Гестационный сахарный диабет история родов

%PDF-1.5 % 1 0 obj > /Lang (,) /Pages 2 0 R /StructTreeRoot 3 0 R /Type /Catalog >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 0 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 85 0 R >> endobj 5 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 1 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 86 0 R >> endobj 6 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 2 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 95 0 R >> endobj 7 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 3 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 97 0 R >> endobj 8 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 4 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 99 0 R >> endobj 9 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 5 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 100 0 R >> endobj 10 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 6 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 131 0 R >> endobj 11 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 7 /Resources > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 136 0 R >> endobj 12 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 8 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 138 0 R >> endobj 13 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 9 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 139 0 R >> endobj 14 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 10 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 140 0 R >> endobj 15 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 11 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 144 0 R >> endobj 16 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 12 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 146 0 R >> endobj 17 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 13 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 149 0 R >> endobj 18 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 14 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 151 0 R >> endobj 19 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 15 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 154 0 R >> endobj 20 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 16 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 155 0 R >> endobj 21 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 17 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 164 0 R >> endobj 22 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 18 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 167 0 R >> endobj 23 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 19 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 170 0 R >> endobj 24 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 20 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 173 0 R >> endobj 25 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 21 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 176 0 R >> endobj 26 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 22 /Resources > /XObject > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 184 0 R >> endobj 27 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 23 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 187 0 R >> endobj 28 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 24 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 191 0 R >> endobj 29 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 25 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 194 0 R >> endobj 30 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 26 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 197 0 R >> endobj 31 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 27 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 198 0 R >> endobj 32 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 28 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 200 0 R >> endobj 33 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 29 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 201 0 R >> endobj 34 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 30 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 203 0 R >> endobj 35 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 31 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 204 0 R >> endobj 36 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 32 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 205 0 R >> endobj 37 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 33 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 206 0 R >> endobj 38 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 34 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 209 0 R >> endobj 39 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 35 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 210 0 R >> endobj 40 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 36 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 211 0 R >> endobj 41 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 37 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 213 0 R >> endobj 84 0 obj > stream JdnLYs+Og%xB-3VtpSL p1_;ZK*ZgGBSLoCL^’.C]&3Gs^- Ҁ SҜ07zu-Eanх`{0NC1NB3jLO>mJ!YX4ܝsXM(a. SWjM~i5CmkY_JX A^eO_2B`V1%:Gы*% EhI9R)]f_

Источник

Многие женщины сталкиваются с гестационным сахарным диабетом или его более мягкой формой – инсулинорезистентностью.

Юга.ру попросили заведующую отделением патологии беременности перинатального центра ГБУЗ ККБ №2 Елену Лебеденко рассказать об этих состояниях и развеять окружающие их мифы.

Елена Лебеденко

заведующая отделением патологии беременности перинатального центра ГБУЗ ККБ №2

– По статистике, диабет беременных появляется у 9% женщин, а изменение чувствительности к инсулину проявляется у очень многих. Это происходит потому, что во время беременности вырабатываются контринсулярные гормоны, из-за которых организм становится нечувствительным к собственному инсулину. Получается, что после любой углеводной пищи в организме остается их высокий уровень.

Как возникает гестационный диабет?

– Причина возникновения гестационного сахарного диабета в самой физиологии беременности, но у одних он начнет проявляться, у других – нет. В группе риска находятся женщины, у которых родственники больны сахарным диабетом, у кого есть ожирение, кто родился с весом 4 кг и более и наоборот – кто родился совсем маленьким, а также те, у кого резко меняется вес в течение жизни, у кого были самопроизвольные выкидыши.

В 2013 году был принят консенсус по ведению диабета беременных. Во время беременности нормой глюкозы считается 5,1. Этот показатель выявило большое исследование, проведенное на десятках тысяч беременных во многих странах.

Все беременные без исключения должны сдавать анализ на чувствительность к инсулину – глюкозотолерантный тест. Глюкозу берут утром натощак, после предыдущего приема пищи должно пройти 12-14 часов. Причем последний прием с обычным количеством углеводов, не надо их исключать или, наоборот, есть больше обычного. Тест заключается в том, что женщина принимает разведенные в воде 75 граммов глюкозы. Вода обязательно должна быть теплой, тогда глюкоза быстро всосется. Через час мы делаем одну пробу и еще через два часа – вторую. При глюкозе натощак 5,1 или выше мы ставим диагноз «гестационный сахарный диабет».

Стоит ли бояться диабета беременных?

– Несмотря на то что это диагноз, диабет может быть диетокомпенсированным, то есть при соблюдении особой диеты можно избежать медикаментозного лечения. При этом занятия спортом не только не противопоказаны, но и даже очень приветствуются. В частности, рекомендуют проходить в день хотя бы 6 тыс. шагов, посещать аэробику в фитнес-клубе и регулярно плавать, хотя бы несколько раз в неделю. Это напрямую влияет на здоровье и течение беременности, и осложнения появляются гораздо реже. Смысл консенсуса как раз в том, чтобы у плодов было меньше осложнений при гестационном диабете.

Какие могут быть осложнения?

Глюкоза легко проникает через плаценту к плоду, а материнский инсулин не проходит. В итоге получается, что плод получает высокую глюкозу из материнской крови и начинает помогать ее перерабатывать, отдает свой инсулин. А из-за этого плод начинает резко расти. При этом он не просто сам крупный, но и органы тоже растут – печень, селезенка, сердце. Такой плод обладает меньшими ресурсами для развития и адаптации, у него нарастает многоводие, и это называется диабетическая фетопатия.

Я вижу, что вокруг гестационного диабета много страхов и заблуждений. Во‑первых, все пугаются, услышав слово «диабет». На самом деле, у 98% женщин гестационный сахарный диабет проходит после родов. Но эти пациенты должны понимать, что все равно нужно держать себя в руках и контролировать питание и образ жизни.

Что делать, если поставили диагноз?

– Бывает два вида гестационного сахарного диабета: диетокомпенсированный (о котором говорилось ранее) и инсулинозависимый. В любом случае женщинам с гестационным диабетом назначают дополнительные обследования, но есть общие правила, что нужно делать, как питаться и как двигаться.

• Измеряйте глюкометром уровень сахара каждый день;
• Измеряйте давление тонометром три-четыре раза в день;
• Следите за набором веса;
• Пейте не менее восьми стаканов воды в день;
• Правильно питайтесь и записываете приемы пищи в дневник;
• Уменьшайте порции, корректируйте свой рацион, если после приема пищи уровень глюкозы в крови увеличивается, он все время не должен превышать 7 единиц;
• Исключите сладкое и фастфуд, жареное, острое и соленое из вашего рациона;
• Делайте в день не менее 6 тыс. шагов, каждый день или хотя бы регулярно несколько раз в неделю посещайте занятия аэробикой и бассейн;
• Соблюдайте строго все рекомендации вашего лечащего врача.

Малейшие изменения – увеличение размеров плода, многоводие – требуют назначения инсулина. Но это очень маленькая доза – обычно всего 2 единицы перед завтраком один раз в сутки. В любом случае дозу назначает врач, и она рассчитана так, чтобы, не нанося вреда матери, уменьшить вероятность осложнений у плода.

Как готовиться к беременности?

– Было бы здорово, если бы женщины заранее готовились к беременности: сдали анализы, посетили основных специалистов (гинеколога, стоматолога, маммолога и других) и прошли лечение в случае необходимости. Очень важно наличие всех плановых прививок, некоторые из них – просто необходимы, например от краснухи, потому что в случае заражения вирус поражает плод. Многие болезни передаются из поколения в поколение, поэтому было бы не лишним узнать у мамы, как у нее протекала беременность, были ли какие-то осложнения. В этом также поможет генетический анализ крови – его можно сдать и в Краснодаре.

Когда начинать готовиться? Думаю, никого не удивлю, если скажу, что с раннего детства. Ведь здоровье ребенка зависит от правильной работы всех органов и систем, причем не только будущей мамы, но и папы.

Источник

Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч. в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.

Основная информация

Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности – характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.

В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода – в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.

Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.

Аминокислоты – главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, – поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.

В организме матери для поддержания баланса энергии формируется защитный механизм («феномен быстрого голодания»), подразумевающий моментальную перестройку обмена веществ – преимущественное расщепление (липолиз) жировой ткани, вместо расщепления углеводов при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду – в крови повышаются кетоновые тела (продукты метаболизма жира токсичные для плода), которые так же беспрепятственно проникают через плаценту.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи – 6,1 ± 0,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста. Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента. По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол – они снижают чувствительность клеток к инсулину. Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) – биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

Однако, при наличии у беременной наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м2) и т.д. существующая секреция инсулина не позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность – глюкоза не может проникнуть в клетки, что приводит к повышению сахара в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработку собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а весь поток глюкозы поступающей от матери к плоду посредством его инсулина откладывается в подкожное депо в виде жира.

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии – болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела – большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития – при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия является одной из основных причин высокого риска потери ребенка в период вынашивания и в родах! После рождения диабетическая фетопатия является причиной развития неонатальных (после рождения) заболеваний ребенка и требует этапного наблюдения и лечения неонатологом (специалист по физиологическому ведению новорождённых/младенцев и при патологических состояниях).

Проблемы со здоровьем ребенка при гестационном сахарном диабете

Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).

У детей, рожденных от матерей с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются неврологические заболевания (церебральный паралич, эпилепсия), в период полового созревания и последующем повышен риск развития ожирения, метаболических нарушений (в частности, углеводного обмена), сердечно-сосудистых заболеваний.

Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречается многоводие, ранний токсикоз, инфекции мочевой системы, поздний токсикоз (патологическое состояние, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче), развивается во втором и третьем триместре вплоть до преэклампсии -нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы), чаще наблюдаются преждевременные роды, самопроизвольное прерывание беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, аномалии родовой деятельности, травмы в родах.

Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).

Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!

Необходимые анализы

Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак в условиях лаборатории (нельзя исследовать с помощью портативных средств самоконтроля глюкозы – глюкометры!) – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр (как можно раньше!), но не позднее 24 недели беременности. Следует помнить, что во время беременности уровень глюкозы крови натощак ниже, а после еды выше, чем вне беременности!

Беременным женщинам, у которых показатели глюкозы крови по рекомендациям ВОЗ соответствуют критериям диагностики СД или нарушенной толерантности к глюкозе ставится диагноз гестационного сахарного диабета. Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена. Во всем мире ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности!

Помните, что нормализация углеводного обмена у беременной женщины позволяет избежать осложнений со стороны, как течения самой беременности, так и состояния плода!

После установления диагноза гестационного сахарного диабета всем женщинам необходимо постоянное наблюдение эндокринолога совместно с акушером-гинекологом. Беременные должны быть обучены принципам рационального питания, самоконтроля и поведения в условиях нового для них патологического состояния (т.е. своевременная сдача анализов и визиты к специалистам – не реже 1 раз в 2 недели).

Питание беременной женщины должно быть достаточно калорийным и сбалансированным по основным пищевым ингредиентам для обеспечения развивающегося плода всеми необходимыми питательными веществами. При этом у женщин с гестационным сахарным диабетом с учетом особенностей течения патологического состояния питание должно быть скорректировано. Основные принципы диетотерапии включают в себя обеспечение стабильной нормогликемии (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности), и недопущения кетонемии (появления продуктов расщепления жиров – «голодных» кетонов – в моче), о чем было сказано выше по тексту.

Повышение уровня глюкозы крови после еды (выше 6,7 ммоль/л) ассоциировано с повышенной частотой развития макросомии плода. Поэтому беременная должна исключить из пищи легкоусвояемые углеводы (которые приводят к быстрому неуправляемому подъему глюкозы в крови) и отдать предпочтение в рационе питания трудноусвояемым углеводам с высоким содержанием пищевых волокон – углеводы, защищенные пищевым волокном (например, многие овощи, бобовые), имеют низкий гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) является фактором скорости усвоения углеводов.

Диета при гестационном сахарном диабете

Продукты, содержащие углеводы с высоким количеством пищевых волокон, должны составлять не более 45% от суточной калорийности пищи, их следует равномерно распределить в течение дня (3 основных приема пищи и 2-3 перекуса) с минимальным содержанием углеводов в завтрак, т.к. контринсулярное действие повышенного уровня гормонов матери и фето-плацентарного комплекса в утренние часы усиливает инсулинорезистентность тканей. Ежедневные прогулки после еды во второй половине беременности помогают нормализовать уровень глюкозы в крови.

Беременным регулярно необходимо контролировать кетоновые тела в моче (или крови) для выявления недостаточного потребления углеводов с пищей, т.к. незамедлительно может запуститься механизм «быстрого голодания» с преобладанием расщепления жиров (см. комментарии выше по тексту). Если в моче (крови) появляются кетоновые тела, то необходимо дополнительно съедать ~ 12-15 г углеводов и ~ 10 г белка {стакан молока/кефира или бутерброд с сыром) перед сном или ночью для сокращения длительного периода голодания в ночное время.

Беременные женщины с гестационным сахарным диабетом должны проводить регулярный самоконтроль – измерение гликемии с помощью средств для самоконтроля (глюкометр) – натощак и через 1 час после каждого основного приема пищи с записью показателей измерений в личный дневник самоконтроля. Так же, в дневнике следует подробно отражать: особенности питания (количество съеденных продуктов) в каждый прием пищи, уровень кетонов в моче (по тестовым мочевым полоскам для кетонов), измеренные 1 раз в неделю вес и значения АД, количество выпиваемой и выделяемой жидкости.

Целевые показатели самоконтроля для беременных с ГСД – натощак менее 5,0 ммоль/л, через 1 час после еды – менее 7,0 ммоль/л, перед сном и ночью – менее 5,5 ммоль/л!

Если на фоне диетотерапии не удается достичь целевых значений глюкозы крови в течение 1-2 недели, то беременной женщине назначается инсулинотерапия (таблетированные сахароснижающие препараты противопоказаны при беременности!). Для терапии используются препараты инсулина прошедшие все этапы клинических исследований и разрешенные для применения во время беременности. Инсулин не проникает через плаценту и не оказывает влияния на плод, а вот избыток глюкозы в крови матери немедленно уходит к плоду и способствует развитию тех патологических состояний, о которых упоминалось выше (перинатальные потери, диабетическая фетопатия, неонатальные заболевания новорожденных).

Сам по себе гестационный сахарный диабет при беременности – не является показанием к кесареву сечению или досрочному родоразрешению (до 38-й недели беременности). Если беременность протекала на фоне компенсации углеводного обмена (поддержание показателей глюкозы крови соответствующих таковым для физиологической беременности) и соблюдала все предписания своего лечащего врача, то прогноз для матери и будущего ребенка благоприятный и не отличается от такового при физиологической доношенной беременности!

У беременных с гестационным сахарным диабетом после родоразрешения и отхождения последа (плаценты) гормоны возвращаются к нормальному уровню, и, следовательно, восстанавливается чувствительность клеток к инсулину, что приводит к нормализации состояния углеводного обмена. Однако, у женщин с гестационным сахарным диабетом, сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующей жизни.

Поэтому, всем женщинам с нарушением углеводного обмена, развившимся во время беременности, через 6-8 недель после родов или после окончания лактации проводится пероральный глюкозотолерантный тест («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью реклассификации состояния и активного выявления нарушений со стороны углеводного обмена.

Всем женщинам, перенесшим гестационный сахарный диабет, рекомендуется изменить образ жизни (диета и физическая активность) с целью поддержания нормальной массы тела, обязательное регулярное (1 раз в 3 года) и