Дипломная работа уход при сахарном диабете

, . , . , .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

:

:

:

2015

1.

2.

3.

4. .

5.

6.

7.

8.

9.

10. ,

11. 1

12. 2

() – , , , , , (), (), . () , . : , , . , . 120 . (2,5% ). 10-15 . (), 2010 220 . . I . , 10-15% (I ). 2-3 . , II , 85-90 .

: .

: .

: .

:

.

.

: .

:

.

:

.

–

( )

.

: .

1.

.

170- . , ; , , . . . . , , , 1921- , , . , , . . 1922 , . , , , , , . , . . . , .

— . , . , , ; . , . ( ), : , . .

, , , . ; , ; 3 , . . : , 75 , 250-300 ( — 1,75 1 , 75 ; , , ), 1 2 . — , 1 2 . :

1. — ; , , . , ;

2. — , 2 , , . ; , . . , , . 10 , — , — . , .

2.

. 1896 , . 1974 J. Nerup , . G. Gudworth J. . Woodrow, – 1- 2- . , , . , , 8 15 10 . Dw3/DRw4 9,4 . 1,5 % A3243G MT-TL1. , 1- , . – , 1- , – . , , .

3.

:

;

( ) , .

. , 10 %, — 80 %.

.

, , .

.

, .

, , , , , – , .

.

, , , , , .

4.

:

,

,

,

, ,

( 1 ),

( ),

( ).

, 1 . , , , .

, . , , . ( ). . – , , , , , .

0,1 – 0,3% . ( ). – , . , , ( ). , , . , , , .

1 , , .

.

:

,

, ,

, ,

, ( – ),

,

, , ( ),

( ) 80% ; ,

,

.

– .

. .

.

– 40 . :

, ,

,

,

, ,

.

.

. , . .

.

– , :

,

,

,

,

.

:

– , ,

– ( 13,9 /), , 50 , ,

– 13,9 /,

5.

I :

I – ( ), . – , . , I 30% , II — 100% . , , .

HLA.

( HLA) . I 90% DR3 / DR4; DR2 .

.

I , , . — (GAD, 64-kDa ) – (37 kDa, IA-2; ). > 3 ( , -GAD, -1-2, ) 88% 10 . ( – ) -, I . . I , ; . I , , . ; .

II

II , . : ( , ) . 98% II — . ( ) , ; , . ; . 25 ( ) II , LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), ; . II : , , .

, , . II , ( ; ; > 0,9) ( ; < 0,7). , , — , ; . . . , , , .

II :

* 40 .

* , , .

* .

* II .

* : .

* > 4 .

, , II , . 1 , . II , , , . , II ; .

II MODY– (. ). – II : 8-45% , . 12-14 , ; , , II . , , LADA, . , 25% II MODY . . . , , , , acanthosis nigricans. . ; , , ( ). .

MODY-.

– , , – . MODY- 5 % . . , , 1- , , . – , . : , 1- 2- .

6.

:

1) ,

2) ,

3) :

) ,

) ,

4) .

. , . 1 2 . 2 , , 2. 1 -: , . , , 2, , . , .. ( , , ). , , . , . , =>50%:<35%:15%.

:

, , ;

, (, , , , );

, , , 1 , , , , , ; ( , ..).

: , .

, .

: .

:

1) ( 4 ) –

,

;

2) , ( 15- 30 , 5-6 ) – , ,

,

-;

3) ( 3-4 , 14-16 ) –

;

;

, ;

;

;

4) ( 6-8 , 24-26 ) – , , , (, );

5) ( : 1, 2, 3 ( ), 4; .

:

( ). . ( ) . 2/3 1/3 – ; 1/3 , 2/3 – ; 0,7 , – 0,5 ) 1 .

.

( 21 22 ), ( 6 – 8 ).

– . , 1/3 ; 2/3 ( , 3:2:1).

Ņ

() – 10-12 . 1 1,8-2 / 1-1,5 . 2 1 , – 1,5 1 , – 1,2 1 . , 1 1 , 1,5 .. , 2 .. , 1 ..

1 .

N 9 . 30-35 1 , , 2 . , 15 /. – , . – 100 /, 1,5 3 .

2 .

, , . . – .

:

I. :

II. . – , 60 120,

. :

() : , , 5, 80, , 80, 30, 5;

: , , L

II. :

. – , , , , , ;

. – ( 500, 850)

III. , .

. a – ().

. – , . 1 . , , , . : 2 , + , .

. – , 3 ( 2,5 + 400).

:

+ ,

+ ,

+ , .

, 40% 2 , .. 2 . , 5-7 2 .

7.

:

, , .

— , ( ). , — , , , . . .

— ( 3,3 /), – , , , . , , ( ), , 40 % ( 40 % B1 — ).

. , , 2- . . , . — ( ) — . . / . . , , , , , , , . . / (0.45 %) – , . ( ) .

50 -, , , , . – ; , , . , . ( ), , , () (). , . . , , (, ). 2 % ( ) .

:

, , .

— , , , , . , . 25 % 2- . 8 % , 8 50 % , 20 100 % . 2- , . .

– — , , ( , ).

— , . — . , , . . .

— , ( ), . .

— , , , .

, , ( ).

— , .

— – , – , , , , . .

— , .

, , .

8.

. , . , , . : , — ., , . , , . , . , .

:

: , . , , . , ( ..) , . : , , , , , , , 4500. .

, , , .

:

, – , .

:

, . . , , , .

9.

– .

– , .

, , :

1. ( ) :

, .

:

– ;

– ;

– .

:

;

;

;

– ;

, , , :

, .

:

;

.

1. ( , , ; – ; , );

2. ( );

3. ( );

4. .

(. ).

2. , .

.

, , .

, :

* ;

* ;

* ;

* .

3. .

, , .

4. . .

5. .

1. , .

– ,

– ,

– , ,

– ,

– ,

– ,

– .

10. ,

.

: , , , , , , 70 , (), ( ), , .

I.

1. .

2. .

3. .

4. .

5. .

6. , .

7. , .

8. .

9. 5-6 , , 2 .

10. , .

11. ().

12. .

13. , .

14. .

15. .

II.

16. .

17.. 3 (), 2 : , — , 3 .

18.. , , , .

19.. 45 (2/3 ); .

20.. . .

11. 1

.., 26 , : 1- , , . , ; ; , , , , . 13 .

: . 36.3, 178 , 72 . , , . . , . 18 . 96 . 150/100 . . : 11/. : . 1026, – 0,8%, – 4800 .

: , , , , , , .

:

: , , ; ; , , , .

: .

: .

: .

: .

12. 2

.., 56 , .

: .

: , , , , , , .

:

: , , , , , , .

:

:

:

: .

, , , , .

. , .

. .

. , . – . . , , . . . , , – .

. , , , .

1) ( ) (.). . 14 2009. 18 2011.

2) . / . . . — 3- ., . — -: , 2002. — 576 . — ( ). — ISBN 5-272-00314-4.

…

• , . – . . II . .

  [3,2 M], 24.02.2015

• . , . . II , . .

  [45,9 K], 17.12.2014

• , . , , . , , .

  [1,3 M], 03.06.2010

• , . , . . , . .

  [1,2 M], 21.11.2012

• . . . . . . . – .

  [23,9 K], 25.11.2013

• ?

, , ..

PPT, PPTX PDF- .

.

Источник

Министерство здравоохранения Нижегородской области

ГБОУ СПО НО «Нижегородский медицинский базовый колледж»

Дипломная работа на тему «Сестринский уход за больным сахарным диабетом в условиях стационара и амбулаторно-поликлинической службы»

Выполнила:

студентка группы 4С

Отделения «сестринское дело»

Ильина Маргарита Вячеславовна

Преподаватель:

Тесля Ольга Анатольевна

Нижний Новгород

2014 год.

Содержание:

1. Введение …………………………………………………………4
2. История заболевания…………………………………………….6
3. Этиология сахарного диабета…………………………………..10
4. Патогенез сахарного диабета……………………………………14
5. Классификация и степени тяжести сахарного диабета………..18
6. Клиническая картина и диагностика сахарного диабета………20
   1. Лабораторная диагностика……………………………………..21
7. Осложнения сахарного диабета…………………………………23
   1. Диабет и инфекция……………………………………………..23
   2. Осложнения со стороны зрения……………………………….24
   3. Осложнения со стороны почек…………………………………26
   4. Диабетическая полинейропатия……………………………….27
      1. Диабетическая стопа……………………………………….28
   5. Осложнения со стороны ССС………………………………….32
8. Неотложные состояния при сахарном диабете…………………34
9. Лечение сахарного диабета………………………………………41
   1. Диета……………………………………………………………..42
   2. Лекарственные средства…………………………………………47
   3. Физическая нагрузка…………………………………………….49
   4. Самоконтроль…………………………………………………….52
   5. Дополнительные виды лечения…………………………………53
10. Профилактика……………………………………………………..56
11. Сестринская история болезни пациента с сахарным диабетом..57
    1. Паспортная часть …………………………………………..57
    2. Анамнез заболевания………………………………………58
    3. Анамнез жизни …………………………………………….58
    4. Объективное обследование………………………………..59
    5. Дополнительные данные обследования…………………..63
    6. Проблемы пациента…………………………………………64
    7. Оценка лекарственных препаратов…………………………65
    8. Динамический эпикриз………………………………………67
12. Заключение………………………………………………………….68
13. Список литературы…………………………………………………69
14. Приложение………………………………………………………….71

1 Введение

Сахарный диабет – наиболее тяжелое эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина – гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем, сокращающее ожидаемую продолжительность жизни человека в среднем на 12%. Сахарный диабет является приоритетом первого порядка систем здравоохранения всех без исключения стран мира. В настоящее время на нашей планете только по обращаемости насчитывается 246 млн. больных сахарным диабетом, причем около 50% всех больных приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст – 40-59 лет. Еще 20 лет назад численность больных сахарным диабетом в мире не превышала 30 млн. человек. Учитывая темпы роста распространенности этого заболевания, эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют, что количество страдающих сахарным диабетом к 2025 году увеличится в полтора раза и достигнет 380 млн. человек в основном за счет больных диабетом 2-го типа. Именно поэтому я выбрала это заболевание темой для своей дипломной работы.

В настоящее время не смотря на пугающий рост заболеваемости и тот факт что каждый медицинский работник в своей практике сталкивается с сахарным диабетом, система оказания сестринского ухода больным с сахарным диабетом не удовлетворяет население. Основные проблемы на сегодняшний день: это дефицит знаний среднего медицинского персонала, безграмотность больных и как следствие поздняя обращаемость за медицинской помощью. ведет к невозможности организовать должные уход и контроль состояния больного, оказать ему не только медицинскую помощь, но и социально-психологическую поддержку. отсутствие активного наблюдения на дому за больными диабетом с ограниченными возможностями ухода и передвижения приводит к росту уровня несвоевременно диагностированных осложнений, ведущих к обширным ампутациям и высокой летальности.

Конечным результатом изложенного является ухудшение катамнеза и прогноза заболевания, снижение качества и сокращение продолжительности жизни больных, увеличение сроков госпитализации и значительный экономический ущерб для общества в целом.

Цель исследования – разобрать план сестринского ухода за больными сахарным диабетом.

Объект исследования – существующая система сестринской помощи больным сахарным диабетом.

Методы исследования – наблюдение, анализ, изучение документации, курация пациента с сахарным диабетом, научные труды отечественных и зарубежных ученых в области эндокринологии, лекционные материалы по предмету терапия.

2 История заболевания

Более 2000 лет заболевание сахарный диабет известно как опасное и смертельное. Первое описание диабета датируется первым веком нашей эры. В то время греческий лекарь Аретеус описал разрушительную для организма болезнь, которую он назвал диабетом, что по-гречески означает «протекаю, прохожу сквозь». Описание звучало следующим образом: «…ибо жидкости не задерживаются в организме, но используют организм в качестве канала, через который они вытекают. Жизнь продолжается недолго. Ибо они выделяют мочу с сахаром, и организм их быстро и болезненно истощается. Жидкость не задерживается в организме, но весь организм сжижается и выходит наружу с мочой». Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.

Древние лекари могли поставить диагноз сахарный диабет, но ничем не могли помочь своим пациентам.

В 17-м веке врачи рекомендовали желе из мякоти гадюки, ломанные красные кораллы, сладкий миндаль и свежие цветы крапивы.

В начале 20-го века врач-диабетолог Фредерик Аллен прописал больным диабетом диету всего в 450 калорий в день. Эта диета продлевала жизнь больных диабетом, но при этом они были слабыми и существовали на грани голодной смерти. Люди, страдающие диабетом, умирали мучительной смертью, пока не изобрели инсулин. Такие пациенты с трудом принимали пищу, постоянно находились на грани обморока, легкие с трудом выводили углекислый газ из организма, поэтому больные диабетом дышали с трудом. Им не хватало воздуха и они умирали от внутреннего удушения. Тяжелое дыхание, сладкий запах и полубессознательное состояние – так больной диабетом впадал в диабетическую кому в последствии чего наступала смерть.

В конце 18 начале 19 века стали появляться работы, которые свидетельствовали о том, что сахарный диабет как-то связан с поражением поджелудочной железы. Однако прямое экспериментальное доказательство было получено лишь в 1889 году. Помог, как это часто бывает, случай.

Немецкие исследователи О. Минковски и И. Меринг, изучавшие роль поджелудочной железы в пищеварении, полностью удалили ее у подопытных собак. Как правило, эта операция приводила к быстрой гибели животных. Служитель, ухаживающий за собаками после операции, сообщил, что они страдают от жажды и мочеизнурения и чем-то очень привлекают мух, которые тучами роятся вокруг них. Ученые не оставили без внимания это сообщение и очень скоро установили, что мух привлекает сахар, содержащийся в моче собак с удаленной поджелудочной железой. Последующие эксперименты подтвердили догадку ученых о том, что у подопытных собак был впервые получен экспериментальный диабет.

В 1869 году в Берлине 22-летний студент-медик Пауль Лангерганс, изучая с помощью нового микроскопа строение поджелудочной железы, обратил внимание на ранее неизвестные клетки, образующие группы, которые были равномерно распределены по всей железе. Назначение этих «маленьких кучек клеток», впоследствии известных как «островки Лангерганса» было непонятно, но позднее Эдуад Лагус показал, что в них образуется секрет, который играет роль в регуляции пищеварения.

Соболев установил, что экспериментальный диабет связан с повреждением не всей ткани поджелудочной железы, а только лишь группы клеток, называемых островками Лангерганса.

Ученый заключил, что это и есть та часть поджелудочной железы, которая вырабатывает в кровь вещество, отсутствие которого вызывает диабет. Эти клетки он назвал кровяной железой, т. е. железой внутренней секреции. В 1909 году К. Майер назвал это неизвестное вещество инсулином (от латинского «инсула» – островок).

История диабета изменилась в 1921 году. В Онтарио (Канада) молодой хирург Фредерик Бантинг и его ассистент Чарльз Бэст поддерживали жизнь тяжело больной диабетом собаки путем инъекций экстракта поджелудочной железы собаки. С помощью врачей Коллипа и Маклеода Бантинг и Бэст ввели очищенный экстракт инсулина Леонарду Томсону, мальчику, умирающему от диабета. Через 24 часа высокий уровень сахара в крови мальчика упал до почти нормальных показателей. Сахарный диабет перестал быть фатальным заболеванием. Открытие инсулина признано величайшим достижением двадцатого века, а Фредерик Бантинг был удостоен Нобелевской премии. Он мог стать баснословно богатым человеком, но, как истинный ученый, передал все права на инсулин Торонтскому университету, в котором работал.

В 1935 году Роджер Хинсворт открыл два типа диабета:

1. чувствительный к инсулину (1-й тип)
2. не чувствительный к инсулину (2-й тип)

Благодаря этому открытию появились новые возможности лечения диабета. В 1930-х года был разработан коровий и свиной типы инсулина. В 1960-м году изобрели тестовые полоски для анализа мочи на сахар. В 1961 году изобрели одноразовые шприцы с тонкими иглами для инъекций инсулина.

Первый переносной глюкометр был создан в 1969 году. Вначале его применяли по ночам в приемном покое больницы, чтобы отличить потерявших сознание диабетиков от потерявших сознание пьяных. Этот аппарат весил полтора килограмма и стоил $650. С тех пор размеры глюкометра уменьшились до размера пейджера, и их легко носить в кармане.

В 1979 году появился первый тест на гемоглобин A1c, который помог точно определять уровень сахара в крови. В ходе теста к красным кровяным тельцам приклеивается несущий кислород пигмент (гемоглобин A1c), который отслеживает изменения сахара в четырехмесячный период (период жизни клетки). Чем больше сахара в крови, тем больше гемоглобина прилипает к сахару.

В последнее десятилетие изобрели новые лекарства для лечения диабета. В 1995 году появился Метформин. В отличие от традиционных лекарств, Метформин не стимулирует выработку инсулина, а повышает чувствительность организма к инсулину. Другие лекарства снижают всасывание углеводов после приема пищи, либо стимулируют самостоятельную выработку инсулина организмом.

3 Этиология сахарного диабета

На первом месте следует указать наследственную предрасположенность.

Практически все специалисты согласны с тем, что риск заболеть сахарным диабетом возрастает, если в вашей семье кто-то болеет или болел сахарным диабетом – один из ваших родителей, брат или сестра. Однако в разных источниках приводятся разные цифры, определяющие вероятность заболевания. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3-7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%.

По другим источникам, нет особого различия в вероятности заболевания диабетом первого и второго типа. Считается, что если диабетом болели ваши отец или мать, то вероятность того, что вы тоже заболеете, составляет примерно 30%. Если же болели оба родителя, то вероятность вашей болезни составляет порядка 60%.

Уже этот разброс в цифрах показывает, что совершенно достоверных данных на этот счет не существует. Но ясно главное: наследственная предрасположенность существует, и ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, – например, при вступлении в брак и при планировании семьи.

Вторая причина – избыточная масса тела. В отличие от инсулинозависимого диабета 1 типа, при котором потенциальными этиологическими факторами могут служить вирусы и аутоиммунные процессы, при диабете II типа главным приобретенным фактором, участвующим в патогенезе заболевания является ожирение. Ожирением страдают 80% и более больных диабетом II типа. Кроме того, у тучных лиц наблюдаются повышенная распространенность сахарным диабета, зависящая от продолжительности, а не степени ожирения. Механизм, с помощью которого ожирение предрасполагает к развитию сахарным диабетом, тесно связан с инсулинорезистентностью, сопровождающей избыточную прибавку массы тела. Так, генетически предрасположенных лиц с ограниченной способностью секретировать инсулин развитие ожирения создает такие потребности в гармоне, которые превышают секреторную способность В-клеток, в результате чего развивается сахарный диабет.

Источник