Дыхательные пути при сахарном диабете

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

– передозировка инсулина

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс-лабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Источник

Проверить подозрения на симптомы сахарного диабета стоит обязательно, если за короткое время произошли заметные изменения работы мочевыводящей системы. Первым сигналом может быть полиурия – участившиеся позывы к мочеиспусканию при постоянном чувстве жажды. К основным признакам начала диабета, тем, что можно заметить без сдачи анализов и медицинского обследования, также относится не проходящее ощущение сухости во рту, беспричинный голод, снижение активности, зрения, ухудшение качества сна.

Первые сигналы организма свидетельствуют о том, что в эндокринной системе произошел серьёзный сбой – заметив даже 1-2 из перечисленных признаков, необходимо в кратчайшие сроки обратиться к врачу для прохождения обследования. Это поможет исключить или вовремя подтвердить наличие сахарного диабета. Полного выздоровления при диабетах достичь невозможно, пока таких методов лечения не существует, однако способы коррекции заболевания помогают избежать развития осложнений и обеспечить качество жизни.

Содержание статьи:

Почему возникает сахарный диабет

Симптомы сахарного диабета

Виды сахарного диабета

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет II типа

Гестационный диабет

Препараты при лечении сахарного диабета

–

Почему возникает сахарный диабет

Заболевание развивается из-за нехватки инсулина: гормона, который производит поджелудочная железа. Инсулин является важнейшим участником переработки глюкозы – простого соединения сахара, которое поступает в организм с пищей. Глюкоза, как самый распространённый источник энергии, выполняет ключевые функции в обеспечении обмена веществ почти во всех тканях. В первую очередь инсулин регулирует обмен углеводов: крайне важных для организма веществ, которые образно называют «дровами» для поддержания жизнеспособности всех клеток в организме. Также инсулин влияет на улучшение синтеза жиров и белков, препятствует образованию излишков жиров и углеводов (гликогена).

Возникновение сахарного диабета – это сбой в работе поджелудочной железы, нарушение продукции инсулина, влекущее за собой немало разрушительных для здоровья последствий. Приводят же к сахарному диабету факторы разного характера: болезни, косвенные причины.

Независимо от того, что является пусковым механизмом для возникновения болезни, первые признаки нарушения продукции инсулина всегда проявляются обильным учащенным мочеиспусканием. Полиурия, как свидетельство о диабете, возникает из-за высокой концентрации глюкозы (сахара) в крови: если в здоровом режиме она перерабатывается и выводится в надлежащем порядке, то при нехватке инсулина её избытки накапливаются.

Глюкоза – вещество с высокоосмотическими характеристиками: притягивает воду. Один грамм глюкозы способен выводить примерно 30 мл. мочи. Чем выше концентрация сахара в крови, тем больше излишков глюкозы попадает в мочевыводящие пути через почечные канальца, где в здоровом режиме она должна всасываться окончательно. Поэтому увеличенный суточный диурез, до 3-4 литров в сутки, – один из симптомов начинающегося диабета.

–

При сахарном диабете, независимо от его вида и формы, меняются почти все метаболические процессы: снижается переработка и усваиваемость углеводов, белков и жиров, обмен и регуляция соединений глюкозы, минералов, нарушается водно-солевой баланс. Для постановки диагноза проводятся заборы крови и контроль уровня глюкозы.

–

Симптомы сахарного диабета

Гипергликемия – повышенная концентрация сахара в крови – основной признак начала диабета, именно при возникновении этого симптома рекомендуется обязательно обратиться в медицинское учреждение для физикального осмотра и назначения исследований. Кроме частого мочеиспускания, вызванного гипергликемией, симптомами сахарного диабета, в зависимости от степени развития заболевания, выступают и другие недомогания, расстройства функций:

Усиление потоотделения
Снижение остроты зрения
Выраженная утомляемость
Частое онемение в конечностях
Мышечная слабость
Кожный зуд
Медленное заживление любых ран
Резкие изменения массы тела

–

Виды сахарного диабета

Международная классификация болезней описывает пять основных типов сахарного диабета, также учитываются и связанные с диабетом формы заболевания: метаболический синдром, стероидное происхождение патологии, детские и неонатальные проявления, панкреатогенный тип, предиабет и т.д. Тем не менее, все эти формы объединяют основные типы сахарного диабета:

1) Инсулинозависимый – также ювенильный, 1-го типа, аутоиммунное заболевание эндокринной системы (код Е-10);

2) Инсулиннезависимый – относится к диабету 2-го типа, имеет метаболическое происхождение (код Е-11);

3) Алиментарный – связанный с недостаточностью, скудностью питания, чаще проявляется диабетом второго типа (код Е-12);

4) и 5) Любые формы с осложнениями – включая неврологические, язвы, кому, поражения органов (коды Е-13 и Е-14).

Кроме того, стоит отметить, что признаками диабета может сопровождаться беременность, и такая форма заболевания относится к гестационной. Симптомы диабета могут возникнуть на фоне приёма высокотоксичных веществ, сильнодействующих лекарственных средств, отравлений химическими соединениями – такие формы относятся к вторичным.

Независимо от формы сахарного диабета, основное лечение сводится к выполнению трёх главных действий: терапия для снижения уровня сахара, серьёзная коррекция плана питания, обучение пациентов основным принципам образа жизни с мониторингом уровня сахара в крови (глюкометр). При сахарном диабете 1-го типа, инсулинозависимой формы, сахароснижающая терапия носит форму заместительной, с постоянным приёмом инсулина разного действия: среднего или продолжительного, а также ультракороткого, перед приёмами пищи. Лечение сопутствующих диабету заболеваний назначается дополнительно при необходимости, в соответствии с терапевтическими стандартами.

Также стоит помнить, что начальные признаки сахарного диабета не всегда будут подтверждены после диагностики, их наличие может говорить и о других заболеваниях. Это является серьёзной причиной игнорировать желание самостоятельно справиться с текущим состоянием – самолечение может быть ошибочным, а потеря времени при диабетах любых типов привести к ухудшению самочувствия.

–

Сахарный диабет I типа

Диагностирование инсулинозависимой формы, когда высокий уровень глюкозы имеет хронический характер, речь идёт о нетипичной реакции организма – диабету присваивается аутоиммунный статус. В такой форме организм необоснованно разрушает себе подобные или не враждебные, собственные здоровые клетки. В норме же иммунитет должен бороться с вирусами, бактериями и прочими патогенами, представляющими угрозу здоровью. При аутоиммунных болезнях, в том числе при сахарном диабете I типа, разрушаются в первую очередь клетки поджелудочной железы.

Принимаемая ежедневно пища перерабатывается в глюкозу, которая попадает в кровоток и нуждается в участии инсулина – он не вырабатывается поджелудочной железой или продуцируется в дефиците из-за аутоиммунной реакции. Без инсулина глюкоза стабильно накапливается в крови, что и приводит к увеличению её концентрации и как следствие, к диабету I типа.

–

Кроме аутоиммунных причин манифест инсулинозависимого сахарного диабета может быть спровоцирован наследственным фактором. Генетическая предрасположенность не является гарантией, что заболевание обязательно проявится, но выступает как угроза, риск для здоровья. При наследственном факторе обязательно нужно следить за пищевыми привычками, рационом, режимом дня и состоянием нервной системы – избегать стрессов, вредных привычек.

Развитию СД первого типа при генетической предрасположенности способствуют также и внешние факторы. Они в такой ситуации играют роль пускового механизма для аутоиммунных реакций. Такими внешними воздействиями могут быть инфекции – вирусы, но повлиять также могут и неинфекционные причины: искусственное вскармливание в младенчестве, пищевые нарушения, отравления токсичными веществами, радиация, психосоциальные расстройства (сильные стрессы).

В зависимости от индивидуальных параметров иммунитета заболевание проявляется после скрытой, бессимптомной фазы – её продолжительность варьируется от месяцев до многих лет. Латентный процесс постепенного разрушения клеток поджелудочной железы практически всегда приводит к полной инсулиновой недостаточности. Это требует пожизненных инъекций инсулина.

Среди отчётливых симптомов СД 1 типа – скорость их развития, особенно после излечения от инфекций:

Жажда (полидипсия) – потребность в жидкости доходит до 5 литров в сутки, сильнее проявляется ночью и ранним утром;
Мочеизнурение (полиурия) – особенно в ночное время;
Усилившийся аппетит (полифагия) – без явных причин: перемен в образе жизни или повышения физической активности.

Физикальное обследование при подобных симптомах показывает глюкозурию (сахар в моче), а к этому патологическому состоянию приводит гипергликемия (высокий сахар в крови). При сахарном диабете 1 типа в тяжелых формах проявляется выраженный ацетоновый запах мочи, анализы показывают повышенную плотность. Также может появиться и привкус ацетона или частый сладкий привкус во рту.

Наиболее вероятные осложнения сахарного диабета по 1-му типу – кетоацидоз, поражения почек, неврологические проявления, нарушения периферического кровообращения, множественные патологические процессы.

–

Сахарный диабет II типа

Если к сахарному диабету по 1-му типу приводят аутоиммунные реакции, предугадать на которые или повлиять на таковые невозможно, то заболевание II типа является следствием действий самого пациента. Второй тип – это метаболическая природа, нарушения, связанные с обменом веществ. К сбоям метаболизма, так или иначе, приводят пять основных причин:

Ожирение – излишки жировых тканей препятствуют способности клеток взаимодействовать с инсулином;
Недостаток подвижности – гиподинамия (низкое потребление клетками глюкозы приводит к накоплению её в крови);
Нарушения режима питания, пищевых привычек (частые переедания, обилие продуктов с повышенным содержанием сахара, избыточная калорийность, не соответствующая подвижности);
Заболевания эндокринной системы (панкреатит, поражения поджелудочной железы, гипофизарная недостаточность, дисфункции щитовидной железы, надпочечников);
Инфекционные болезни – чаще вирусные: герпес, тяжелые формы гриппа, гепатиты.

Диабету по второму типу свойственно медленное развитие и слабое проявление симптомов, однако их количество и взаимосвязь может указать на необходимость физикального обследования. Полиурия, типичная для диабетов всех типов служит первым сигналом. Жажда, сухость во рту, участившиеся частота и объём мочеиспускания чаще всего подтверждают наличие признаков скрытого диабета.

Дополнительные проявления

Детский энурез (редко);
Частая или постоянная утомляемость, слабость, сонливость, вялость;
Ухудшение качества кожи (из-за высокого уровня сахара в крови) – истончение, зуд, покраснения, первоначально в области подмышечных впадин и в паху, с постепенным распространением на локти, живот;
Поражения мочевыводящих путей – кандидоз у девочек и женщин, инфекции у мужчин;
Повышение артериального давления;
Снижение чувствительности конечностей – онемение, покалывания, частое ощущение холода в кистях и на стопах;
Головокружения, головные боли;
Тошнота, рвота после еды.

Каждый из перечисленных дисбалансов отдельно может и не иметь отношения к диабету, но если замечены даже три из перечисленных патологии, или совокупность большего числа расстройств самочувствия, обязательно стоит пройти обследование.

Зона риска – люди, старше 40 лет, имеющие лишний вес, также после крайне выраженных продолжительных стрессов. Приём инсулина, как это требуется с диабетом по 1-му типу, метаболическая форма заболевания не предполагает, лечение второго типа – это в первую очередь коррекция плана питания. Намного реже могут потребоваться гипогликемические препараты: лекарства для понижения уровня сахара. Инъекции инсулина с диабетом по второму типу нужны крайне редко, однако такая потребность при определенных обстоятельствах тоже может возникнуть.

Наиболее вероятные осложнения сахарного диабета по 2-му типу – неалкогольные жировые поражения печени, комы с высоким риском летального исхода по трем формам (молочнокислая, гипо- и гипергликемическая), поражения суставов, снижение подвижности, нейропатии (поражения периферических нервов), энцефалопатии, дисбалансы в психической сфере (неврозы, депрессии и т.д.).

–

Гестационный диабет

Формально, такой дисбаланс в организме беременной женщины в полной мере диабетом назвать нельзя, поскольку нередко это явление имеет временный характер и проходит после родов, определенного периода лактации. Сахарному диабету же такие свойства не присущи, поскольку патология не излечивается, а только корректируется. Тем не менее, в период вынашивания ребенка организм будущей матери может демонстрировать определенный объём симптомов истинного диабета:

Повышение уровня сахара в крови – выше 5.5 ммоль/л.;
Полиурия – как и при всех прочих формах заболевания;
Неконтролируемый аппетит;
Ухудшение зрения – так называемый «туман» в глазах.

В клинической практике с гестационным диабетом сталкиваются нечасто, скачки уровня сахара при беременности можно объяснить другими временными особенностями работы организма. Поэтому преждевременно оснований для беспокойств нет: заметив признаки сахарного диабета нужно сообщить об этом врачу, наблюдающему беременность, и пройти обследования, провести необходимые для подтверждения или исключения диагноза тесты. Проверить подозрения при наличии подобных проявлений при беременности особенно необходимо всем, кто имеет излишки веса, страдает ожирением, перенес вирусное заболевание или имеет наследственность.

Поскольку заболевание этого типа встречается нечасто и имеет временный характер, столь же серьёзных осложнений, что свойственны 1-му и 2-му типу у гестационного сахарного диабета нет. Однако стоит уделить внимание контролю симптомов и найти время для прохождения физикального обследования после родов, чтобы исключить возникновение истинной формы патологии, идентичной диабету второго типа.

–

Препараты при лечении сахарного диабета

Все лекарственные средства, используемые пациентами с сахарным диабетом, можно разделить на три группы:

Средства коррекции уровня сахара – гипогликемические препараты;

Инсулин – инъекционная замена нехватки собственного гормона;

Симптоматические лекарства – для контроля и лечения симптомов заболеваний, чаще всего сопутствующих сахарному диабету. Антигипертензивные, диуретики, офтальмологические средства, общетонизирующие препараты, регенеранты и репаранты, корректоры обмена веществ и др.

Схемы лечения при 1-м и 2-м типах диабетов будут кардинально отличаться, инсулинозависимая форма требует предельно детального составления списка и дозировок инсулина, а также совместимости разных групп лекарственных средств. Ни в коем случае не стоит следовать непрофессиональным рекомендациям. Терапия второго типа заболевания, не требующая введения инсулина, нередко сводится к правильному питанию и приёму симптоматических препаратов, включая витамины, средства коррекции липидного обмена, борьбы с ожирением – например, Буформин, Метформин и его производные. Однако составление диеты и необходимость назначения ряда лекарств оценивает только лечащий врач с последующей коррекцией при изменениях результатов тестов. Самолечение не допускается.

Источник