Гипергликемия при сахарном диабете 1 типа
Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.
Общие сведения
Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.
Сахарный диабет 1 типа
Причины СД 1 типа
Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:
- Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
- Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
- Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
- Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.
Патогенез
В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.
Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).
Классификация
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:
- Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
- Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
- Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
- Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
- Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
- Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.
Симптомы СД 1 типа
Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.
Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.
У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.
Осложнения
Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.
Диагностика
Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:
- Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
- Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
- Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
- Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
- Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
- Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).
Лечение СД 1 типа
Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:
- Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
- Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
- Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
- Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
- Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).
Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.
Прогноз и профилактика
Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.
Заболевание сахарным диабетом, как и другие клинические состояния, имеет ряд характерных для него проявлений.
Одним из них является гипергликемия – патологическое увеличение уровня глюкозы (УГ) в плазме крови.
Чем же она опасна, как распознать тревожные симптомы и какое лечение она предусматривает?
Что это такое?
Гипергликемия – отличительный признак эндокринных проблем, в частности таких, как сахарный диабет (СД). Распознать ее можно посредством лабораторных исследований: капиллярного или венозного забора крови, или же с помощью портативного глюкометра.
Выделяют два специфических вида патологии:
- После приема пищи (постпрандиальная). Уровень глюкозы превышает отметку 10 ммоль/л (при норме 7,8 ммоль/л) ;
- Натощак (перерыв между забором крови и последним приемом пищи составляет более 8 часов). Показатель превышает отметку 7,2 ммоль/л (норма показателей должны варьироваться в пределах 3,3-5,5 ммоль/л).
У здорового человека уровень сахара может повышаться после приема пищи, но не должна выходить за отметку 7,8-10 ммоль/л. Даже такие изменения состава говорят о высоком риске развития СД II типа и необходимости контроля уровня сахара.
Важно не путать понятия “гипергликемия” и “гипогликемия” – это два принципиально разных состояния, которые имеют отличия по коэффициенту наличия сахара, а также различный механизм появления.
Их основные отличия следующие:
- При гипогликемии происходит снижение уровня глюкозы (менее 3,3 ммоль/л), при гипергликемии – повышение;
- Понижение уровня сахара при наличии СД может быть спровоцировано избыточной дозой инсулина, повышение же – недостатком;
- Гипогликемия может развиваться вне эндокринного заболевания. Толчком может послужить банальное голодание;
- Понижение глюкозы при гипогликемии может произойти резко, в отличие от обратного состояния, для которого характерно постепенное нарастание показателей.
Оба состояния имеют общую черту – отсутствие надлежащего лечения провоцирует кому. Последствия комы могут быть различными: отек головного мозга, нарушения умственной и мозговой деятельности, угнетение функциональности органов и конечностей.
Механизм развития патологии
СД страдают порядка 8% населения планеты, из них львиная доля приходится на патологию I типа и занимает около 5% от общего количества.
Поддерживать уровень сахара помогает гормон инсулин, который вырабатывается поджелудочной железой.
Аномальное ее повышение может происходить:
- При сахарном диабете I типа организм не вырабатывает достаточное количество инсулина для утилизации сахара (вследствие сбоя в работе поджелудочной железы);
- При диабете II типа инсулин вырабатывается органом секреции, но не используется эффективно клетками организма. Глюкоза перерабатывается лишь частично, а остальная ее часть задерживается в крови, что и приводит к повышению показателей нормы.
Механизм работы организма следующий: избыток сахара на фоне недостатка инсулина блокирует возможность поступать глюкозе к клеткам организма. От недостатка энергии в клетках запускается процесс расщепления жиров, вследствие которого образуется ацетон.
В результате исследования мочи будет выявлено наличие кетоновых тел. Они попадают в кровь, что приводит к нарушению кислотного баланса в организме. При этом гликоген, содержащийся в печени, также начинает расщепляться до простого вещества – глюкозы. Это еще больше повышает уровень сахара в крови и, соответственно, провоцирует образование кетоновых тел.
Итог всего процесса – длительное повышение сахара, которое провоцирует кетонурию – избыточное количество ацетоновых тел в моче, а также приводит к нарушению углеводного обмена (кетоацидозу). Пренебрежение этими коэффициентами может привести к более тяжелому состоянию – диабетической коме.
Чтобы избежать появления острых состояний, нужно знать основные факторы и причины возникновения клиники:
- Недостаток выработки гормона, сюда относится и пропущенная инъекция (если имеет место СД);
- Стрессовые ситуации (кратковременные и длительные);
- Переутомление и недосып;
- Изнуряющие физические нагрузки;
- Инфекции различной этиологии;
- Калорийный рацион и переедание.
Не всегда СД служит основной причиной проблемы, существуют и другие факторы:
- Угнетение функций поджелудочной железы на фоне ряда заболеваний, сюда также относятся онкологические новообразования;
- Прием некоторых видов препаратов;
- Серьезные травмы;
- Эндокринные проблемы, такие как гипертиреоз;
- Новообразования, вырабатывающие гормоны;
- Синдром Кушинга.
Симптомы
Помимо характерных результатов клинических исследований, патологическое изменение уровня глюкозы крови проявляется рядом симптомов. На некоторые из них пациенты обращают внимание не сразу, что усугубляет течение заболевания.
К основным симптомам повышенного уровня сахара относят:
- Тошнота;
- Низкая концентрация зрения на фоне сильных головных болей;
- Повышенная утомляемость и сонливость;
- Потливость;
- Частое сердцебиение;
- Запоры, диарея и другие сбои в работе ЖКТ;
- Зуд;
- Изменения в аппетите с дальнейшей потерей веса;
- Учащенное мочеиспускание;
- Низкая регенерация кожи;
- Сильная жажда;
- Потеря сознания.
Если отмечается проявления одного или нескольких симптомов, первоочередным является исследование анализа крови.
Не стоит заниматься самолечением. В медицинская практике существует такое явление, как постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи). Это ответная реакция организма на введение избыточной дозы инсулина.
Суть следующая: избыток введенного гормона вызывает гипогликемию, что приводит организм в состояние стресса. Оно активизирует работу надпочечников, происходит активная выработка адреналина и биологически активных глюкокортикоидных гормонов. Таким образом повышается общий УГ, а также стимулируется расщепление жиров (липолиз).
На фоне патологии могут развиваться другие болезни:
Симптоматическая картина патологии у детей идентична взрослой. Но важно отметить, что большинство детей младшего школьного и подросткового возраста не имеют клинических симптомов при диабете 2 типа. Это связано с умеренным течением болезни, в отличие от СД I типа. То есть, большинство детей не являются инсулинозависимыми.
Первая помощь
Если у больного появились первые признаки тяжелой гипергликемии, очень важна вовремя оказанная неотложная помощь.
Она заключается в следующем:
- Производится замер сахара в крови;
- Если отмечено повышенное его содержание, вводится инъекция инсулина. Ее повторяют каждые 2 часа до тех пор, пока глюкометр не покажет норму глюкозы;
- Можно промыть желудок теплой содовой водой;
- При отсутствии положительной динамики, необходима срочная госпитализация.
Если СД не диагностирован, тогда оказание первой помощи сводится к устранению симптоматики. Здесь помогут травяной отвар, фрукты, минеральная вода и влажные обтирания кожных покровов.
Лечение заболевания
СД является хроническим заболеванием, но уровень глюкозы можно держать в пределах нормы посредством:
- Умеренных физических нагрузок;
- Обильного питья;
- Корректировки медикаментозного лечения лечащим врачом.
Один из самых эффективных способов поддержания нормального гликемического индекса – диета и контроль употребления углеводов, так называемая “хлебная единица”. Таких единиц можно употреблять не более 25 за сутки, это соответствует 375 г углеводов.
Полезное видео
Полезное и позитивное видео о роли гипергликемии в осложнениях СД:
Основной задачей каждого здорового человека должна быть профилактика диабета, а диабетикам нужно строго следовать рекомендациям и указаниям лечащего врача. Нужно соблюдать во всем “золотую середину”, а также вести максимально правильный образ жизни.
Берегите свое здоровье!