Глибенкламид при сахарном диабете 2 типа

Содержание

Структурная формула
Латинское название вещества Глибенкламид
Фармакологическая группа вещества Глибенкламид
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Характеристика вещества Глибенкламид
Фармакология
Применение вещества Глибенкламид
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Побочные действия вещества Глибенкламид
Взаимодействие
Передозировка
Пути введения
Меры предосторожности вещества Глибенкламид
Взаимодействия с другими действующими веществами
Торговые названия

Структурная формула

Русское название

Глибенкламид

Латинское название вещества Глибенкламид

Glibenclamidum (род. Glibenclamidi)

Химическое название

5-Хлор-N-(4-[N-(циклогексилкарбамоил)сульфамоил]фенетил)-2-метоксибензамид

Брутто-формула

C23H28ClN3O5S

Фармакологическая группа вещества Глибенкламид

Гипогликемические синтетические и другие средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет

Код CAS

10238-21-8

Характеристика вещества Глибенкламид

Производное сульфонилмочевины II поколения.

Мелкокристаллический порошок белого цвета (или белого с кремоватым оттенком). Практически нерастворим в воде, мало растворим в спирте.

Фармакология

Фармакологическое действие – гипогликемическое, гипохолестеринемическое.

Специфически стимулирует бета-клетки островкового аппарата, усиливает инкрецию инсулина поджелудочной железой. Активность проявляется преимущественно при сохраненной инсулин-синтетической функции поджелудочной железы. Восстанавливает физиологическую чувствительность бета-клеток к гликемии. Потенцирует эффект инсулина (эндогенного и экзогенного), т.к. увеличивает число рецепторов к инсулину, улучшает инсулинрецепторное взаимодействие и восстанавливает трансдукцию пострецепторного сигнала. Повышение концентрации инсулина в плазме и понижение уровня глюкозы происходят постепенно, что уменьшает риск возникновения гипогликемических состояний. Увеличивает чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину в периферических тканях и вызывает внепанкреатические эффекты. Увеличивает утилизацию глюкозы в печени и мышцах, стимулирует образование в них гликогена (уменьшает выход глюкозы из печени). Оказывает гиполипидемическое, антидиуретическое действие, понижает тромбогенные свойства крови, предупреждает развитие аритмий.

Действие развивается через 2 ч после приема, достигает максимума через 7–8 ч и продолжается 8–12 ч (для микронизированных форм до 24 ч).

Быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax после однократного приема достигается через 1–2 ч. Связывается с белками плазмы на 99%. Объем распределения 9–10 л. Практически не проникает через плацентарный барьер. T1/2 — 4–11 ч. В печени полностью превращается в 2 неактивных метаболита (образуются приблизительно равные количества), один из которых экскретируется с мочой, а второй выводится с желчью через ЖКТ.

Применение вещества Глибенкламид

Сахарный диабет типа 2 при невозможности компенсации гипергликемии диетой, уменьшением массы тела, физической активностью.

Противопоказания

Гиперчувствительность (в т.ч. к сульфаниламидным препаратам, тиазидным диуретикам), диабетическое прекоматозное и коматозное состояние, кетоацидоз, обширные ожоги, хирургические вмешательства и травмы, кишечная непроходимость, парез желудка; состояния, сопровождающиеся нарушением всасывания пищи, развитием гипогликемии (инфекционные заболевания и др.); гипо- или гипертиреоз, нарушение функции печени и почек, лейкопения, сахарный диабет типа 1, беременность, кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Категория действия на плод по FDA — C.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия вещества Глибенкламид

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): редко — тромбоцитопения, гранулоцитопения, эритроцитопения, панцитопения, эозинофилия, лейкоцитопения, агранулоцитоз (очень редко), в отдельных случаях — гипопластическая или гемолитическая анемия.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, изменение вкусовых ощущений.

Со стороны обмена веществ: гипогликемия, протеинурия, поздняя кожная порфирия.

Со стороны органов ЖКТ: нарушение функции печени, холестаз, диспепсия.

Аллергические реакции: кожные высыпания (эритема, эксфолиативный дерматит).

Прочие: лихорадка, артралгия, полиурия, увеличение массы тела, фотосенсибилизация.

Взаимодействие

Противогрибковые средства системного действия (производные азолов), фторхинолоны, тетрациклины, хлорамфеникол (угнетает метаболизм), H2-блокаторы, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, НПВС, ингибиторы МАО, клофибрат, безафибрат, пробенецид, парацетамол, этионамид, анаболические стероиды, пентоксифиллин, аллопуринол, циклофосфамид, резерпин, сульфаниламиды, инсулин — потенцируют гипогликемию. Барбитураты, фенотиазины, диазоксид, глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны, эстрогены, гестагены, глюкагон, адреномиметические препараты, соли лития, производные никотиновой кислоты и салуретики — ослабляют гипогликемический эффект. Подкисляющие мочу средства (аммония хлорид, кальция хлорид, аскорбиновая кислота в больших дозах) усиливают действие (уменьшают степень диссоциации и повышают реабсорбцию). Является синергистом (аддитивный эффект) непрямых антикоагулянтов. Рифампицин ускоряет инактивацию и понижает эффективность.

Передозировка

Симптомы: гипогликемия (ощущение голода, резкая слабость, беспокойство, головная боль, головокружение, потливость, сердцебиение, мышечная дрожь, отек мозга, расстройство речи и зрения, нарушение сознания и гипогликемическая кома, возможен летальный исход).

Лечение: в легких случаях — немедленный прием сахара, сладкого горячего чая, фруктового сока, кукурузного сиропа, меда; в тяжелых случаях — введение 50% раствора глюкозы (50 мл в/в и внутрь), непрерывная в/в инфузия 5–10% раствора декстрозы, в/м введение глюкагона 1–2 мг, диазоксид внутрь по 200 мг каждые 4 ч или 30 мг в/в в течение 30 мин; при отеке мозга — маннит и дексаметазон; мониторинг уровня гликемии (каждые 15 мин), определение pH, азота мочевины, креатинина, электролитов.

Пути введения

Внутрь.

Меры предосторожности вещества Глибенкламид

Для профилактики гипогликемических состояний следует строго соблюдать регулярность приема. Обязательным является употребление пищи не позднее, чем через 1 ч после использования препарата. В период подбора дозы при первичном назначении или переводе с др. гипогликемического препарата показано регулярное определение сахарного профиля (несколько раз в неделю). В процессе лечения необходим динамический контроль уровня глюкозы (гликозилированного гемоглобина) в сыворотке крови (не реже 1 раза в 3 мес). Следует иметь в виду, что клинические проявления гипогликемии могут маскироваться при приеме бета-адреноблокаторов, клонидина, резерпина, гуанетидина. В случае перевода на глибенкламид с инсулина в дозе 40 ЕД/сут или более — в первый день назначают половинную дозу инсулина и 5 мг глибенкламида с постепенной корректировкой дозы последнего по мере необходимости. С осторожностью применяют у пожилых пациентов — начинают лечение с половинных доз, которые в дальнейшем изменяют не более чем на 2,5 мг/сут с недельным интервалом, при лихорадочных состояниях При лечении глибенкламидом обязателен отказ от приема алкоголя (возможна дисульфирамоподобная), длительного пребывания на солнце и ограничение употребления жирной пищи. В начале лечения не рекомендуется деятельность, требующая повышенной скорости реакции.

Взаимодействия с другими действующими веществами

Перейти

Торговые названия

Источник

Действующее вещество

– глибенкламид (glibenclamide)

Состав и форма выпуска препарата

Таблетки розового цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской с одной стороны.

1 таб.
глибенкламид	3.5 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 60.5 мг, крахмал картофельный – 27.67645 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 4.4 мг, повидон К-25 – 2.662 мг, гипролоза – 11 мг, магния стеарат – 0.25 мг, краситель пунцовый (Понсо 4R) – 0.01155 мг.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.
20 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.
20 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
20 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина. Действует главным образом во время второй стадии секреции инсулина. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями. Оказывает гиполипидемическое действие, снижает тромбогенные свойства крови.

Фармакокинетика

После приема внутрь глибенкламид быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Связывание с белками плазмы составляет более 95%. Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов.

Выводится из организма в основном в виде метаболитов с мочой – 95% и с желчью. T1/2 – около 10 ч.

Показания

Сахарный диабет 2 типа у взрослых при неэффективности диетотерапии.

Противопоказания

Сахарный диабет 1 типа, кетоацидоз, диабетическая прекома и кома, тяжелые нарушения микроциркуляции, инфекционные заболевания, выраженные нарушения функции почек и/или печени. Повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины и сульфаниламидным препаратам. Не применяют при проведении серьезных хирургических вмешательств.

Дозировка

Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от возраста, степени тяжести диабета, уровня гликемии натощак и через 2 ч после еды.

Средняя доза составляет 2.5-15 мг/сут, частота приема – 1-3 раза/сут. Принимают за 20-30 мин до еды. В дозах более 15 мг/сут используется в редких случаях и не вызывает существенного усиления гипогликемического эффекта.

Для пожилых пациентов начальная доза составляет 1 мг/сут.

При переходе с бигуанидов начальная доза глибенкламида составляет 2.5 мг/сут. Бигуаниды следует отменить, а доза глибенкламида при необходимости может быть повышена на 2.5 мг каждые 5-6 дней до компенсации нарушений углеводного обмена. При отсутствии компенсации в течение 4-6 недель необходимо планировать комбинированную терапию глибенкламидом и бигуанидами.

Побочные действия

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия вплоть до комы (вероятность ее развития повышается при нарушении режима дозирования и неадекватной диете).

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диарея, чувство тяжести в области эпигастрия; редко – нарушения функции печени, холестаз.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: редко – парезы, нарушения чувствительности, головная боль, усталость, слабость, головокружение.

Со стороны системы кроветворения: редко – нарушения кроветворения вплоть до развития панцитопении.

Дерматологические реакции: редко – фотосенсибилизация.

Лекарственное взаимодействие

Усиление гипогликемического действия глибенкламида возможно при одновременном применении бета-адреноблокаторов, анаболических средств, аллопуринола, циметидина, клофибрата, циклофосфамида, изобарина, ингибиторов МАО, сульфонамидов длительного действия, салицилатов, хлорамфеникола, тетрациклинов, этанолсодержащих препаратов.

Ослабление действия глибенкламида и развитие гипергликемии возможно при одновременном применении барбитуратов, хлорпромазина, фенотиазинов, фенитоина, диазоксида, ацетазоламида, глюкокортикоидов, симпатомиметических средств, глюкагона, индометацина, высоких доз никотинатов, контрацептивов для приема внутрь и эстрогенов, салуретиков, гормонов щитовидной железы, солей лития, высоких доз слабительных средств.

Особые указания

С осторожностью применяют у пациентов с патологией печени и почек (в т.ч. в анамнезе), а также при лихорадочных состояниях, нарушениях функции надпочечников, щитовидной железы, при хроническом алкоголизме.

Во время терапии необходим регулярный контроль содержания глюкозы в крови и суточной экскреции глюкозы с мочой.

При развитии гипогликемии, если пациент находится в сознании, глюкозу (или раствор сахара) назначают внутрь. При потере сознания вводят глюкозу в/в или глюкагон п/к, в/м или в/в. После восстановления сознания необходимо дать больному пищу, богатую углеводами, во избежание повторного развития гипогликемии.

Пациентам, принимающим глибенкламид, следует воздерживаться от приема алкоголя. В случае употребления алкоголя возможно развитие дисульфирамоподобных реакций, а также выраженной гипогликемии.

Беременность и лактация

Глибенкламид не рекомендуется применять при беременности и в период лактации.

При нарушениях функции почек

Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек. С осторожностью применяют у пациентов с патологией почек (в т.ч. в анамнезе).

При нарушениях функции печени

Противопоказан при выраженных нарушениях функции печени. С осторожностью применяют у пациентов с патологией печени (в т.ч. в анамнезе).

Применение в пожилом возрасте

Для пожилых пациентов начальная доза составляет 1 мг/сут.

Описание препарата ГЛИБЕНКЛАМИД основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Цель исследования: изучение влияния микронизированных форм глибенкламида на вариабельность гликемии и неврологические изменения у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и диабетической нейропатией (ДН).
Материал и методы. Обследовано 16 больных СД 2 типа и ДН, которым проводилось лечение микронизированными формами глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) в суточной дозе 7,0–10,5 мг, препаратами альфа-липоевой кислоты и витаминов группы B.
Изучались вариабельность гликемии методом восьмиточечного СКГ с расчетом SD и CV, динамика HbA1c, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ и ИА. Оценка позитивной и негативной неврологической симптоматики проводилась по TSS, NIS-LL с исследованием температурной чувствительности, ВАШ, опроснику Мак Гилла, по результатам ЭНМГ n. tibialis и n. peroneus с определением амплитуды М-ответа, СРВ и РЛ.
Результаты. У больных СД 2 типа, страдающих ДН, на фоне приема микронизированных форм глибенкламида зафиксировано снижение уровня HbA1c, глюкозы перед ужином, вариабельности гликемии и ИА. Через 12 недель терапии по NIS-LL отмечены улучшение вибрационной чувствительности и снижение общей оценки неврологических изменений, тенденция к повышению тактильной чувствительности, по TSS – уменьшение онемения в голенях и стопах, общей оценки симптомов ДН, тенденция к уменьшению жжения, по опроснику Мак Гилла – снижение суммарной оценки боли, по сенсорной и эвалюативной шкалам – тенденция к уменьшению РИБ, по ВАШ – улучшение состояния. При ЭНМГ выявлено увеличение амплитуды М-ответа n. peroneus (левый), тенденция к уменьшению РЛ n. tibialis (левый) и увеличению СРВ n. tibialis (правый).
При корреляционном анализе установлена прямая связь между показателями HbA1c и CV, общей оценкой по NIS-LL, обратная связь HbA1c с СРВ, а также CV с показателями амплитуды М-ответа, SD с суммарной оценкой выраженности боли по опроснику Мак Гилла.
Заключение. Применение микронизированных форм глибенкламида способствует снижению вариабельности гликемии и компенсации углеводного обмена, а также улучшению показателей неврологического статуса пациентов с ДН.

Рис. 1. Влияние терапии микронизированными формами глибенкламида на динамику гликемии у больных СД 2 типа и ДН по данным восьмиточечного гликемического контроля

Рис. 2. Динамика неврологических проявлений ДН по NIS-LL и температурной чувствительности

Рис. 3. Изменение клинических симптомов ДН по TSS у больных СД 2 типа

Таблица 1. Динамика показателей ЭНМГ n. tibialis и n. peroneus у больных СД 2 типа и ДН

Таблица 2. Изменение выраженности боли при ДН, балл

Сахарный диабет (СД) 2 типа – хроническое прогрессирующее заболевание. По прогнозам экспертов Международной федерации диабета (International Diabetes Federation – IDF), к 2040 г. в мире количество больных может увеличиться до 642 млн. В России в 2015 г. по показателю «обращаемость в лечебные учреждения» таких пациентов было 4,1 млн, при этом с СД 2 типа – 3,7 млн. Однако фактическое число больных, по результатам эпидемиологических исследований Эндокринологического научного центра, достигает 9–10 млн – 7% населения [1, 2].

Ведущее место в структуре осложнений СД занимает диабетическая дистальная нейропатия, субклиническая и клиническая формы поражения периферических нервов. Она является предиктором развития синдрома диабетической стопы, прогрессирование которого нередко приводит к нетравматической ампутации. Согласно данным исследования UKPDS, при выявлении СД 2 типа у 14–20% пациентов уже отмечается диабетическая нейропатия (ДН), ее распространенность увеличивается с увеличением длительности и тяжести заболевания [3].

Основными метаболическими факторами развития диабетической дистальной сенсомоторной нейропатии считаются гипергликемия и вариабельность гликемии, окислительный стресс, неферментативное гликозилирование белков, а также системное воспаление с повышением уровня С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов. Вследствие этого нарушаются внутриклеточная осморегуляция, эндоневральный кровоток, проводимость по нервным волокнам и цитотоксический эффект конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Последние, взаимодействуя с атерогенными фракциями липидного спектра, влияют на липидный обмен и активируют процессы перекисного окисления липидов [4, 5].

Наиболее часто при СД 2 типа наблюдается симметричная дистальная нейропатия – 80% случаев. Распространенность болевой формы ДН варьирует от 8 до 26% в зависимости от критериев оценки болевого синдрома [5]. Хроническая боль обусловливает снижение качества жизни пациентов [6]. Ремиссия боли ассоциируется с небольшой ее длительностью, предшествующим снижением массы тела и менее тяжелыми формами потери чувствительности.

Компенсация СД способствует снижению риска развития и прогрессирования его осложнений.

В настоящее время подходы к лечению СД значительно изменились. Так, согласно консенсусу Российской ассоциации эндокринологов, приоритетным считается достижение индивидуального гликемического контроля – в зависимости от возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличия сердечно-сосудистых осложнений и риска гипогликемии [1].

Более трех десятилетий при СД используются производные сульфонилмочевины. Среди препаратов данного класса золотым стандартом пероральной сахароснижающей терапии СД 2 типа признан глибенкламид как в виде монотерапии, так и комбинированной. Глибенкламид способствует закрытию аденозинтрифосфат-зависимых К+-каналов, повышению содержания внутриклеточного Са2+ и секреции инсулина бета-клетками. Это приводит к восстановлению первой фазы секреции инсулина и снижению постпрандиальной гликемии [7].

Особенностью лекарственных форм глибенкламида считается постепенное нарастание сахароснижающего эффекта, что достигается благодаря медленной абсорбции и низкой биодоступности. Однако в постабсорбционном периоде повышается риск развития гипогликемии, особенно при приеме больших доз [8]. Микронизированная форма глибенкламида позволяет повысить биодоступность и длительно поддерживать терапевтическую концентрацию вещества в крови при приеме более низких доз. Так, биодоступность обычного глибенкламида в дозе 5 мг составляет 29–69%, его микронизированной формы – приблизительно 100% [9].

Микронизированная форма глибенкламида по 1,75 и 3,5 мг хорошо известна с 1985 г. Пик ее сахароснижающего действия практически совпадает с фазой постабсорбционной гипергликемии, что способствует снижению риска развития гипогликемических состояний между приемами пищи [10].

На данный момент вопрос о плейотропных эффектах микронизированной формы глибенкламида изучен недостаточно. В этой связи представляется актуальным исследовать роль такой терапии в профилактике прогрессирования ДН.

Цель исследования

Целью настоящего исследования стало изучение влияния микронизированных форм глибенкламида на вариабельность гликемии и неврологические изменения у пациентов с СД 2 типа и ДН.

Материал и методы

В эндокринологическом отделении Рязанской областной клинической больницы проведено открытое сравнительное исследование с участием 16 пациентов (7 мужчин и 9 женщин). Длительность СД 2 типа – 9,2 ± 3,6 года, ДН – 7,4 ± 3,1 года, средний возраст больных – 56,4 ± 4,2 года, индекс массы тела – 27,9 ± 3,6 кг/м2. В 37,5% случаев диагностирована диабетическая ретинопатия, 43,8% – диабетическая нефропатия, 81,3% – артериальная гипертензия.

Сахароснижающая терапия проводилась согласно принципам стратификации с применением микронизированных форм глибенкламида в дозах 1,75 и 3,5 мг, суточная доза – 7,0–10,5 мг.

В качестве дополнительной патогенетической терапии назначались препараты альфа-липоевой кислоты (Октолипен, Тиоктацид, Тиогамма, Берлитион) по 600 мг/сут в/в капельно и витаминов группы B (Комбилипен, Мильгамма) по 2 мл/сут в/м в течение двух недель, далее – пероральные препараты альфа-липоевой кислоты по 600 мг/сут и жирорастворимых форм тиаминсодержащих витаминов (Комбилипен табс, Мильгамма композитум, Бенфогамма) в течение 12 недель.

Изучалась динамика параметров углеводного обмена: гликированный гемоглобин (HbA1c) и вариабельность гликемии. Первый показатель определялся с помощью автоматического анализатора NycoCard Reader II. Второй – оценивался по восьми точкам самоконтроля гликемии (СКГ) с расчетом стандартного отклонения (standard deviation – SD) и коэффициента вариабельности (coefficient of variation – CV).

Показатели липидного обмена: общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицериды (ТГ) с расчетом холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и индекса атерогенности (ИА) – определяли ферментативным методом с использованием биохимического анализатора Olimpus 400 (Япония) в биохимической лаборатории Рязанской областной клинической больницы.

Исследование неврологического статуса проводилось в кабинете диабетической стопы. Для оценки позитивной неврологической симптоматики применяли TSS (Total Symptom Score), вибрационной, тактильной, болевой чувствительности, сухожильных рефлексов, мышечной силы в нижних конечностях – NIS-LL (Neuropathy Impairment Score – Lower Limb), температурной – комплексное устройство Twin-Tip (Германия). Для определения выраженности болевого синдрома и его интенсивности использовали опросник Мак Гилла c расчетом индекса числа выбранных дескрипторов (ИЧВД) и рангового индекса боли (РИБ) и десятибалльную Визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). Проводилась также стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) nervus tibialis и nervus peroneus с помощью анализатора «Синапсис» (Россия) с определением амплитуды М-ответа, скорости распространения возбуждения (СРВ) и резидуальной латентности (РЛ).

Все пациенты обследовались дважды: исходно и через 12 недель.

Для статистической обработки данных использована программа Statistica 10. Данные представлены в виде M ± m. Для установления связи между показателями использовали t-критерий Стьюдента. Нормальность распределения значений проверялась с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Связь между различными показателями устанавливали с помощью корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали различия при р

Все больные подписали информированное согласие на участие в исследовании, форма утверждена этическим комитетом Рязанского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова (протокол № 5 от 07.12.2012).

Результаты

Через 12 недель терапии у больных СД 2 типа и ДН отмечено снижение HbA1c с 8,6 ± 0,4 до 7,4 ± 0,3% (p

Исходно у пациентов была диагностирована дислипидемия с повышением атерогенных фракций липидного спектра. Через 12 недель ИА снизился с 4,1 ± 0,3 до 3,3 ± 0,2 (p

При анализе неврологического статуса по NIS-LL у больных СД 2 типа через 12 недель наблюдалось улучшение вибрационной чувствительности и снижение общей оценки неврологических изменений (рис. 2). Кроме того, выявлена тенденция к повышению тактильной чувствительности.

Исходно при ЭНМГ-обследовании n. tibialis и n. peroneus зарегистрировано снижение СРВ, амплитуды М-ответа и увеличение РЛ. Через 12 недель наблюдалось увеличение амплитуды М-ответа n. peroneus (левый), тенденция к уменьшению РЛ n. tibialis (левый) и увеличению СРВ n. tibialis (правый) (табл. 1).

На клинической стадии ДН через 12 недель по TSS уменьшилось онемение в голенях и стопах и общая оценка симптомов, наметилась тенденция к снижению жжения (рис. 3).

Анализ ответов пациентов по опроснику Мак Гилла в конце наблюдения показал снижение суммарной оценки боли. Отмечена также тенденция к уменьшению РИБ сенсорной шкалы, РИБ эвалюативной шкалы (табл. 2). Выявлено улучшение по ВАШ.

При проведении корреляционного анализа у больных СД 2 типа и ДН обнаружена прямая связь между показателями HbA1c и коэффициентом вариабельности гликемии (r = 0,32, p = 0,016), общей оценкой симптомов по NIS-LL (r = 0,57, p = 0,039), обратная связь между уровнем HbA1c и СРВ (r = -0,41, p = 0,02), CV и показателями амплитуды М-ответа (r = -0,36, p = 0,015), SD гликемии и суммарной оценкой по опроснику Мак Гилла (r = 0,41, p = 0,037).

Вывод

Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы.

У больных СД 2 типа и ДН терапия микронизированными формами глибенкламида через 12 недель привела к улучшению параметров углеводного обмена и снижению CV, SD. Индивидуального целевого уровня гликемии – HbA1c
Выявлено улучшение показателей неврологического статуса: снижение суммы баллов, повышение вибрационной чувствительности по NIS-LL, уменьшение онемения и суммарной оценки по TSS, суммарной оценки боли по опроснику Мак Гилла, увеличение амплитуды М-ответа n. peroneus (левый).
Проведенное исследование подтверждает обоснованность и эффективность применения микронизированных форм глибенкламида у больных СД 2 типа и дистальной диабетической нейропатией.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие потенциальных и иных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Исследование и публикация работы проведены без внешнего финансирования

Источник