История болезни кома при сахарном диабете
Повод: “Без
сознания. В анамнезе сахарный диабет.”
Женщина, 58 лет.
Ds: “Сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести, инсулинозависимый,
декомпенсация; состояние после гипогликемической комы”.
На момент прибытия бригады СМП в ванной комнате на полу лежит
женщина, глаза закрыты, на обращение не отвечает. Экскурсия грудной клетки
визуализируется с частотой 12-14 в минуту. Кожные покровы влажные; факт
непроизвольного мочеиспускания.
Со слов сына, больная, на протяжении последних 6 лет, страдает сахарным
диабетом, самостоятельно вводит себе инсулин, самостоятельно следит за нормой
сахара крови, находится на Д-учете в поликлинике у врача эндокринолога.
В течении трех последних дней, с 18.05.13 по 20.05.13, жаловалась на слабость,
утомляемость, в ЛПУ не обращалась. Сын подтвердить измерение сахара крови
больной в этот период времени не может.
В 14.00 обнаружена сыном.
Попытки самостоятельного приведения больной в чувство сыном не
проводились.
Анамнез: сахарный диабет 2 тип, средней степени тяжести,
инсулинозависимый; гипертоническая болезнь 2Б, атеросклероз сосудов головного
мозга, нижних конечностей.
Объективно: Состояние тяжелое, сознание: кома 1, Глазго 7 (E1, V2,
M4) , FOUR 8 (E1, M2, B2, R3), положение пассивное; кожные покровы влажные
(профузный пот), бледные, сыпи нет; зев – нет данных, миндалины – нет данных,
лимфузлы в норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность н/конечностей.
Температура 35,2; ЧДД 12-14, патологическое дыхание Чейн-Стокса, аускультативно
везикулярное, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный, кашель
отсутствует, мокроты нет; пульс 70, ритмичный, наполнение удовлетворительное,
ЧСС 70, дефицита пульса нет, АД 140/80, привычное 130/80 (со слов сына),
максимальное – нет данных, тоны сердца приглушены, шумов нет; язык влажный,
обложен серым налетом; живот правильной формы, мягкий, безболезненный, не
напряжен, хирургические симптомы отрицательные, перистальтика снижена, печень
не пальпируется, селезенка не пальпируется, рвота – нет данных, стул – нет
данных; контакта нет, чувствительность – сгибательный ответ на боль, речь
отсутствует, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма – нет
данных, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые
симптомы отрицательные, координаторные пробы не выполнимы; мочеполовая система
– непроизвольное мочеиспускание, симптом поколачивания – нет данных.
Status Localis:
При осмотре видимых телесных повреждений не обнаружено.
Дополнительно: (обязательно)
Сатурация О2=98%;
Глюкометрия=1,9;
ЭКГ (ЭКП): ритм синусовый, ЧСС=70, ЭОС=влево, НБЛНПГ, ГМЛЖ, данных за острую
очаговую патологию нет.
В сравнении с архивом ЭКГ от 10.02.13; 6.12.12 отрицательной динамики
нет.
Оказанная помощь: 1) Осмотр; 2) Постановка кубитального катетера
3) Sol. Glucosae 40%-60 ml в/в струйно; 4) Ингаляция О2 50% V=10
л/мин. На фоне проведенной терапии состояние больной улучшилось. Сознание –
умеренное оглушение, Глазго 13 баллов (E4, V4, M5), FOUR 14 баллов (E3, M3, B4,
R4); АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация О2=99%,
глюкометрия=4.7.
Через 10 минут состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, ориентация
в пространстве и времени сохранена, двигательная и чувствительная активность в
конечностях сохранены в полном объеме.
Со слов больной, подобное состояние с ней происходит крайне редко,
адаптированные цифры сахара на фоне заболевания 7.3.
5) Учитывая случившийся приступ, среднетяжелое течение основного заболевания,
декомпенсацию основного заболевания, отягощенный анамнез, больной настоятельно
рекомендована госпитализация в стационар.
6) Госпитализация в стационар на кресле-каталке.
Больная транспортировку перенесла удовлетворительно, гемодинамически
стабильная, АД=130/80, Ps=72, ЧД=16, сатурация крови 98%, сахар крови 5.8
ммоль/л.
Скачать историю болезни [18,6 Кб] Информация о работе Кафедра эндокринологии Преподаватель: История болезни Ф.И.О. больного Клинический диагноз; сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный. Паспортная часть. Ф.И.О: Дата рождения:10.07.43 Возраст: 62 года. Постоянное место жительства: Социальный статус: пенсионерка Дата поступления: 29.09.2005 Дата курации: 1.09.2005 – 9.09.2005 Жалобы больного. 1.Жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, периодически беспокоит жажда, кожный зуд, сухость кожи, онемение конечностей. 2.Считает себя больной с мая 2005 г. Сахарный диабет впервые выявлен в постинфарктном периоде, когда получала лечение по поводу инфаркта миокарда, в крови выявлен повышенный уровень сахара. С мая 2005 года пациентка взята на диспансерный учет, назначено лечение (диабетон 30 мг). Гипогликемические препараты переносит хорошо. 3.Кроме сахарного диабета больной страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь в течение 5 лет, в мае 2005 года перенесла инфаркт миокарда. 4.Родилась вторым по счету ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту. В детском возрасте перенесла все детские инфекции. Работала бухгалтером, работа связана с психическим напряжением. Никаких хирургических вмешательств не было. Склонна к простудным заболеваниям. Среди родственников больных сахарным диабетом нет. В семье спокойная обстановка. Вредных привычек нет. Менструация с 14 лет, протекали регулярно. Материально бытовые условия удовлетворительные. Живет в благоустроенной квартире. Общий осмотр (inspectio) Общее состояние больного: удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение активное. Телосложение: нормастеническое. Рост 168 см, вес 85кг. Выражение лица: осмысленное Кожные покровы: обычной окраски, влажность кожи умеренная. Тургор снижен. Тип оволосения: по женскому типу. Видимые слизистые розовые, влажность умеренная, язык – белый. Подкожно – жировая клетчатка: развита сильно. Мышцы: степень развития удовлетворительная, тонус сохранен. Кости: безболезненные. Суставы: болезненны при пальпации. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Дыхательная система. Осмотр: – Форма грудной клетки: нормостеническая. – Грудная клетка: симметрична. – Ширина межреберных промежутков умеренная. – Эпигастральный угол прямой. – Лопатка и ключица выступают слабо. – Тип дыхания грудной. – Число дыхательных движений в минуту: 18 – Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках, безболезненная. Перкуссия легких: Сравнительная перкуссия: ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки. Топографическая перкуссия. Ширина полей Кренинга по 8 см с обеих сторон. Топографическая линия Правое легкое Левое легкое Верхняя граница 1 Высота стояния верхушек спереди 3 см выше ключицы 3 см выше ключицы 2 Высота стояния верхушек сзади 7 шейный позвонок 7 шейный позвонок Нижняя граница 1 По окологрудинной линии Верхний край 4 ребра Не определяется 2 По срединно – ключичной линии 5 ребро Не определяется 3 По передней подмышечной линии 7 ребро 6 ребро 4 По средней подмышечной линии 7 ребро 7 ребро 5 По задней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро 6 По лопаточной линии 9 ребро 8 ребро 7 По околопозвоночной линии Остистый отросток X груд. позвонка Остистый отросток X груд. позвонка Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1.5 см на вдохе, на выдохе – 1 см. Аускультация: Прослушивается везикулярное дыхание, шум трения плевры не определяется. Сердечно – сосудистая система. Осмотр: Пальпация: – верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии (нормальной силы, ограниченный). Перкуссия: -Поперечник относительной тупости сердца: 12-13 см -Ширина сосудистого пучка: 6-7 см, 2 межреберье слева и справа (соответствует ширине грудины) -Конфигурация сердца: нормальная. Границы Относительной тупости Абсолютной тупости Правая 4 межреберье 1 см правее края грудины 4 межреберье по левому краю грудины Левая 5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии От области верхушечного толчка двигаться к центру (2,5 см медиальнее) Верхняя Парастернальная линия 3 межреберье Парастернальная линия 4 межреберье Пищеварительная система. Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений нет. Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв. Глотка: слизистая оболочка бледно-розовая, миндалины не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений. Слюнные железы не увеличены, безболезненны, кожа в области желез не изменена, боли при жевании и глотании. Живот нормальной формы, симметричен, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет. При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью – тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют. При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет. Аускультация: перистальтика кишечника в норме. При осмотре печень не увеличена. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва,акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны. При перкуссии: границы печени верхняя – 6 межреберье по среднеключичной линии. нижняя – по правому краю реберной дуги. Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует. Определение размеров по Курлову: n n n Стул: 1 раз в 2-3 дня. Запоры мучают часто. Селезенка: видимого увеличения нет. При пальпации: – верхняя граница – 8 ребро – нижняя граница – на 1 см кнутри от реберной дуги. Размеры при перкуссии: длина – 7,5 см, ширина – 4,5 см. Селезенка не пальпируется. Со стороны мочеполовой,нервной,эндокринной систем отклонений от нормы нет. Предварителный диагноз На основании жалоб, клинико-лабораторных данных выставлен диагноз: сахврный диабет 2 типа, средней тяжести, субкомпенсированный, полинейропатии. План обследования: 1.Общий анализ мочи и крови 2. БХ анализ крови 3. Исследование на тощак глюкозы крови- через день. Гликемический прфиль 4. Рентгеноскопия грудной клетки. 5. ЭКГ 6. Рост, вес больного 7. Консультации узких специалистов: офтальмолога, невропатолога, дерматолога. Данные лабораторные исследования. Общий анализ крови 15.08.05 Эритроциты 4,6*1012 Гемоглобин 136 г /л Цветовой показатель 0,9 Лейкоциты 9,3*109/л Лимфоциты 36% Моноциты 8% СОЭ 40 мм/час Общий анализ мочи 15.08.05 Цвет бледный Уд.вес 1022 Реакция нейтр. Белок отр. Сахар 0,5 % Ацетон отр Прозрачность прозрачная БХ лаб-я15.08.05 Дневное колебание сахара 1. натощак 7,3 мг/% 2. через 2 часа 10,0 ммоль/л 3. через 4 часа 7,0 ммоль/л Колебания глюкозы Время единицы 7- 6,0 ммоль/л 12- 7,0 ммоль/л 17- 6,5 ммоль/л 22- 7,0 ммоль/л КСР на сифилис «-» 19.08.05 Вич-инфекция не обнаружена 19.08.05 Обследование специалистов 1. Жалобы: мелькание перед глазами мушек, ощущение тумана, нечеткость предметов, снижение остроты зрения. Заключение: диабетическая ангиоретинопатия. 2. Невролог от 19.08.05 Жалобы: тянущие, тупые боли, ощущение покалывания, ползание мурашек, онемение, зябкости, изредко судороги в икроножных мышцах, утомление ног при физических нагрузках, нарушение чувсвительности. Заключение: дистальная полинейропатия Обоснование этиологии и патогенеза. Развитие у больной сахарного диабета 2 типа связываю с профессиональной деятельностью. Нервное напряжение, которому способствовали ежемесячные, квартальные, годовые отчеты и материальная ответственность, стало основным этиологическим фактором, вызвавшим развитие заболевания. Немаловажную роль при этом также сыграло употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко усвояемых углеводов, сладостей, дефицитом растительной клетчатки и малоподвижный образ жизни пациентки. Указанный характер питания, гиподинамия, стрессовый фактор тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности. Прогрессирующей дефицит инсулина и его действия стали основной причиной метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена, характеризуется образованием избыточного количества сорбитола, который накапливается в нервных окончаниях, сетчатки, хрусталике, способствуя их поражению является одним из механизмов развития полинейропатии и катаракты, наблюдаемых у больной. Окончательный диагноз: Сахарный диабет 2 типа, инсулинонезависимый, субкомпенсированый, средней степени тяжести. Осложнения: ангиоретинопатия, дистальной полинейропатия. Лечебное назначение: 1. Диета: · Завтрак 1 (5 ХЕ):-кефир 250 мг -хлеб 250 мг -вареная каша 15-20 г -сырник -морковь 3 шт Затрак 2 (2 ХЕ): -компот из сухофруктов -блин большой Обед (5 ХЕ):-стакан молока -пелмени -котлета -горошек зеленый -крекеры Полдник (2 ХЕ):-яблочный сок -олади Ужин 1 (5 ХЕ):-жареный картофель -колбаса вареная -сливки -груша -персик Ужин 2 (1 ХЕ):-банан 2. -Диабетон МВ 30 мг 3.Препарат применяемой при диабетической ангиоретинопатии Диабетон 0,5 г (2 раза в сутки ) 4. Препарат применяемый при полинейропатии – Берлитлон 300 мг ( 1-2 раза в сутки ) 5. Дневник за 3.09.05. Жалобы на сухость во рту, онемение конечностей, головокружение, общую слабость. Состояние удовлетворительное. Аппетит нормальный. Диурез умеренный. Температура – 36,7 С;АД – 140/90 мм.рт-ст.; Тоны сердца приглушены ; Пульс – 73 ; ЧД-18 ; Колебание гликемии: 7 – 6,0 ммольл 12 – 7,0 ммольл 17 – 6,5 ммольл 22 -7,0 ммольл Вес – 80 кг Назначение: Диабетон МВ 30 мг 1 раз в сутки во время завтрака. Эпикриз. Больная ФИО поступила в крдиодиспансер с диагнозом ИБС, стенокардия напряжения, гапертоническая болезнь 2, сопутствующий диагноз сахарный диабет. Получает лечение гипогликемическими (Диабетон МВ 30 мг) и кардиотоническими препаратами. Проведено клинико-лабораторное исследование. По данным анализа крови уровень гликемических колебаний составляет: 1- натощак –7,3 ммольл, 2-чз 2 ч – 10,0 ммольл, 3-чз 4 ч –7,0 ммольл. Колебания уровня артериального давления 140100 мм.рт-ст. За время лечения отмечается положительная динамика в течение заболевания. Планируется продолжение назначенного лечения. Прогноз заболевания. Благоприятный Скачать историю болезни [18,6 Кб] Информация о работе |
Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:
кетоацидотическую;
гиперосмолярную;
молочно-кислую (лактатацидотическую).
В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.
Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.
Кетоацидотическая кома (как)
Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.
Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:
нераспознанный СД;
неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);
грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);
повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).
Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:
нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;
дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);
энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;
метаболический ацидоз.
Клиническая картина
КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.
Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:
I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;
II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;
III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.
В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.
Другие клинические признаки КАК:
симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);
диабетический рубеоз на щеках;
гипотермия;
ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);
напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;
гепатомегалия;
признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);
неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).
Лабораторные признаки КАК:
гипергликемия;
глюкозурия;
гиперкетонемия и кетонурия;
метаболический ацидоз;
нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;
гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);
возможна гиперлипидемия;
гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).
Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.
Лечение:
1. Госпитализация в реанимационное отделение.
2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.
3. Согревание ребенка.
4. О2 — терапия.
5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.
Глюкоза в крови определяется ежечасно.
Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.
При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.
6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).
Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.
При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.
Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.
7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.
8. Антибиотики широкого спектра действия.
9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.
Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).
Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.
10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.
11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.
Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.
Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.
Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:
передозировка инсулина;
нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);
незапланированные физические нагрузки;
нарушение функции печени и почек;
прием алкоголя;
рвота, жидкий стул;
эмоциональное перенапряжение.
Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.
Клиника
В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).
В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).
Признаки нейрогликопении:
чувство голода;
снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);
быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).
Признаки гиперкатехоламинемии:
тремор;
бледность;
потливость;
тахикардия;
повышение АД;
возбуждение;
чувство тревоги;
кошмарные сновидения.
Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.
При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:
сознание нарушено;
тризм жевательных мышц, ригидность мышц;
судороги;
положительный симптом Бабинского;
тонус глазных яблок нормальный;
дыхание нормальное;
тахикардия;
АД чаще повышенное.
Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).
Лечение:
1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.
2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.
3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).
4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).
Source: StudFiles.net