Гипоксия головного мозга и диабет

Диабетическая энцефалопатия – это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

Общие сведения

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Диабетическая энцефалопатия

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ – сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества – возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых – в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже – внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения – поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости – инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда – психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия – хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кислородное голодание мозга или гипоксия происходит вследствие нарушения подачи кислорода в его ткани. Мозг – это орган, наиболее нуждающийся в кислороде. Четверть всего вдыхаемого воздуха идёт на обслуживание потребности мозга в нём, а 4 минуты без него становятся критическими для жизни. Попадает кислород в мозг через сложную систему кровоснабжения, затем утилизируется его клетками. Любые нарушения в этой системе приводят к кислородному голоданию.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

G93 Другие поражения головного мозга

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Эпидемиология

Из-за разнообразия форм патологических состояний, присущих кислородному голоданию, трудно определить её распространённость. Исходя из причин её порождающих, численность людей, испытавших это состояние, очень большая. А вот статистика кислородного голодания у новорождённых более определённая и неутешительная: гипоксия плода наблюдается в 10 случаях из 100.

[6], [7], [8], [9]

Причины кислородного голодания мозга

Существуют различные причины возникновения кислородного голодания мозга. К ним относятся:

снижение кислорода в окружающей среде (при подъёме в горы, в закрытом помещении, в скафандрах или подводных лодках);
нарушение работы дыхательных органов (астма, пневмония, травмы грудной клетки, опухоли);
сбой в циркуляции крови в головном мозге (атеросклероз артерий, тромбоз, эмболия);
нарушение транспортировки кислорода (недостаток эритроцитов или гемоглобина);
блокада ферментных систем, участвующих в тканевом дыхании.

Факторы риска

К факторам риска возникновения гипоксии относятся:

алкоголь;
наркотики;
чрезмерные физические нагрузки;
остеохондроз;
инородные тела в органах дыхания;
тяжёлые инфекции.

[10], [11], [12], [13]

Патогенез

Патогенез кислородного голодания заключается в изменении структуры сосудистых стенок, нарушении их проницаемости, что приводит к отёку головного мозга. В зависимости от причин, вызвавших гипоксию, патогенез развивается по разному алгоритму. Так, при экзогенных факторах этот процесс начинается с артериальной гипоксемии – снижения содержания кислорода в крови, которая влечёт за собой гипокапнию – недостаточность углекислого газа, из-за чего нарушается биохимический баланс в ней. Следующей цепочкой негативных процессов является алкалоз – сбой кислотно-щелочного равновесия в организме. При этом нарушается кровоток в мозге и коронарных артериях, падает артериальное давление.

Эндогенные причины, обусловленные патологическими состояниями организма, вызывают артериальную гипоксемию наряду с гиперкапнией (повышенным содержанием углекислого газа) и ацидозом (увеличением продуктов окисления органических кислот). Различные типы гипоксий имеют свои сценарии патологических изменений.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Симптомы кислородного голодания мозга

Первые признаки кислородной недостаточности проявляются в возбуждении нервной системы: учащается дыхание и сердцебиение, наступает эйфория, появляется холодный пот на лице и конечностях, двигательное беспокойство. Затем состояние кардинально меняется: появляется заторможенность, сонливость, головная боль, потемнение в глазах, угнетение сознания. У человека появляется головокружение, развиваются запоры, возможны судороги мышц и обмороки, наступление комы. Наиболее тяжёлая степень коматозного состояния – глубокие нарушения центральной нервной системы: отсутствие активности мозга, гипотония мышц, остановка дыхания при работающем сердце.

Кислородное голодание мозга у взрослых

Кислородное голодание мозга у взрослых может развиться вследствие инсульта, когда нарушается кровоснабжение головного мозга, гиповолемического шока – значительного уменьшения объёма циркулирующей крови, случающегося при большой потере крови, некомпенсированной потере плазмы при ожогах, перитонитах, панкреатитах, скоплении большого объёма крови при травмах, обезвоживании при диареях. Такому состоянию свойственно снижение давления, тахикардия, тошнота и головокружение, потеря сознания.

Кислородное голодание мозга у детей и новорождённых

Анализируя различные факторы возникновения кислородного голодания и то обстоятельство, что оно может сопровождать многие заболевания, становится понятным, что в зоне поражения бывают и дети. К состоянию кислородного голодания мозга у детей способна привести анемия, ожоги от огня и химических веществ, отравление газом, сердечная недостаточность, различные травмы, отёк гортани вследствие аллергической реакции и др. Но чаще всего такой диагноз ставят детям при рождении.

Кислородное голодание мозга у новорождённых – довольно частая патология младенцев. Предпосылки этому порой закладываются ещё на этапе беременности. Нередко виной становится сама мама, принимающая алкоголь, наркотики или имеющая пристрастие к курению. Проблемы с дыхательной системой будущей матери, например, астма, гестозы также могут стать провоцирующим фактором. Появление гипоксии возможно при пороках внутренних органов ребёнка, внутриутробной инфекции, сдавливании шеи пуповиной, кровопотери во время родов, отслойке плаценты, неправильном поведении роженицы или непрофессиональном принятии родов медперсоналом.

О наличии гипоксии свидетельствуют такие признаки: синюшная кожа, ритм дыхания нерегулярный или отсутствует, менее 100 ударов сердца, нет активности в шевелении конечностями. Такие симптомы характерны для острой гипоксии, хроническая же выражается в беспричинном плаче, дрожании подбородка во время плача, беспокойный сон. Этим детям ставят диагноз «перинатальное поражение головного мозга».

Стадии

Стадии гипоксии зависят от скорости её развития и течения болезни:

молниеносная – развивается не более2-3 минут;
острая – не дольше 2 часов;
подострая – 3-5 часов;
хроническая – значительно дольше, вплоть до нескольких лет.

По распространённости гипоксии она бывает общей и местной. По сложности протекания делится на степени:

лёгкая (симптомы ощущаются при физических нагрузках);
умеренная (даёт о себе знать в состоянии покоя);
тяжёлая (выраженные проявления, вплоть до комы);
критическая (шоковое состояние, часто заканчивающееся смертью).

[21], [22], [23]

Осложнения и последствия

Опасно своими последствиями и осложнениями острое кислородное голодание, т.к. развивается короткий период времени и, если его не устранить, происходят необратимые изменения органов, приводящие к сложным заболеваниям, а порой и к смерти. Если же компенсаторные механизмы не были истощены, то функции организма полностью восстанавливаются. Больше всего страдает мозг, т.к. ему достаточно 5 минут, чтобы начались необратимые последствия. Для сердца, почек, печени этот период составляет 30-40 минут.

[24], [25], [26], [27]

Диагностика кислородного голодания мозга

Диагностика кислородного голодания мозга проводится на основании жалоб пациентов, если это представляется возможным, данных со слов родственников, проводятся лабораторно-инструментальные исследования.

Состояние больного оценивают на основании показателей общего анализа крови. Анализируются такие показатели, как эритроциты, СОЭ, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, ретикулоциты. Анализ состава крови также определит кислотно-щелочное равновесие организма, газовый состав венозной и артериальной крови, а значит укажет на больной орган.

К самым доступным методам инструментальной диагностики можно отнести пульсоксиметрию – специальным прибором, надевающимся на палец, измеряют уровень насыщения кислородом крови (оптимальное содержание – 95-98%). Другими средствами являются электроэнцефалограмма, компьютерная и магнитно-резонансная томографии головного мозга, электрокардиограмма, реовазография, определяющая объём кровотока и его интенсивность в артериальных сосудах.

[28], [29], [30]

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние, свойственное гипоксии, может быть вызвано различными заболеваниями. Задача дифференциальной диагностики распознать его, установить истинную причину и направить на неё лечение.

[31], [32], [33]

Лечение кислородного голодания мозга

Лечение кислородного голодания мозга заключается в этиотропной терапии (лечение причины). Так, экзогенная гипоксия требует использования кислородных масок и подушек. Для лечения дыхательной гипоксии применяют препараты, расширяющие бронхи, анальгетики, антигипоксаны, улучшающие утилизацию кислорода. При гемической (снижен кислород в крови) проводят переливание крови, гистоксической или тканевой назначают антидотные препараты, циркуляторной (инфаркты, инсульты) – кардиотропные. Если такая терапия невозможна, действия направляют на устранение симптомов: регулируют тонус сосудов, нормализуют кровообращение, назначают средства от головокружения, головной боли, кроворазжижающие, общеукрепляющие, ноотропные препараты и снижающие плохой холестерин.

Лекарства

В качестве бронхорасширяющих средств применяют дозированные аэрозоли: трувент, атровент, беродуал, сальбутамол.

Трувент – аэрозольный баллончик, при использовании необходимо снять защитный колпачок, несколько раз встряхнуть, опустить головкой для распыления вниз, взять её губами и нажать на дно, глубоко вдохнув и задержав на несколько мгновений вдох. Один нажим соответствует порции. Эффект наступает через 15-30 минут. Через каждые 4-6 часов процедуру повторяют, делая 1-2 нажатия, именно столько длится действие препарата. Не назначают при беременности, закрытоугольной глаукоме, аллергии. Использование средства способно снижать остроту зрение, повышать внутриглазное давление.

К анальгетикам относится большой перечень препаратов от всем известного анальгина до совершенно незнакомых названий, у каждого из которых своё фармакологическое действие. Необходимое в конкретной ситуации определит врач. Вот перечень некоторых из них: акамол, анопирин, бупранал, пенталгин, цефекон и др.

Бупранал – раствор в ампулах для внутримышечных и внутривенных инъекций, в шприц-тюбиках – для в/м. Максимальная суточная доза – 2,4мг. Периодичность введения каждые 6-8 часов. Возможны побочные эффекты в виде тошноты, слабости, заторможенности, сухости во рту. Противопоказан детям до 16 лет, во время беременности и кормления грудью, повышенном внутричерепном давлении, алкоголизме.

В списке антидотных препаратов присутствует атропин, диазепам (отравления грибами), эуфиллин, глюкоза (угарным газом), сульфат магния, алмагель (органическими кислотами), унитиол, купренил (солями тяжёлых металлов), налоксон, флумазенил (лекарственные отравления) и т.д.

Налоксон – выпускается в ампулах, существует специальная форма для новорождённых. Рекомендуемая доза – 0,4-0,8мг, бывает необходимость увеличивать её до 15мг. При повышенной чувствительности к препарату возникает аллергия, у наркоманов приём препарата вызывает специфический приступ.

При инсультах применяют церебролизин, актовегин, энцефабол, папаверин, но-шпа.

Актовегин – существует в различных формах: драже, растворах для инъекций и инфузий, гелях, мазях, кремах. Дозы и способ применения назначает врач в зависимости от тяжести заболевания. Раны от ожогов, пролежни лечат наружными средствами. Применение препарата может вызвать крапивницу, повышение температуры, потливость. Противопоказания имеет для беременных, во время кормления грудью, при аллергии.

Витамины

Ряд витаминов при тканевом кислородном голодании являются антидотами отравляющих веществ. Так, витамин К1 блокирует действие варфарина – противотромбозного средства, витамин В6 – отравление противотуберкулёзными препаратами, витамин С используется при поражении угарным газом, анилинами, применяющимися в красителях, медикаментах, химикатах. Для поддержания организма также необходимо насытить его витаминами.

Физиотерапевтическое лечение

При общей или местной гипоксии различной природы применяется такой метод физиотерапевтического лечения, как кислородная терапия. Наиболее частыми показаниями к её применению является дыхательная недостаточность, нарушение кровообращения, сердечно-сосудистые заболевания. Существуют различные способы насыщения кислородом: коктейли, ингаляции, ванны, накожный, подкожный, внутриполосной методы и др. Оксигенобаротерапия – дыхание сжатым кислородом в барокамере купирует гипоксию. В зависимости от диагноза, приведшего к гипоксии, применяют УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, массаж, иглоукалывание и др.

Народное лечение

Одним из рецептов народного лечения является дыхательная гимнастика по следующей методике. Медленно и глубоко вдохнуть воздух, задержать на несколько секунд и медленно выдохнуть. Делать по несколько раз подряд, увеличивая продолжительность процедуры. Довести счёт до 4 на вдохе, до 7 при задержке дыхания и до 8 на выдохе.

Укрепить сосуды, уменьшить их спазмы поможет чесночная настойка: треть банки наполнить измельчённым чесноком, залив до краёв водой. После 2 недель настаивания начать принимать перед едой по 5 капель на ложку воды.

Поднять гемоглобин в состоянии приготовленная смесь из гречневой крупы, мёда и грецких орехов, взятых в одинаковых пропорциях: крупу и орехи измельчить до состояния муки, добавить мёд, смешать. Принимать натощак по столовой ложке за пол часа до еды. Действенен и сок свежей свёклы, которому необходимо дать постоять некоторое время перед приёмом, чтобы вышли летучие вещества.

Справиться с приступами астмы поможет имбирь. Соединив его сок с мёдом и соком граната, пить по ложке 3 раза в день.

От атеросклероза рекомендуют пить смешанные в равных долях следующие ингредиенты: оливковое масло, мёд и лимон.

[34], [35], [36], [37]

Лечение травами

Эффективно при кислородном голодании принимать отвары, настои, чаи из трав, обладающие спазмолитическим действием: ромашку, валериану, зверобой, пустырник, боярышник. При проблемах с органами дыхания принимают отвары лекарственных сборов из мать-и-мачехи, почек сосны, подорожника, корня солодки, цветков бузины. Уровень гемоглобина можно поднять с помощью таких трав, как крапива, тысячелистник, одуванчик, полынь.

Гомеопатия

В комплексе с основным лечением всё чаще присутствуют гомеопатические средства. Вот некоторые из тех средств, которые могут назначаться при кислородном голодании и направлены на причины его возникновения.

Аккардиум – гранулы, в составе которых золото металлическое, арника горная, анамирта кокулюсоподобная. Направлена на лечение стенокардии, сердечно-сосудистых сбоев, вызванных тяжёлыми физическими нагрузками. Два раза в день 10 гранул за пол часа до еды или через час после держат под языком до полного рассасывания. Средний курс лечения длится 3 недели. Противопоказаний и побочных действий препарат не имеет. Для применения в период беременности и детям необходима консультация врача.
Атма® – капли, комплексный препарат для лечения бронхиальной астмы. Доза для детей до года – 1 капля на чайную ложку воды или молока. В возрасте до 12 лет от 2 до 7 капель на столовую ложку. После 12 лет – 10 капель в чистом виде или на воду. Лечение продолжать до 3 месяцев. Побочные эффекты не наблюдались.
Вертигохеель – оральные капли, применяются при головокружениях, атеросклерозе сосудов головного мозга, инсультах. Капли растворяют в воде, при глотании задерживают на некоторое время во рту. Рекомендованы с года жизни ребёнка. До 3 лет – по 3 капли, в возрасте 3-6 лет – по 5, остальным – 10 капель 3-4 раза в сутки на протяжении месяца. Возможны реакции гиперчувствительности. Противопоказаны детям до года, в период беременности и кормления грудью – с разрешения врача.
Боярышник-композитум – гомеопатическое кардиологическое средство, жидкость. Взрослым назначают по 15-20 капель трижды в день, детям – 5-7 капель. Препарат имеет противопоказания в случае аллергии на компоненты.
Эскулюс-композитум – капли, применяются при постэмболических нарушениях кровообращения, постинфарктных и постинсультных состояниях. Одноразовая доза – 10 капель на воду, задерживая во рту. Периодичность – 3 раза в день. Продолжительность лечения – до 6 недель. Побочные действия неизвестны. Противопоказан беременным и гиперчувствительным к составным препарата.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение на сердце или сосудах может понадобиться при циркуляторной форме кислородного голодания, развитие которой происходит стремительно и связано с нарушениями их функций.

Профилактика

Профилактика кислородного голодания прежде всего заключается в организации повседневного здорового налаженного быта, который предусматривает нормальное питание, умеренные физические нагрузки, полноценный сон, отсутствие стрессовых ситуаций, отказ от курения и спиртного, нахождение достаточного количества времени на свежем воздухе. Необходимо следить за артериальным давлением, своевременно проходить профилактические курсы имеющихся заболеваний.

[38], [39], [40], [41]

Прогноз

Молниеносное развитие кислородного голодания имеет неблагоприятный прогноз на жизнь. Развитие острой и подострой форм зависит от локализации и степени повреждения. При своевременно проведённой реанимация человеку сохраняют жизнь, но её качество может быть отягощено остаточными явлениями: нарушениями речи, зрения, памяти головными болями и др. Хроническая гипоксия имеет благоприятный прогноз для жизни, но в течение всей жизни даёт о себе знать различными недомоганиями.

[42], [43]

Источник