Гиперкетонемическая кома при сахарном диабете

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

• Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
• Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
• Лактатацидотическая (лактатацидозная).
• Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

• Погрешности в проведении инсулинотерапии.
• Повышение потребности в инсулине у беременных, при проведении хирургических операций, назначении определенных препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных средств и др.), физической активности, стрессовых ситуациях.
• Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов и жиров с пищей при грубых нарушениях диеты [4, 7].

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

• Умеренный кетоацидоз. Отмечается слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость кожи и слизистых, учащенное мочеиспускание. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
• Гиперкетонемическая прекома. Мышечная слабость, жажда, сухость во рту нарастает. Присоединяются боли в животе, сердечные боли, отмечается снижение зрения. Больной заторможен.
• Кетоацидотическая кома. Человек теряет сознание. Появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе [7].

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

• нерациональное использование мочегонных препаратов;
• заболевания, сопровождающиеся повторяющейся диареей и рвотой;
• пребывание в условиях, вызывающих активную потливость (работа в горячем цехе, переезд в страну с жарким климатом и проч.).

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

• передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
• недостаточном поступлении углеводов с пищей после введения инсулина;
• повышении чувствительности к инсулину при нарушении функции почек, печени, надпочечников, употреблении алкоголя;
• активной физической нагрузке [6, 7].

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

• инфекционно-воспалительные заболевания;
• хроническую недостаточность кислорода при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• почечную и печеночную недостаточность;
• хронический алкоголизм;
• лечение бигуанидами, особенно у пациентов с патологией печени и почек [7].

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

• провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
• вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

• устранение инсулиновой недостаточности;
• восстановление водного баланса, нормализацию артериального давления;
• восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови (рН);
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
• устранение провоцирующих факторов для профилактики повторного развития комы.

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

• отек головного мозга (в 26% случаев);
• острая сердечно-сосудистая недостаточность (22%);
• фибрилляция предсердий (13%) [6].

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Источник

Волгоградский государственный медицинский университет

Гиперкетонемическая кома (ГКК) – осложнение сахарного диабета (СД), являющееся следствием абсолютной инсулиновой недостаточности и снижения усвоения глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов метаболизма, расстройству функции всех органов и систем, особенно нервной, угнетению и потере сознания. Смертность достигает 6-10%, а у детей с СД типа 1 это самая частая причина смерти.

Этиология

Этиология ГКК:

• несвоевременная диагностика СД и отсутствие инсулинотерапии;
• недостаточная доза инсулина;
• смена вида инсулина;
• прекращение инсулинотерапии;
• увеличение потребности в инсулине (причи­ны: инфекционные заболевания – сепсис, особенно уросепсис, пневмония, другие инфекции верхних дыхательных путей и мочевых путей, менингит, синуситы, периодонтит, холецистит, панкреатит, парапроктит; сопутствующие эндокринные нарушения – тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома; инфаркт миокарда, инсульт; травмы, хирургические вмешательства; медикаментозная терапия – глюкокортикоиды, эстрогены, в т.ч. пероральные контрацептивы; беременность; стрессы, особенно у подростков), которая обусловлена усиленной секрецией контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину;
• грубые нарушения диабетической диеты.5,6,8-11

Патогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина при ГКК блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают энергетический голод. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии: гиперсекреция контр­инсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

Под влиянием гиперсекреции стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, развивается выраженная гипергликемия. В связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникать в клетки тканей и включаться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит.

Для обеспечения клеток энергией и под влия­нием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; из них также образуются кетоновые тела, которые частично становятся источником энергии для мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

В норме концентрация кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот) в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются следы кетоновых тел. Но при развитии ГКК синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1 000 ммоль в сутки). Это превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.

В патогенезе ГКК огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражаю­щиеся в дефиците калия, натрия, хлора, магния, кальция и фосфора. Кроме того, развивается выраженное обезвоживание (дегидратация), дефицит жидкости может составить 4-8 л.

Эти патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), потере сознания и смерти.5,6,8,11

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1-2 дней и более. Однако острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, тяжелые интоксикации значительно ускоряют процесс.

Выделяются 3 последовательных стадии:

1. Кетоацидоз.
2. Прекома.
3. Кома.4,5,9,14

При гиперкетонемической коме:

• сознание полностью утрачено;
• есть шумное дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, шумное дыхание, одна из форм прояв­ления гипервентиляции) с выраженным запахом ацетона;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта…

В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко, Е.М. Скворцова, М.В. Луньков

Источник