Дипломная работа роль медсестры в профилактике сахарного диабета

Оглавление

Введение…….……………………………………………………………….3
Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа…………..5
1.1 Этиология, патогенез и факторы риска заболевания………..….5
1.2 Клиническая картина и диагностика ………………………..….9
1.3 Лечение и профилактика сахарного диабета 2 типа…………….16
Глава 2. Роль медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа…………………………………………………22
2.1 Сестринский процесс ……………………………….…………..22
2.2 Наблюдение медицинской сестрой за пациентами с сахарным диабетом 2 типа и их обучение в отделении эндокринологии………….25
2.3 Анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска»…………..32
Общие выводы…………………………………………………………….39
Список использованных источников и литературы…………………41
Приложения………………………………………………………………..42

Введение
Актуальность темы. Исследование спецификации диагностики и профилактики сахарного диабета, безусловно, является одной из актуальнейших проблем, ведь именно диабет прочно занимает место в «тройке лидеров» – болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Данное заболевание в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей – эндокринологов, на сегодняшний день сахарным диабетом больны более чем сто миллионов человек в мире. И каждый год эта цифра растет не щадят никого – ни молодых людей, ни беременных женщин, ни даже детей.
Сахарный диабет называют чумой XXI века. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 г. число больных сахарным диабетом достигнет 300 млн. В европейском регионе сейчас 38,2 млн больных, ожидается, что к 2025 г. их будет 44,2 млн, то есть прирост составит 16%. В развитых странах диабет – причина около 4 млн смертей ежегодно. Аналогичную российскую статистику получить трудно. То есть она есть, но не вызывает доверия у специалистов: слишком многие просто не знают, что они больны.
Различают два вида сахарного диабета. При втором типе типа инсулин вырабатывается в недостаточном количестве и (или) плохо усваивается организмом, встречается чаще всего у людей старше 40 лет. Однако в последние годы он гораздо чаще, чем ранее, диагностируется у детей.
Известно, что сахарный диабет 2 типа в среднем встречается в десять раз чаще, чем 1 типа. И именно число больных на земном шаре неуклонно растет.
В некотором смысле второй тип диабета гораздо более коварен, чем 1 типа. Его гораздо труднее распознать, а значит, и предотвратить вызываемые им осложнения, в числе которых слепота, почечная недостаточность, развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Сахарный диабет 2 типа и у взрослых, и у детей причинно связан, прежде всего, с избыточной массой тела. Сейчас стремительно увеличивается доля населения с так называемым метаболическим синдромом (МС), который предшествует развитию сахарного диабета (2) и является своеобразным прологом диабета.
Цель исследования: исследование роли медицинской сестры в диагностике и профилактике сахарного диабете 2 типа.
Для достижения цели необходимо решить ряд следующих задач:
· рассмотреть этиология, патогенез и факторы риска заболевания;
· исследовать клиническую картину и диагностику сахарного;
· изучить методы лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа;
· определить сестринский процесс;
· исследовать процесс наблюдение медицинской сестры за пациентом с сахарным диабетом 2 типа и их обучения в отделении эндокринологии;
· провести анализ истории болезни пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска».
Объектом исследования является деятельность медицинской сестры при диагностике и профилактике сахарного диабета 2 типа.
Методы исследования: анализ медицинской литературы по исследуемой теме; эмпирический – наблюдение; субъективный (сбор анамнеза) и объективные методы обследования пациента; психодиагностический (беседа).
Глава 1. Общая характеристика сахарного диабета 2 типа
1.1 Этиология, патогенез и факторы риска развития заболевания
Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Согласно определению ВОЗ – сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. Это хроническое заболевание, обусловленное уменьшением чувствительности тканей организма человека к инсулину, характерным проявлением которго является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови [1].
Диабет 2 типа возникает в том случае, когда организм не отвечает на инсулин соответствующим образом. Это состояние называется «инсулинорезистентностью» (уменьшение чувствительности к инсулину) [2].
В отличие от людей с сахарным диабетом 1-го типа, у людей с диабетом 2-го типа инсулин продолжает вырабатываться (иногда вырабатывается в количествах превышающих физиологические), однако теряет способность реагировать с клетками тела и облегчать усвоение глюкозы из крови.
Патогенез. Патогенетически СД 2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его лежит инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, 2-я (медленная) осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется [7].
Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина. Содержание транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40% улиц с висцеральных ожирением и на 80% – улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД 2 типа [1].
Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, существующая гипергликемия приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина – похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, практически всегда сохраняется.
Этиология. Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с данным заболеванием указывают на наличие его у родственников, при наличии у одного из родителей вероятность его развития у потомка составляет 40%.
Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни [4].
Точная причина СД 2 неизвестна. Согласно исследованиям одной из главных причин является изменение чувствительности и количества клеточных рецепторов к инсулину.
Факторы, способствующие возникновению, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить) [8].
Немодифицируемые факторы:
• возраст >65 лет (с возрастом риск увеличивается);
• пол, считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины;
• рождение ребенка весом более 4,5 кг;
• раса и этническая принадлежность;
• наследственная отягощенность по сахарному диабету (заболевание у прямых родственников);
• гестационный сахарный диабет в анамнезе [5].
Модифицируемые факторы.
1. Избыточная масса тела и ожирение.
Абдоминальное ожирение – избыток веса >20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2. Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта, может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы.
2. Начальные нарушения углеводного обмена:
• нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами);
• повышение уровня гликемии натощак [8].
После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное повышенное количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта [6].
3. Повышенный холестерин.
Холестерин – это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы.
Дислипидемия, триглицериды >2,2 ммоль/л, ХЛВП 4. Повышенный уровень артериального давления.
Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление). Так показатель 120/80 – нормальный уровень АД, от 120/80 до 140/90 – начальные стадии повышенного давления, артериальная гипертония (АД > 140/90 мм рт.ст.). Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа [5].
1.2 Клиническая картина и диагностика
Сахарный диабет 2-го типа может развиваться годами и редко проявляется остро. Чаще он имеет длительный скрытый период. В результате повышение уровня глюкозы крови организм становится уязвим для инфекционных заболеваний, что проявляется учащением простудных заболеваний с различными осложнениями, рецидивирующими гнойными поражениями кожи, медленной регенерацией поврежденных органов и тканей.
Некоторые больные отмечают, что капли мочи после высыхания оставляют белые пятна на белье и обуви. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, когда больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, катаракты, заболеваний периферических сосудов (ангиопатии), нейропатий, нарушений функции почек, импотенции [6].
Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: умеренно выраженной полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или необъяснимого уменьшения (у лиц с избыточной массой тела) массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
В патогенезе сахарного диабета 2 типа ключевую роль играет нарушение секреции инсулина ?-клетками. Выявляются признаки нарушения периферической 25 утилизации глюкозы [3].
Периферическая инсулинорезистентность проявляется нарушением поглощения глюкозы периферическими тканями, прежде всего – тканями печени, мышечной и жировой тканью.
Долгое время (иногда в течение нескольких лет) клинически больной может не ощущать признаков гипергликемии, т. е. заболевание протекает бессимптомно. В то же время сосудистые осложнения уже начинают развиваться. Именно вследствие бессимптомного дебюта СД 2 типа до 50 % больных не знают о своем заболевании, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений [6].
Итак, можно выделить основные симптомы:
• жажда и сухость во рту;
• более частое мочеиспускание, чем обычно, полиурия;
• увеличение количества выделяемой мочи;
• усиленный голод;
• потеря веса или наоборот быстрый набор веса;
• слабость.
Другими признаками сахарного диабета 2 типа могут быть:
• частые инфекции;
• покалывание или онемение рук или ног;
• прогрессивное ухудшение зрения;
• появления труднозаживающих язв [3].
Осложнения:
• диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
• диабетическая полинейропатия – полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
• диабетическая артропатия – боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости;
• диабетическая офтальмопатия – раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
• диабетическая нефропатия – поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
• диабетическая энцефалопатия – изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС [8].
Диагностика сахарного диабета 2 типа.
Лабораторная диагностика базируется на определении уровня глюкозы крови, при этом критерии диагностики едины для всех типов и вариантов СД (Приложение 1). Диагноз может быть установлен на основании двукратного обнаружения одного из трех критериев:
1. при явных симптомах (полиурия, полидипсия) и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л вне зависимости от времени суток и предшествовавшего приема пищи;
2. при уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л;
3. при уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 грамм глюк……..