Физикальное обследование при сахарном диабете

Осмотр.
 

При физикальном обследовании диабетических больных на ранних стадиях заболевания никаких специфических симптомов обнаружить не удается. При запущенном диабете наблюдается снижение тургора кожи, что связано с обезвоживанием организма, а также ряд изменений со стороны внутренних органов, о чем речь пойдет далее при рассмотрении осложнений диабета. В прекоматозном и коматозном состоянии отмечаются мягкость глазных яблок (из-за обезвоживания организма) и запах ацетона изо рта (из-за наличия в выдыхаемом воздухе кетоновых тел, в частности, – ацетона).
 

Данные лабораторного исследования.
 

1. Гипергликемия. Вследствие усиленного распада гликогена, а также из-за нарушения транспорта глюкозы в клетку, уровень сахара в крови является повышенным. В финале диабета, при диабетической коме, уровень глюкозы в крови может превышать 500 мг% (25 ммоль/л).

Однако гипергликемию не следует рассматривать как патогенетический фактор, а скорее – как критерий тяжести процесса, поскольку повышение уровня сахара в крови само по себе не приводит к каким-либо расстройствам жизнедеятельности (лишь при повышении уровня сахара крови свыше 1000 мг%, т.е. свыше 50 ммоль/л, могут наступать серьезные нарушения осмотических свойств крови). Гипергликемия имеет черты и приспособительного механизма, поскольку при повышении внеклеточной концентрации глюкозы может быть усилена ее диффузия в те или иные клетки.

2. Глюкозурия. У здорового человека глюкоза полностью реабсорбируется в почках из первичной мочи, в которую она переходит из плазмы крови совершенно свободно. Лишь в том случае, если концентрация сахара крови превысит 180 мг% (9 ммоль/л), то есть перейдет так называемый почечный порог глюкозы, она не сможет вся реабсорбироваться в почечных канальцах и появится в моче. Таким образом, у больных диабетом при гипергликемии с уровнем сахара > 180 мг% можно ожидать появления глюкозы в моче, то есть глюкозурии. Однако глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция, как уже указывалось, контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках, и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. У лиц же с заболеваниями почек, при которых нарушается клубочковая фильтрация (например, при нефритах), глюкоза может не оказаться в моче даже при наличии сахарного диабета. Также и на заключительной стадии последнего, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться.

3. Липемия. При диабете в крови повышается содержание СЖК, как в результате усиления липолиза, так и вследствие снижения утилизации их тканями. Возрастает также и концентрация в крови триацилглицеринов, которые определяются в плазме в виде двух форм: хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), синтезируемых в печени и кишечнике. Освобождение из них СЖК и утилизация последних тканями зависит от липопротеиновой липазы, активируемой инсулином. В связи со снижением активности этого фермента в крови возрастает концентрация триацилглицеринов Именно по этой причине у больных с некомпенсированным диабетом, несмотря на полное прекращение синтеза СЖК, в крови много триацилглицеринов, а печень может быть ожиревшей.

4. Кетонемия и кетонурия. У больных диабетом вследствие нарушений жирового обмена повышено образование АцКоА, образующегося из СЖК. Кроме того, нарушена утилизация АцКоА в цикле Кребса. В связи с этим увеличивается количество субстрата, из которого синтезируются кетоновые тела. Одновременно снижается и внепеченочное разрушение тканями кетоновых тел, и их концентрация в крови нарастает. Поскольку почечный порог для кетоновых тел практически является нулевым, даже при незначительном их нарастании в крови, они сразу же появляются и в моче. Хотя концентрация кетоновых тел в крови при выраженном диабете может достигать очень высоких цифр, она все же недостаточна для того, чтобы кетоновые тела оказывали прямое токсическое действие на ткани, в частности, на головной мозг (в отличие от того, как это бывает у плода при диабете матери). Однако кетоновые тела не только являются «свидетелями» тяжести диабета, но, обладая резко кислой реакцией, играют важную роль в развитии диабетического метаболического ацидоза.

5. Гипераминоацидемия. Вследствие торможения синтеза и повышения распада белка при сахарном диабете в крови резко возрастает концентрация свободных аминокислот.

6. Увеличение содержания в крови разновидностей HbA. В крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb1a , Hb1b и Hb1c), которые на конце β-цепи содержат глюкозу или глюкозу-6-фосфат. В норме суммарное содержание этих гемоглобинов составляет 4-6% от общего количества HbA, а у больных диабетом – 12-15%. Интересным является тот факт, что концентрация этих гемоглобинов соответствует не уровню сахара в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Определение этих гемоглобинов используют в качестве теста на гипергликемию, однако данный метод технически является очень сложным и потому пока еще не имеет массового применения.

7. Нарушения кислотно-основного состояния. При диабете в крови происходит накопление кислых продуктов (обладающих кислой реакцией кетоновых тел, СЖК, молочной кислоты), вследствие чего щелочные резервы организма начинают исчерпываться. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный метаболический ацидоз.

Источники: Льевр М.М., Мулен П., Тиволе С., Родье М., Ригалло В., Пенфорнис А., Прадиньяк А., Овиз М.; Выявление тихой ишемии миокарда у бессимптомных пациентов с диабетом: результаты рандомизированного исследования и метаанализа, оценивающего эффективность систематического скрининга. 2011;  Muhlestein JB, Lappé DL, Lima JA, Rosen BD, May HT, Knight S, Bluemke DA, Towner SR, Le V, Bair TL, Vavere AL, Anderson JL. Влияние скрининга ишемической болезни сердца с использованием КТ-ангиографии на смертность и сердечные события у пациентов с диабетом высокого риска: рандомизированное клиническое исследование FACTOR-64. JAMA. 2014.