Гипотиреоз на фоне сахарного диабета

Проблемы с щитовидной железой сегодня распространены не меньше, чем анемия. Во многом это объясняется дефицитом йода, влиянием радиации и аутоиммунной агрессией. Но какой бы ни была причина, «щитовидные» сбои всегда образуют «хвост», из самых разных нарушений здоровья.

Таких патологий достаточно много. Но в этой статье речь пойдет только об одной из них. Итак, встречайте, сахарный диабет.

При чем тут диабет

Распространенность сахарного диабета (СД) в популяции ничуть не уступает болезням щитовидной железы. Не имея при этом четкой связи с возрастом или полом.

• СД 1 типа – чаще дебютирует до 30 лет, обусловлен приобретенным дефицитом инсулина и имеет необратимый характер.
• СД 2 типа – больше характерен для населения 40+, ассоциирован с лишним весом и возможностью полного излечения, правда при раннем выявлении.

В первом случае – из-за недостатка инсулина (своего рода «ключа») глюкоза не может попасть в клетку и стать продуктом для выработки энергии.

А во втором – «ключ есть, но сломался замок», то есть клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину.

Как видно, симптоматика и осложнения обоих видов диабета обусловлены избыточной концентрацией глюкозы в крови. Но при чем же тут щитовидная железа?

• Во-первых, дефицит гормонов щитовидной железы провоцирует набор жировой массы, за счет замедления обмена веществ и работы печени (повышение холестерина в крови). Что, как уже было указано, является пусковым механизмом СД 2.
• Во-вторых, согласно последним данным, сочетание СД и гипотиреоза резко увеличивает частоту и тяжесть осложнений диабета.

Плюс на минус – дает минус

Избыток глюкозы и недостаток Т4 – разрушительный коктейль для всех органов и систем. А «масла в огонь» добавляет отсутствие специфических признаков гипотиреоза.

Как правило, симптоматика в таких случаях быстрее «приводит» на прием к кардиологу, дерматологу, неврологу и даже психиатру, и лишь в последнюю очередь – в кабинет эндокринолога.

Патология щитовидной железы, как и диабет, развиваются годами, зачастую «успевая» значительно навредить состоянию здоровья до их обнаружения.

Так, в одном из последних исследований ученых Тайваня, убедительно доказано, что сочетание СД 2 типа и даже субклинического (скрытого) гипотиреоза в три раза увеличивает риск тяжелого поражения почек (нефропатии).

А данные другого анализа, свидетельствует о значительном повышении риска тяжелой ретинопатии (поражение сетчатки глаз).

Кроме того, наличие антител к ткани поджелудочной железы (например, GAD) имеет прямую связь с частотой аутоиммунного тиреоидита (поражение щитовидной железы).

Имеет значение и обратная ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов повышен. В этом случае, потребность организма в инсулине сильно возрастает, что нередко приводит к кетоацидозу, при наличии СД 1 типа.

Как заподозрить проблему

Как уже было отмечено, симптомы патологии щитовидной железы не имеют специфических черт:

• слабость, утомляемость;
• лабильность настроения, от апатичности и плаксивости (при снижении Т4) до повышенной тревожности и нервозности (избыток Т4);
• сухость кожи или, наоборот, повышенная «жирность»;
• рецидивирующие акне и гнойничковые поражения на фоне плохой заживляемости;
• выпадение волос;
• нарушения пищеварения (запоры, диарея, вздутие и другие);
• зябкость (недостаток Т4) или, наоборот, чувство жара (избыток Т4);
• немотивированное изменение давления в сторону понижения или, наоборот, повышения;
• частые головные боли;
• набор веса или истощение на фоне нормального питания;
• отечность
• и другие.

Длительное наличие даже одного из указанных симптомов – может быть признаком скрытого поражения щитовидной железы. И требует особого внимания пациентов, уже страдающих от сахарного диабета.

Анализы

Диагностика «здоровья» щитовидной железы строится на оценке уровня:

1. ТТГ,
2. Т4 свободного,
3. Т3 свободного,
4. антител к ТПО
5. и к ТГ.

Сдать их можно по отдельности или в составе комплекса. И, в большинстве случаев, этого перечня достаточно для постановки первичного диагноза и назначения лечения. А дополнить картину «происходящего» можно с помощью УЗИ.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.

Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!

Зачем нужна щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).

Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?

Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон – наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
• Свободный Т4 – в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
• Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
• УЗИ щитовидной железы

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?

У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй – с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.

Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:

• Слабость
• Сонливость
• Увеличение веса
• Выпадение волос
• Сухость кожи
• Отеки

При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:

• Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
• Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
• Снижена чувствительность к инсулину

В результате контролировать диабет становится сложнее.

При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:

• Уровня ТТГ
• Возраста
• Наличия симптомов гипотиреоза
• Сопутствующих заболеваний сердца
• Планируемой беременности

Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:

• Потливости
• Дрожи
• Учащенному сердцебиению
• Повышению артериального давления
• Возбуждению, беспокойству
• Плаксивости
• Нарушениям сна
• Снижению веса

При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:

• Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
• Снижается чувствительность тканей к инсулину
• Увеличивается потребность в инсулине
• Возрастает риск кетоацидоза

При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.

Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.

До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!

Источник

Сочетание двух заболеваний – сахарного диабета 2 типа и гипотиреоза оказывает выраженное негативное влияние на показатели углеводного обмена, инсулинорезистентности и диастолического артериального давления, атерогенность липидов крови. L-Тироксин Берлин-Хеми – препарат левотироксина для лечения гипотиреоза, который не содержит лактозы. В статье представлены свойства препарата, даны рекомендации по его применению, приведены данные исследования о его влиянии на показатели углеводного и липидного обмена, а также артериального давления у пациентов с комбинированной эндокринной патологией.

Таблица 1. Клиническая характеристика групп

Таблица 2. Сравнительная характеристика метаболических показателей в группах

Таблица 3. Показатели суточного мониторирования АД

Рис. 1. Сравнение суточных профилей САД

Рис. 2. Сравнение суточных профилей ДАД

Сахарный диабет

Распространенность, механизмы развития и осложнения

Сахарный диабет (СД) – одна из важных проблем современности по причине высокой распространенности, неуклонного роста заболеваемости и частоты микро- и макрососудистых осложнений, определяющих течение и прогноз болезни. Согласно данным Международной диабетической ассоциации (International Diabetes Federation), в мире зарегистрировано 371 млн больных СД, а к 2025 г. их количество может увеличиться до 552 млн. По данным государственного регистра, СД в Российской Федерации отмечен более чем у 3,7 млн человек, причем 85-90% этого количества приходится на СД 2 типа. Однако фактически больных СД в 3-4 раза больше [1].

Сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, в развитии которого участвуют как модифицируемые факторы – ожирение, гиподинамия, избыточное питание, так и немодифицируемые – пожилой возраст, наследственная предрасположенность (о чем свидетельствует высокая степень конкордантности у однояйцовых близнецов – 90-100%) [2]. Патофизиологической основой СД 2 типа является инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток. В свою очередь повышенная продукция глюкозы печенью, глюкозотоксичность, липотоксичность участвуют в поддержании и усилении инсулинорезистентности и секреторной недостаточности бета-клеток [3].

Инициирующим фактором развития микро- и макрососудистых осложнений СД является гипергликемия, которая приводит к метаболическим и структурным изменениям органов и тканей: активации полиолового пути обмена глюкозы в нервных волокнах, сосудах сетчатки, почках, повышению активности протеинкиназы С, утолщению базальной мембраны и повышению проницаемости сосудистой стенки, неферментативному гликозилированию белков. Это ведет к гемодинамическим нарушениям: усилению кровотока и повышению давления в сосудах микроциркуляторного русла, повышению агрегации тромбоцитов и риска тромбообразования в просвете сосудов. Гипергликемия способствует активации процессов перекисного окисления липидов. Взаимодействие супероксидного радикала с оксидом азота приводит к образованию пероксинитрита, который оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, а снижение уровня оксида азота – к вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции [4]. Именно поэтому у 60-80% больных СД 2 типа развивается артериальная гипертензия (АГ), частота которой в 2 раза выше общепопуляционных значений. Однако АГ при СД 2 типа лишь одно из проявлений заболевания, в основе которого лежит инсулинорезистентность и гиперинсулинемия [5].

При СД 2 типа изменяется липидный обмен. При исследовании липидного спектра можно отметить повышение уровня атерогенных фракций: липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) – одновременно со снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Эта липидная триада обусловливает ускоренное развитие атеросклероза, ишемической болезни сердца и является прогностическим маркером высокого сердечно-сосудистого риска у больных СД 2 типа.

Проведенные проспективные исследования доказали ведущую роль гипергликемии (особенно постпрандиальной) в развитии ишемической болезни сердца и, следовательно, в повышении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [3].

Основные направления лечения СД

Главная цель лечения СД – достижение оптимального метаболического контроля, для того чтобы снизить риск развития микро- и макрососудистых осложнений. При этом лекарственная терапия направлена на достижение индивидуального целевого уровня гликозилированного гемоглобина (HbA₁c) (в зависимости от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых сердечно-сосудистых осложнений и риска развития гипогликемических состояний), а также на достижение целевого уровня липидного обмена и артериального давления (АД).

На основании обобщенных данных доказательной медицины Советом экспертов Российской ассоциации эндокринологов был разработан Консенсус по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа. Приоритетными принципами, лежащими в основе рекомендаций Консенсуса, являются безопасность и эффективность [6].

Гипотиреоз

Причины возникновения, влияние на разные системы организма и диагностика

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный продолжительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин [7].

Основными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит, тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом, дефекты развития щитовидной железы.

Клиническая картина гипотиреоза зависит от возраста пациента, скорости развития тиреоидной недостаточности, наличия сопутствующих заболеваний.

Для синдрома гипотиреоза характерно нарушение многих систем организма. Так, со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, рефрактерная к гипотензивной терапии, но поддающаяся коррекции при заместительной терапии левотироксином. В случае недостаточности кровообращения, анемии у пожилых пациентов гипотиреоз может протекать с тахикардией. Существует риск изолированного накопления жидкости в полости перикарда или развития гипотиреоидного полисерозита – гидроперикарда, гидроторакса, асцита.

Со стороны дыхательной системы у больных гипотиреозом отмечается синдром обструктивного апноэ во сне по причине отека и инфильтрации слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

К гастроэнтерологическим маскам гипотиреоза можно отнести гипомоторную дисфункцию желчевыводящих путей, желчнокаменную болезнь, хронические запоры.

При субклиническом и манифестном гипотиреозе есть вероятнось нарушения менструальной функции и/или развития гиперпролактинемического гипогонадизма. Повышение секреции пролактина передней долей гипофиза обусловлено стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном по механизму отрицательной обратной связи при первичном гипотиреозе. При этом длительно существующий недиагностированный гипотиреоз может привести к образованию вторичной аденомы гипофиза.

Гипотиреоз иногда является причиной депрессивных состояний и когнитивных нарушений. Для него также характерны нарушение липидного обмена, повышение уровня атерогенных фракций липидного спектра и индекса атерогенности (ИА) [8, 9].

В 23-67% случаев больным первичным гипотиреозом ставят диагноз «артериальная гипертензия». Особенностями патогенеза АГ при гипотиреозе являются задержка натрия и воды вследствие избытка гликозаминогликанов и вазопрессина в тканях, увеличение периферического сосудистого сопротивления, снижение эластичности стенок сосудов, дислипидемия [10].

Гормональными маркерами заболеваний щитовидной железы являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (сТ4). Подтверждением субклинического гипотиреоза служит умеренное повышение уровня ТТГ при референсном интервале 0,4-4,0 мЕд/л на фоне нормального уровня сТ4.

Манифестный гипотиреоз устанавливают в случае повышения уровня ТТГ на фоне снижения уровня сТ4.

Для выявления причин развития первичного гипотиреоза проводят ультразвуковое исследование щитовидной железы, определяют антитела к тиреопероксидазе, а также при необходимости назначают радиоизотопную сцинтиграфию и тонкоигольную аспирационную биопсию ткани щитовидной железы.

Заместительная терапия левотироксином

Лечение гипотиреоза заключается в назначении заместительной терапии синтетическими препаратами левотироксина. Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям абсолютным показанием к назначению заместительной терапии левотироксином является манифестный гипотиреоз при сниженном уровне сТ4 и субклинический гипотиреоз с повышенным уровнем ТТГ (более 10 мЕд/л) [11].

Вопрос о назначении левотироксина при субклиническом гипотиреозе, если уровень ТТГ – 4-10 мЕд/л, а уровень сТ4 в норме, решается индивидуально.

Левотироксин показан лицам молодого возраста, при планировании беременности, наличии антител к тиреопероксидазе, а также при дислипидемии, диастолической артериальной гипертензии, депрессии [12].

Преимущества L-Тироксина Берлин-Хеми. L-Тироксин Берлин-Хеми (50 и 100 мкг) не содержит лактозы, что является одним из главных преимуществ препарата.

Проведенные исследования доказали, что лактоза в качестве вспомогательного вещества в пероральной лекарственной форме существенно влияет на биодоступность препарата, качество и эффективность лечения, поскольку способствует более быстрому разрушению препарата, снижает его активность и безопасность. Так, в исследовании о влиянии вспомогательных веществ на стабильность таблетированной формы левотироксина натрия пентагидрата было показано, что в препарате, содержащем лактозу, в отличие от препарата левотироксина натрия, содержащего двухосновный фосфат кальция, за 6 месяцев активность действующего вещества снижается на 30% и происходит накопление значительного количества влаги.

Следует также отметить, что у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы нередко отмечается недостаточность лактазы. Дефицит данного фермента, участвующего в расщеплении лактозы в тонкой кишке, может вызывать метеоризм, боли в животе, диарею [13], что свидетельствует о непереносимости лактозы. Этот факт ограничивает возможность применения препаратов левотироксина, содержащих лактозу, у таких пациентов. В качестве альтернативы им может быть назначен L-Тироксин.

Степень всасывания препарата L-Тироксин достигает практически 80%. Однако есть данные, что с возрастом всасывание препарата ухудшается. Нарушению всасывания L-Тироксина может способствовать и прием препаратов кальция, солей железа, ципрофлоксацина, рифампицина, фенобарбитала.

Длительный период биологического полураспада L-Тироксина – 6-8 дней, а также время действия – 10-12 дней являются еще одним преимуществом препарата.

Режим приема и дозирование. L-Тироксин следует принимать утром за 30 минут до еды.

Доза препарата устанавливается индивидуально и корректируется врачом. Например, пациентам, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, L-Тироксин назначается с учетом их массы тела – 1,5 мкг/кг в день (около 75-100 мкг в сутки для женщин и 100-125 мкг для мужчин). Поскольку суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует, ежедневный прием L-Тироксина в подобранной дозе хорошо имитирует эндогенную продукцию гормона.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и лиц пожилого и старческого возраста терапию L-Тироксином в дозе 0,9-1 мкг/кг в сутки следует начинать с 12,5-25 мкг в сутки с медленным титрованием дозы на 12,5-25 мкг через 14-21 день. При этом необходимо ежедневно контролировать пульс, АД и регулярно проходить электрокардиографическое исследование. Однако в случае лечения нарушений сердечного ритма амиодароном доза L-Тироксина, как правило, увеличивается, поскольку амиодарон блокирует конверсию Т4 в Т3.

Время года также оказывает влияние на режим дозирования. Например, летом подобранная доза L-Тироксина нередко снижается.

Поскольку подбор правильной дозы препарата очень важен, необходимо обучить больных самоконтролю пульса, АД, массы тела, вести дневник наблюдений [8, 11, 14].

Основным критерием адекватности дозы левотироксина является уровень ТТГ. Определение уровня ТТГ показано через 4-8 недель от начала терапии или после изменения дозы левотироксина. При наблюдении в динамике рекомендуется определять уровень ТТГ через 6 месяцев подобранной терапии левотироксином, а в последующем 1 раз в год при условии адекватной заместительной дозы препарата.

Референсный интервал ТТГ у лиц репродуктивного возраста – 0,5-1,5 мЕд/л. У лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями при невозможности назначения полной дозы заместительной терапии допускается уровень ТТГ в пределах 10 мЕд/л. В регионах с нормальным потреблением йода уровень ТТГ не должен превышать 4,12 мЕд/л [11].

Особенности сочетанной эндокринной патологии

Сахарный диабет и аутоиммунные заболевания щитовидной железы занимают лидирующие позиции в структуре эндокринной патологии. Сочетание СД 2 типа и первичного гипотиреоза на сегодняшний день отмечено в 5-6,9% случаев. При этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего СД. Гипофункция щитовидной железы при наличии СД усугубляет нарушение углеводного обмена. С одной стороны, при гипотиреозе замедляется всасывание углеводов в кишечнике, подавляется глюконеогенез в печени и, следовательно, снижается продукция глюкозы, а с другой – в исследованиях с использованием эугликемического гиперинсулинемического клэмпа отмечены снижение утилизации глюкозы в мышечной и жировой тканях, обусловленное инсулинорезистентностью, и гиперинсулинемия как признак нарушения метаболизма глюкозы. Однако для подтверждения инсулинорезистентности при гипотиреозе необходимо рассчитать индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – гомеостатическая модель оценки инсулинорезистентности).

Сочетание СД 2 типа и первичного гипотиреоза приводит к серьезным нарушениям липидного обмена. Существенные изменения происходят в липидном спектре – усугубляется атерогенная дислипидемия.

У пациентов с СД 2 типа и гипотиреозом повышен риск развития как микрососудистых осложнений, так и сердечно-сосудистых заболеваний – АГ, ишемической болезни сердца [15].

Сочетание СД 2 типа, субклинического и декомпенсированного гипотиреоза сопряжено с такими негативными процессами, как тромбоцитарная гиперактивность и снижение дезагрегационных свойств крови, а также с гипертриглицеридемией [16].

Клиническое исследование эффективности заместительной терапии L-Тироксином при сочетании СД 2 типа и гипотиреоза

В эндокринологическом отделении Рязанской областной клинической больницы для оценки переносимости, эффективности и безопасности препарата у пациентов с комбинированной патологией было проведено наблюдение, длившееся 3 недели. В исследовании участвовало 49 больных СД 2 типа, которых разделили на две группы. Первая группа – 38 пациентов с СД 2 типа в сочетании с первичным гипотиреозом (аутоиммунный тиреоидит – 21 человек, послеоперационный гипотиреоз – 17 человек), возраст 57,6 ± 1,7 года, длительность СД 2 типа – 9,6 ± 0,9 года, гипотиреоза – 8,6 ± 0,9 года. Вторая группа – 11 больных СД 2 типа без нарушений функции щитовидной железы. Возраст пациентов 57,8 ± 2,9 года, длительность СД 2 типа – 9,4 ± 1,3 года. Клиническая характеристика пациентов обеих групп приведена в табл. 1. Артериальная гипертензия 2-й и 3-й степени имела место у всех пациентов первой группы и у 90,9% пациентов второй.

В качестве сахароснижающей терапии пациентам двух групп были назначены пероральные препараты метформин, гликлазид с модифицированным высвобождением, вилдаглиптин (моно- и комбинированная терапия) в сочетании с инсулинотерапией в базально-болюсном режиме (инсулин гларгин, детемир, аспарт, глулизин, Инсуман Базал ГТ). Лечение гипотиреоза проводилось левотироксином (препарат L-Тироксин Берлин-Хеми). Переносимость препарата была хорошей, побочных эффектов не наблюдалось.

Поскольку у большинства пациентов была отмечена АГ, они получали два-три гипотензивных препарата (лизиноприл, валсартан, небиволол, амлодипин или моксонидин).

Проведено исследование углеводного обмена (гликемия натощак, постпрандиальная и HbA₁c), липидного обмена (общий холестерин крови (ОХС), ЛПНП, ЛПВП, ТГ), сделан расчет ИА, индекса HOMA-IR. Уровень инсулина (иммунореактивный инсулин, ИРИ) определяли иммуноферментным методом. Суточное мониторирование АД проводилось по стандартной методике на аппарате диагностической системы «Валента». Обработка данных проводилась с использованием t-критерия Стьюдента. Коэффициент корреляции (r) определялся методом Пирсона.

К концу 3 недели уровень HbA₁c в первой группе составил 8,9 ± 0,2%, во второй – 7,6 ± 0,4% (р

При сравнении показателей липидного спектра у пациентов первой группы показано достоверное повышение уровней ЛПНП, ТГ и ИА, а также умеренная тенденция к повышению ОХС (табл. 2).

При оценке уровня ИРИ выявлено достоверное повышение данного показателя у больных первой группы по сравнению с таковым у пациентов второй группы (16,9 ± 1,8 и 6,6 ± 0,8, р

При анализе результатов суточного мониторирования АД средние показатели систолического и диастолического давления (САД и ДАД) в дневное и ночное время у пациентов первой и второй групп существенно не различались и на фоне гипотензивной терапии находились в пределах нормы. Однако индекс времени ДАД был значительно повышен (более 50%) у пациентов обеих групп и составил соответственно днем 86,9 ± 7,3 и 68,5 ± 5,6% (р

Скорость утреннего подъема (СУП) САД и ДАД была умеренно повышена у пациентов обеих групп. Это, скорее всего, связано с недостаточным снижением АД в ночные часы. Вариабельность САД и ДАД на фоне проводимой антигипертензивной терапии не превышала нормальных значений (15 мм рт. ст.) у всех