при самоокислении глюкозы. В результате образуются свободные радикалы кислорода, которые запускают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазматических мембран, вследствие чего и образуются конечные продукты неферментного гликозилирования (КПНГ) в сосудистой стенке Baynes J. Perspectives in diabetes. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes. — 1991,40:405-412.
В связи с вышеизложенным, можно сделать вывод, что логичным и патогенетически обоснованным является применение в комплексной терапии СД как 1, так и 2 типа препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами. Эти лекарственные средства не только замедляют процесс прогрессирования специфических сосудистых осложнений, но и сохраняют секреторные способности в-клеток. Влияя на фосфолипидный слой клеточной мембраны, антиоксиданты повышают чувствительность к инсулину, благодаря чему достигается более полная компенсация сахарного диабета.
Государственное
бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования «Саратовский
государственный медицинский университет
им. В.И.
Разумовского Минздрава РФ»
Медицинский
колледж
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Специальность 060604 – «Лабораторная диагностика»
ПО ПМ: «Проведение практических лабораторных
биохимических исследований»
МДК: «Теория и практика
лабораторных биохимических исследований»
НА ТЕМУ: «Сахарный диабет»
Студентки:
Лутовой Натальи Викторовны
Очная форма обучения
Проверил:
Преподаватель
Агаева Ирина Николаевна
Саратов, 2012 – 2013 г.
Содержание:
С.
Введение 5
ГЛАВА 1.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 7
1.1. Краткая характеристика
типов сахарного диабета и
сходных с ним состояний 7
1.1.1. Классификации сахарного диабета
и других
нарушений
толерантности к глюкозе 7
1.1.2. Краткое
описание и сравнительная характеристика
основных
типов СД и сходных с ним
состояний 11
1.2. Основные аспекты этиологии сахарного диабета 14
1.2.1. Генетические аспекты 14
1.2.2. Вирусные инфекции и другие
факторы внешней среды 16
1.2.3. Аутоимунные процессы 16
1.2.4. Ожирение
и питание как аспекты предрасположенности
к сахарному
диабету 17
1.3.Эпидемиология сахарного диабета 17
ГЛАВА
2. ПАТОЛОГИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 19
2.1. Поджелудочная железа, как основной
источник заболевания 19
2.2. Характеристика гормонов поджелудочной
железы и их
действия
в норме и при сахарном диабете 22
2.2.1. Инсулин
22
2.2.2. Глюкагон 29
2.2.3. Соматостатин
32
2.2.4. Панкреатический полипептид 33
2.2.5. Амилоидный полипептид 33
2.3. Нарушения обмена веществ
при сахарном диабете в
результате патологического действие
гормонов поджелудочной железы 34
2.3.1. Нарушение углеводного
обмена………………………………………34
2.3.2. Нарушение липидного обмена………………………………………..49
2.3.3. Нарушения белкового
обмена…………………………………………41
2.3.4. Нарушения водно-солевого
обмена…………………………………..43
ГЛАВА 3. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСЛОЖНЕНИЙ
САХАРНОГО ДИАБЕТА И
БИОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ
ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ………………………………………………………….44
3.1. Микроангиопатия и
макроангиопатия, как осложнения
сахарного диабета…………………………………………………………………………49
3.2. Ишемическая болезнь
сердца………………..………………………..49
3.3. Патология органа
зрения при сахарном диабете…………………………49
3.4. Поражения почек………………………………………………………..50
ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЧАСТЬ……………………………..56
4.1. Материалы исследования………………………………………………56
4.2. Методы исследования……………………………………………………56
4.2.1. Глюкозооксидазный
метод определения глюкозы…………………..56
4.2.2. Определения холистеринав сыворотке
крови…………………………..57
4.2.3. Определения общего триглицеридов
в сыворотке крови……………..57
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ……..58
5.1. Биохимические показатели углеводного
обмена…………………………58
5.2. Биохимические показатели липидного обмена…………………………..65
ВЫВОДЫ……………………………………………………………………….74
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 75
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………77
ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет – lat. Diabetes mellitus – системное гетерогенное
заболевание. Это заболевание – одна из
серьезнейших проблем нашего времени.
Оно занимает третье место среди непосредственных
причин смерти после сердечно-сосудистых
и онкологических заболеваний.
В настоящее время на нашей планете живут более 150 миллионов
больных СД. Причем 80 – 95% больные инсулиннезависимым
сахарный диабет. Сахарный диабет обуславливается
абсолютным (СД I) или относительным (СД
II) дефицитом инсулина, который вначале
вызывает нарушение углеводного обмена,
а затем и изменение обмена в организме
всех основных энергетических веществ
(углеводы, жиры, белки).
Как правило, при сахарном
диабете происходит нарушение секреции
разнообразных гормонов поджелудочной
железы, в частности инсулина, и
чувствительности к ним.
Последствиями же инсулиновой
недостаточности являются метаболические
нарушения, из которых наиболее выражены
нарушения углеводного обмена.
Ключевым критерием
в диагностике сахарного диабета
является уровень глюкозы в крови
(гликемия), в частности уровень гликемии натощак. Но
правильно поставить диагноз (особенно
установить тип сахарного диабета) исходя
из лабораторных данных можно лишь правильно
понимая методические факторы и физиологические
особенности субъекта, влияющие на результаты
определения концентрации глюкозы.
Цель данной дипломной
работы состоит в изучении взаимосвязи
показателей углеводного и липидного
обмена по биохимическим показателям
крови больных сахарным диабетом.
Задачи:
1. Изучение концентрации
глюкозы в сыворотке крови
больных сахарным диабетом.
2. Изучение концентрации
общего холестерина в сыворотке
крови больных сахарным диабетом.
3. Исследование содержания
триглицеридов, липопротеидов очень
низкой плотности, липопротеидов
низкой плотности, липопротеидов
высокой плотности в сыворотке крови больных сахарным
диабетом.
ГЛАВА 1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1. Краткая
характеристика типов сахарного
диабета и сходных с ним
состояний
Сахарный диабет (СД) – эндокринное
заболевание, характеризующееся синдромом
хронической гипергликемии вследствие
недостатка в организме гормона поджелудочной
железы – инсулина, или его недостаточным
действием, что приводит к нарушению сначала
углеводного обмена, а затем и обмена всех
энергетических веществ в организме. Для
СД характерно нарушение секреции некоторых
гормонов или недостаточная чувствительность
к ним.
На ранних этапах развития заболевания
и при правильном своевременном
лечении СД характеризуется гипергликемией
после еды или натощак. При
неправильном или недостаточном
лечении заболевание прогрессирует
и сопровождается поражением периферических
нервов, нарушением зрения в результате
изменения сосудов сетчатки глаза, а также
поражением почечных клубочков с нарушением
их функции.
При отсутствии лечения или при
наиболее выраженных формах СД наблюдается
кетоз (накопление в организме продуктов
неполного окисления жиров – кетоновых
тел), и белковым истощением, что приводит
к катастрофическим состояниям – развитию
комы или шока.
1.1.1. Классификации сахарного
диабета и других нарушений
толерантности к глюкозе
Существует множество классификаций
сахарного диабета, но наиболее используемые
из них две. Одна из них – классификация
СД и других категорий нарушения
толерантности к глюкозе (ВОЗ 1985
год):
1. Спонтанный сахарный диабет:
– инсулинзависимый (ИЗСД) – тип I
– инсулиннезависимый (ИНЗСД) –
тип II
а) у лиц с нормальной массой
тела
б) у лиц с ожирением
2. Вторичный сахарный диабет, включая
сахарный диабет, сопутствующий
определенным состояниям и синдромам:
а) заболевания поджелудочной железы
б) гормональные нарушения
в) состояния, вызванные лекарственными
и химическими веществами
г) определенные генетические синдромы
д) смешанные состояния.
3. Диабет, обусловленный недостаточностью
питания (тропический):
а) панкреатический
б) панкреатогенный
4. Нарушение толерантности к глюкозе
(НТГ) – ранее называвшийся химическим,
бессимптомным, латентным и субклиническим
диабетом:
а) у лиц с нормальной массой
тела
б) у лиц с ожирением
в) НТГ, обусловленное другими определенными
состояниями и синдромами.
5. Диабет беременных. НТГ, начавшееся
при беременности.
6. Достоверные классы риска (лица
с нормальной толерантностью
к глюкозе, но со значительно
увеличенным риском развития
диабета):
а) предшествовавшие нарушения толерантности
к глюкозе
б) потенциальные нарушения толерантности
к глюкозе.
Данная классификация используется
в клинической практике, но имеет
множество недостатков. Она не отражает
в полной мере ни этиологию ни патогенез
СД. Получение множества данных,
(таких как, присутствие антител
к островковым клеткам и специфические
гаплотипы HLA) изменяющих представление
о патогенезе СД, повлекло за собой необходимость
пересмотра существующей классификации
и разработки новой классификации, учитывающей
современные диагностические критерии.
Таковой послужила этиологическая классификация
сахарного диабета (ВОЗ, 1999):
I.Сахарный диабет I типа (деструкция
β-клеток, обычно приводящая к абсолютной
инсулиновой недостаточности):
а) Аутоиммунный
б) Идиопатический
II. Сахарный диабет II типа (от преимущественной
резистентности к инсулину с относительной
инсулиновой недостаточностью, до преимущественно
секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью
или без нее).
III. Другие специфические
типы:
А. Генетические дефекты β-клеточной
функции:
1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1α)
2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы)
3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α)
4. Митохондриальная мутация ДНК
5. Другие
В. Генетические дефекты в действии
инсулина:
1. Резистентность к инсулину
типа А
2. Лепречаунизм
3. Синдром Рабсона-Менделхолла
4. Липоатрофический диабет
5. Другие
С. Болезни экзокринной части
поджелудочной железы:
1. Панкреатит
2. Травма/панкреатэктомия
3. Неоплазии
4. Кистозный фиброз
5. Гемохроматоз
6.Фиброкалькулезная панкреатопатия
D. Эндокринопатии:
1. Акромегалия
2. Синдром Кушинга
3. Глюкагонома
4. Феохромоцитома
5. Тиреотоксикоз
6. Соматостатинома
7. Альдостерома
8. Другие
Е. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами
и химикатами:
1. Вакор
2. Пентамидин
3. Никотиновая кислота
4. Глюкокортикоиды
5. Тиреоидные гормоны
6. Агонисты α-адренорецепторов
7. Тиазиды
8. Дилантин
9. Диазоксид
10. α-интерферон
11. Другие
F. Инфекции:
1. Врожденная краснуха
2. Цитомегаловирус
3. Другие
G. Необычные формы иммуноопосредованного
диабета:
1. «Stiff-man»-синдром (синдром обездвиженности)
2. Аутоантитела к рецептору инсулина
3. Другие
H. Другие генетические синдромы,
иногда сочетающиеся с диабетом:
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфелтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксия Фридрейха
6. Хорея Гентингтона
7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля
8. Миотоническая дистрофия
9. Порфирия
10. Синдром Прадера-Вилли
11. Другие
1.1.2. Краткое описание
и сравнительная характеристика
основных типов сахарного диабета
и сходных с ним состояний
Как видно из данных классификаций
выделяют два типа собственно сахарного
диабета – диабет I типа (СД-I) и диабет
II типа (СД-II). Они представляют собой две
разные нозологические формы (этиологически,
патогенетически, клинически, а так же
в отношении лечебных подходов). Объединяет
эти два типа лишь развитие синдрома хронической
гипергликемии.
Таблица 1.
Сравнительная характеристика различных
типов СД.
СД-I | СД-II | |
Синоним | ювенильный СД, инсулинзависимый СД | СД взрослых, |
Возраст | обычно до 30 лет (два пика заболеваемости | обычно после 40 лет |
Начало болезни | острое | Постепенное |
Выраженность клинических симптомов | резкая | Умеренная |
Течение СД | лабильное | Стабильное |
Кетоацидоз | склонны | Резистентны |
Анализ мочи | сахар и часто ацетон | Сахар |
Генетические данные | ассоциация с гаплотипами HLA, | ассоциация с гаплотипами |
Масса тела | ожирение отсутствует | ожирение в 80% случаев |
Пол | одинаково часто | чаще женщины |
Сезонность начала | осенне-зимний период | Отсутствует |
Содержание в плазме инсулина и | снижено (инсулинопения) или не определяется | в норме, часто повышено, редко снижено |
Антитела к островковым клеткам | 50-85 % | 10 % |
Гаплотипы HLA | В8, В15, DW5, OW4, DwR3, DwR4 | не отличаются от здоровой популяции |
Распространенность | 0,5% населения | 2-5% населения |
Лечение | инсулинотерапия | диета, сахаропонижающие пероральные |
Преобладание поздних осложнений | микроангиопатия | Макроангиопатия |
Сахарный диабет – это очень серьёзное заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии, связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его действия. Это заболевание, как выяснилось, гетерогенного характера, в основе которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а так же неблагоприятные воздействия внешней среды. Причины развития сахарного диабета не всегда достаточно ясны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий фактор – рождение ребёнка с большим весом, а так же возможно, вирусное поражение β-клеток поджелудочной железы.
Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Клинические проявления диабета 1 и 2 типов схожи, но выраженность их различна. Более отчётливая симптоматика и быстрое развитие признаков заболевания наблюдается при диабете 1 типа.
Изучив влияние этого заболевания на отдельные органы и системы организма, можно сделать вывод, что сахарный диабет является причиной инвалидности и высокой смертности от сосудистых осложнений, к которым относятся инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря зрения и поражение почек – нефропатия.
Ранняя диагностика и адекватность лечения этого заболевания – самые главные задачи, так как и гипер- и гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых сосудистых осложнений. Цель лечения сахарного диабета – добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Перспективное исследование в 1993 году показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их появления чётко коррелируют со степенью его компенсации. Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.
К сожалению, ни инсулинотерапия, ни применение пероральных препаратов, ни диета не решают кардинально проблему излечения диабета. Учёные всего мира активно ищут такие средства. Предложен, например, метод иммуносупрессии сахарного диабета 1 типа, который направлен на подавление гуморального иммунитета (образование аутоантител к инсулину, проинсулину). Одним из направлений поиска является трансплантация β-клеток поджелудочной железы, части органа, а так же полная пересадка поджелудочной железы. Обнадёживают возможности генной терапии, что доказано прогрессом генно-молекулярных технологий. Однако решение этих проблем – вопрос будущего и по всей вероятности неблизкого.
Список использованной литературы
1. Балаболкин М.И. Инсулинотерапия сахарного диабета// Для тех, кто лечит. – 2003. – № 8.
2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет// Для тех, кто лечит. – 1999. – № 4.
3. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура и спортивная медицина. / В.А. Епифанов – М.: «Медицина», 1999г. – 304 с.
4. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с.
5. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — 704 с.
6. Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкина. — 2. — Москва: Бином, 2006.
7. Попов С. Н. Физическая реабилитация / Под общей ред. проф. С. Н. Попова. — Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 1999.-608 с.
8. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Старковой Н.Т – СПб.: Питер, 1996. – 544 с. – (Серия «Практическая медицина»)
9. Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т 2. – 992 с.
10. Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. Бородулин В.И. – М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Издательство «Мир и Образование», 2003. – 704 с.: ил.