История болезни сахарный диабет 2 тип дифференциальный диагноз

:

II , ,

:

1. :

2. : _________

3. :

4. : ___________

5. :

6. : __________

7. :

8. : II , , .

9. :

: II , , .

: . . . . .

: . 3 , 4. , , . 2005 .

: II .

:

, , , , , 12 /;

.

, ;

, , ;

, 7 3 , .

Anamnesis morbi

2012 , . . , .

( , 7 , , 15 , 3 , ).

. 14 / (+). : II , , . 12.10.12. 9, .

Anamnesis vitae

, . . 18 . 44 . 2 , 2 . .

: .

. .

, .

, , , .

.

.

.

.

: 2005 .

: 3 , 4 55 , . ( ). , .

. . : . .

: .

: 150, 68,7 . = 30,5. 36,6

, , .

: , .

: , . .

.

, . .

: .

, . , .

. , , , . 88 .

90 /, , , , . .

5- 2 . – . , . , , .

:

– 4 .

– 3 .

– 5 2 .

-160/90. , . 1 2 , 2 1. .

, . . . . 16 . , , , . . , , 3 , 6 , 7 .

: ,

– VI

VII

VIII

IX

XI

, , : , , . . . . , . , , , . , . .

, , , . . .

, , , 1,5 . , . , – . , 2,5 . , .

: 0,5 .

. .

, .

, , . . . , . , . .

. . . . . (, , : , , ) . ( , , ) .

, , . .

. : . . , , . .

: . , .

: 150, 68.7 . = 30,5

.

. .

, .

.

118 , 116. /=0,99.

110 . . .

: II , , .

: . . . .

: 3 , 4. , , . 2005 .

: IIa .

:

1. (2 )

2.

3. ( )

4. (2 ),

5. ,

6. ( )

7. , .

8. .

9.

10. ( )

11. , .

12.

13. ;

14. ;

15. – (, , , );

16. -.

17. :

;

;

;

:

1. :

2. 9 ()

3. .

4. ( )

5. – ( )

6. ( )

7.

8.

9.

12.10.12.

: 17.6 /

:

: 3 /

: 0

: –

: -.

.: 1015

: 6,5

: 0,1 /

:

: :

: 3-5

: 8-10 /

: 4.29*1012/

b: 141/

: 7.2 *109/

: 42 %

: 307

: 8/

: 1

. : 0

. .: 69

: 24

: 6

16.30: 12. /

22.00: 13.3 /

: .

:

60/

7,7 /

114 /

14 /

: 4 /

10 /

: 6,2 /

10

: 17

: 357/

13. 10.12.

07.00: 9.4 /

12.00: 13.2 /

16.30: 15.0 /

22.00: 13.6 /

–

/ / (.)

. – . (.)

14. 10.12 :

12.00: 7.4 /

16.30: 11.4 /

22.00: 7.6 /

15.10.12 :

: 6.6 /

16.10.12

: 1250 /

: 0 /

: 0/

17.10.12 :

06.00-09.00: – 200 ., : 1010

09.00-12.00: – 200 ., : 1012

12.00-15.00: – 200 ., 1013

15.00-18.00: – 200 ., 1012

18.00-21.00: – 200., 1011

21.00-00.00:- 100 ., 1013

00.00-03.00: – 100 ., 1012

03.00-06.00: – 200 ., 1013

800 .

600 .

: 1400 .

: –

:

.: 1005

: 5,5

:

:

: :

: 1-2

15.10.12. : : : . , . ( , 40%) ( , 26 %). / 1,35 ( N=1.4-1.6). , , .

: : , . 77 . . . .

16.10.12

():

: . . . .

: , , . . : , . . , . D=S, , D=S, . , . , , . , D=S; . . , . , . : ( ). : , 5 , . . D=S. D=S. . ..

: (, ). – . :1. 20%-10.0 1 5, 125 3 1 .

: , . . us localis: , . – , .

: .

: – 0.5 1 . 2/ 4 .

: ( Sol. Mydriacili 0.5%). OU: . . . : -, . , , . .

: .

: .

:

: II , , .

: . . . . .

: 3 , 4. , , . 2005 .

: IIa .

:

16.10.2012.

=36,8,

=170/90 …

PS=80/. , .

, , . , .

, . , . 18 .

.

.

:

1. :

2. 9

3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20

D.S. 2 1 /. .

4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20

D.S. . 1 . 2/ . .

5. Tab. Captoprili 0.025 10

D.S. . 1 . 2/. .

6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00.

7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10

D.S. .1 1 18.00.

8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00.

9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20

D.S. . 1 . 1 /. .

18.10.2012.

=36,6,

=140/70 …

PS=74/. , .

. , .

, . , . 17 .

.

.

1. :

2. 9

3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20

D.S. 2 1 /. .

4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20

D.S. . 1 . 2/ . .

5. Tab. Captoprili 0.025 10

D.S. . 1 . 2/. .

6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00.

7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10

D.S. .1 1 18.00.

8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00.

9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20

D.S. . 1 . 1 /. .

19.10.2012.

=36,9,

=130/80 …

PS=78/. , .

. , .

, . , . 19 .

.

.

1. :

2. 9

3. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20

D.S. 2 1 /. .

4. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20

D.S. . 1 . 2/ . .

5. Tab. Captoprili 0.025 10

D.S. . 1 . 2/. .

6. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00.

7. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10

D.S. .1 1 18.00.

8. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00.

9. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20

D.S. . 1 . 1 /. .

: ( ).

, 78 9 12.10 :

: II , , .

: . . . . .

: 3 , 4. , , . 2005 .

: IIa .

, , , , ; , 12 /. :

, , , , , (, ).

: , II , ( ).

II , (78 ), , , ( , ( , , 15 , 3 , ).

12.10.12 . 12 /.

9,7 /, 15,0 /, 13,6 /.

:

(, , ) , , ( ), .

( ), (OU: . . . : -, . , , .

( ), : us localis: , . – , , : : , . ( , 40%) ( , 26 %). / 1,35 ( N=1.4-1.6). , , .

, ; ( , ).

( 0,5 – ).

: 3 , 4. , , . 2005 .

: IIa ( 30,5).

( , , , , , , )

:

1.

2. Rp.: Tab. Amaril 0.001 20

D.S. 2 1 /. .

3. Rp.: Tab. Metformin 0.5 20

D.S. . 1 . 2/ . .

4. Tab. Captoprili 0.025 10

D.S. . 1 . 2/. .

5. 600 . + 0.9 % 200 . 1 10.00.

6. Rp.: Tab. Cardiomagnil 0.075 10

D.S. .1 1 18.00.

7. Rp.: Sol. Pyracetam 20 % – 5 ml. D.S. 2 1 10.00.

8. Rp.: Tab. Sinvaini 0.01 20

D.S. . 1 . 1 /.

9. .

– ;

– ( , ).

:

(1600 ) , ( 300 ), . 4-5 . .;

;

1 4 3 .

( – , , 6, ).

, , , .

Источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России

Кафедра эндокринологии

Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Н.А. Белякова

Преподаватель: Ларева Алена Викторовна кандидат медицинских наук,

ассистент кафедры эндокринологии

врач

Фамилия, имя, отчество больного -Бретерман Семён Аронович

Возраст – 65 лет

Клинический диагноз.

Основной: Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация, уровень HBA1C 7,5 %

Осложнения основного: диабетическая нефропатия, стадия МАУ, ХБП 1 ст, ХПН 0; диабетическая дистальная полинейропатия, сенсо-моторная форма, критическая стадия; двухсторонняя катаракта.

Сопутствующие заболевания: ИБС: постоянная форма фибриляции-трепетания предсердий, ХСН IIА ст; гипертоническая болезньIIIст; артериальная гипертензия 2 ст, медикаментозная нормотония; остеоартрит межфалангового сустава второго пальца правой стопы.

Куратор: студент 504 группы

лечебного факультета

ФИО студента Тарасенко А.Ю.

Курация с 19.02.2014 по 25.02.2014.

1. Общие сведения

1. Фамилия, имя, отчество: Бретерман Семён Аронович

2. Возраст: 65 лет

3. Пол: мужской

4. Семейное положение: женат

5. Домашний адрес: Тверская область, г.Конаково

6. Место работы: пенсионер

7. Профессия: инженер теплоэнергетик

8. Должность: –

9. Дата поступления в клинику:14.02.14

10. Дата выписки из стационара:

11. Кем направлен больной: эндокринолог областной поликлиники

12. Госпитализация (плановая, экстренная): плановая

13. Диагноз направившего учреждения: Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация, уровень HBA1C 7,5 %

14. Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация, уровень HBA1C 7,5 %

15. Диагноз клинический. Дата установления: 17. 02.2014

Основной: Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация, уровень HBA1C 7,5 %

Осложнения основного: диабетическая нефропатия, стадия МАУ, ХБП 1 ст, ХПН 0; диабетическая дистальная полинейропатия, сенсо-моторная форма, критическая стадия; двухсторонняя катаракта

Сопутствующие заболевания: ИБС: постоянная форма фибриляции-трепетания предсердий, ХСН IIА ст; гипертоническая болезньIIIст; артериальная гипертензия 2 ст, медикаментозная нормотония; остеоартрит межфалангового сустава второго пальца правой стопы.

2. Жалобы

Сухость во рту. Жажда. Слабость. Боль в ногах при ходьбе. Может пройти 150 м, затем останавливается от боли в ногах. Онемение пальцев верхних и нижних конечностей. Беспокоит одышка при ходьбе, может подняться на второй этаж, но затем появляется одышка. Отмечает ухудшение зрения, что связывает с катарактой. Больной отмечает снижение памяти, головные боли, головокружение, периодическое повышение артериального давления до 160/100 мм. рт. ст.

3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Сахарный диабет выявлен в 2006 году в г. Конаково, при каких обстоятельствах пациент не помнит. Предполагаемые факторы, которые могли способствовать возникновению болезни – наследственность (у отца и матери был сахарный диабет).

4. Функциональный статус (us al)

Общие расстройства:общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, увеличение массы тела.

Изменения со стороны психической сферы:вялость, адинамия, ослабление памяти.

Изменения двигательной активности:мышечная слабость, мышечные боли.

Ожирение:лунообразное лицо, толстое туловище, гипертония, гипергликемия.

Масса тела: 110 кг.

Рост: 180 см

Соседние файлы в предмете Эндокринология

• #
• #
• #

Источник

Введение

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью функционирования различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов [1, 2]. Поскольку диагностика СД базируется на выявлении синдрома гипергликемии и его последствий, то при обнаружении повышенного уровня глюкозы у тучных лиц старшего и пожилого возраста, с отягощенной наследственностью, не имеющих выраженных клинических симптомов гипергликемии, без кетоацидоза, можно довольно просто поставить диагноз СД 2 типа. Однако в ряде случаев клиника заболевания может быть атипичной, не укладываться в рамки «классического» СД 2 типа [2]. Кроме того, за последние три десятилетия во всем мире наблюдается прогрессирующий рост распространенности СД 2 типа у лиц более молодого возраста, средний возраст постановки диагноза снижается, международные организации декларируют «омоложение» СД. И теперь СД 2 типа достаточно часто выявляется у подростков и взрослых моложе 45 лет [3].

Согласно современной классификации СД гетерогенен и разнообразен, «под маской» СД 2 типа могут оказаться совершенно разные по этиологии нарушения углеводного обмена. Поэтому в ряде случаев для постановки диагноза СД 2 типа потребуется более детальное обследование, необходимость проанализировать другие возможные причины развития гипергликемии [2, 4]. Кроме того, сама классификация СД в последние годы является поводом для оживленных дискуссий, все чаще появляются сообщения о выделении подтипов СД 2 типа на основе фенотипических и метаболических характеристик заболевания [5].

В реальной клинической практике существуют определенные ограничения, не позволяющие во многих случаях сразу точно установить тип СД. Современные методы диагностики, такие как определение специфических антител или генетические исследования, редко являются осуществимыми и доступными на этапе амбулаторной помощи.

Однако пациенту с выявленной гипергликемией, вне зависимости от этиологии, должна быть незамедлительно назначена терапия сахароснижающими препаратами (ССП). Хорошо известно, что ранний адекватный гликемический контроль позволяет снизить риск развития микро- и макрососудистых осложнений [6, 7]. При выборе наиболее подходящей сахароснижающей терапии для пациентов с атипичным течением СД 2 типа могут возникать разногласия. Согласно всем международным алгоритмам управления СД 2 типа большинству пациентов на старте терапии подходит метформин, который является препаратом выбора при отсутствии противопоказаний как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами. Терапия метформином должна быть начата одновременно с изменением образа жизни, даже на время уточнения диагноза [8]. Этот препарат помогает эффективно снижать уровень глюкозы крови и поддерживать оптимальный гликемический контроль, является безопасным, имеет низкий риск развития гипогликемии, обладает свойством органопротекции и хорошо комбинируется с другими ССП [8, 9].

Таким образом, в реальной клинической практике порой возникают трудности при дифференциальном диагностировании СД, его необходимо верно классифицировать. Представляем клиническое наблюдение СД 2 типа у молодого пациента.

Клиническое наблюдение

Пациент К., 36 лет, обратился в отделение эндокринологии ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» с жалобами на повышение уровня гликемии до 9 ммоль/л.

Из анамнеза известно, что в 2018 г. пациент обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на сухость во рту, жажду (выпивал за сутки более 3 л воды), учащенное мочеиспускание (до 5 раз днем, 2-3 раз ночью), похудание на 13 кг за 1,5 мес. (ранее вес был 104 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 31,0 кг/м2). Рост – 183 см, вес – 91 кг, ИМТ – 27,1 кг/м2. Уровень гликемии на момент манифестации составил 17 ммоль/л, кетоацидоза нет, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) – 8,1%. Пациент был госпитализирован в стационар для уточнения диагноза и подбора терапии. С учетом молодого возраста пациента и низкого содержания С-пептида (0,37 нг/мл) был выставлен диагноз СД 1 типа. Была назначена интенсивная инсулинотерапия: инсулин лизпро перед основными приемами пищи, согласно количеству потребляемых хлебных единиц (ХЕ) (углеводный коэффициент (УК) = 1 ЕД: 1 ХЕ), и инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) средней продолжительности действия: утром 8 ЕД, вечером 6 ЕД. Пациент прошел обучение в Школе диабета, получил разъяснения по питанию и физической активности, обучен глюкометрии.

Однако после выписки из стационара в течение 1 мес. пациент отмечал частые гипогликемические состояния в виде выраженной потливости, головокружения. В связи с этим обратился в поликлинику, где ему была проведена коррекция сахароснижающей терапии: инсулинотерапия была полностью отменена и назначен метформин в дозе 1000 мг 2 р./сут, который пациент принимал в течение 1 года, выполнял рекомендации по здоровому образу жизни, удерживал сниженный вес, чувствовал себя хорошо. Уровень гликемии контролировал по глюкометру. Ее уровень натощак составлял 4,5-6,5 ммоль/л, через 2 ч после еды – 7-8 ммоль/л.

В связи с переездом пациент перешел под наблюдение в другую поликлинику, где эндокринологом был снова переведен на базис-болюсную инсулинотерапию, несмотря на достижение целевых значений гликемии, в связи с ранее установленным диагнозом СД 1 типа, который не был изменен. Пациент выполнял инъекции инсулина аспарт ультракороткого действия согласно количеству ХЕ (УК=1 ЕД: 1 ХЕ) и уровню глюкозы крови (фактор чувствительности к инсулину (ФЧИ) – 1 ЕД: 1 ммоль/л), инсулина детемир длительного действия: утром 6 ЕД, вечером 4 ЕД. Через 1 мес. самостоятельно отменил терапию по причине частых гипогликемических реакций. Терапию метформином не возобновлял, придерживался принципов рационального питания, с ограничением общего количества пищи, а также потребления жиров, простых углеводов и т. д. На фоне подсчета ХЕ и соблюдения рекомендаций по диетотерапии гликемия не выходила за пределы целевых значений.

В течение 2 нед., предшествовавших госпитализации, пациент начал отмечать периодическое повышение уровня глюкозы крови натощак до 8-9 ммоль/л, в связи с чем самостоятельно обратился в отделение эндокринологии ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» для уточнения диагноза и подбора сахароснижающей терапии.

При осмотре в отделении: рост – 183 см, вес – 87 кг, ИМТ – 25,9 кг/м2.Пульс – 78/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление – 125/80 мм рт. ст. По системам органов без патологии. При беседе с пациентом был выявлен отягощенный семейный анамнез по СД: мама болеет СД 2 типа, племянник – СД 1 типа.

При лабораторном обследовании не выявлено клинически значимых изменений в общих анализах крови и мочи, биохимическом анализе крови.

Уровень HbA1c – 6,8%, С-пептида – 1,4 нг/мл (норма – 0,9-7,1 нг/мл), инсулин – 13,4 мкМЕ/мл (норма – 0-29 мкМЕ/мл). Антитела (АТ) к инсулину – 3,58 Ед/мл (норма – <10 Ед/мл); АТ к глутаматдекарбоксилазе (Glutamate decarboxylase, GAD) – 8,92 Ед/мл (норма – <10 Ед/мл); АТ к тирозинфосфатазе – 3,33 Ед/мл (норма – <10 Ед/мл); АТ к транспортеру цинка (ZnT8) – 4,12 Ед/мл (норма – <15 Ед/мл); АТ к β-клеткам поджелудочной железы – <1:4 (титр <1:4). Молекулярно-генетическое исследование на диабет MODY (maturity-onset diabetes of the young – СД зрелого типа у молодых) – мутаций не обнаружено.

Таким образом, диагнозы «СД 1 типа», «LADA» (latent autoimmune diabetes mellitus in adults – латентный аутоиммунный диабет у взрослых) и «MODY» были исключены, выставлен диагноз «СД 2 типа». Пациенту был вновь назначен метформин по 1000 мг 2 р./сут. На фоне проводимой терапии удалось добиться целевых показателей гликемии. Уровень глюкозы натощак – 4,3-6,4 ммоль/л, через 2 ч после еды – 7-8,3 ммоль/л.

Обсуждение

Данное клиническое наблюдение демонстрирует, с какими трудностями может столкнуться клиницист при дифференциальной диагностике варианта СД с нетипичной клинической картиной.

В последние годы отмечается значительное «омоложение» СД 2 типа и рост его заболеваемости среди людей моложе 40 лет [3]. При постепенном и медленном развитии клиники заболевания дифференциальная диагностика проводится между СД 1 и 2 типа, MODY и LADA [4]. Для СД 1 типа в первую очередь характерно наличие маркеров аутоиммунного воспаления поджелудочной железы (аутоантител) и абсолютной инсулиновой недостаточности. LADA фенотипически практически не отличим от СД 2 типа, но с течением времени становится все более похожим на СД 1 типа, требует раннего перехода на инсулинотерапию. Для этого типа СД характерно обнаружение АТ к GAD или к другим компонентам островковых клеток поджелудочной железы. Обычно пациенты с LADA не имеют ожирения и семейного анамнеза СД [2, 4]. Диабет типа MODY обычно проявляется в возрасте до 25 лет, имеет бессимптомное течение и, как правило, выявляется случайно. Для MODY характерно отсутствие ожирения и обязательно наличие семейного анамнеза СД у родственников. Преобладающим патогенетическим дефектом часто является дисфункция β-клеток (нарушенная секреция инсулина) при отсутствии инсулинорезистентности, но при этом потребность в инсулинотерапии наступает поздно. Однако диабет типа MODY неоднороден, сегодня известно как минимум 13 подтипов, имеющих существенные клинические и генетические различия [2, 11].

В данном случае мы видим, что пациенту первоначально был поставлен неправильный диагноз. Так как С-пептид имеет тенденцию к снижению при декомпенсации СД, данный анализ не может быть использован в качестве маркера для определения типа СД. Неправильная интерпретация данных о низком содержании С-пептида с последующим назначением инсулинотерапии вместо пероральных ССП – распространенная терапевтическая стратегия в отношении пациентов с СД 2 типа. Поэтому с целью дифференциальной диагностики СД следует более настойчиво назначать тесты, подтверждающие/опровергающие наличие аутоиммунных механизмов развития заболевания, и/или молекулярно-генетическое исследование [12].

Учитывая клинический анамнез, сохранную секрецию иммунореактивного инсулина и С-пептида, наличие отягощенного семейного анамнеза и отрицательные результаты иммунохимического и молекулярно-генетического анализов, можно сделать вывод, что у описанного в данном клиническом наблюдении пациента имеется СД 2 типа.

Пациенту был назначен метформин как препарат первой линии терапии СД 2 типа, имеющий обширную доказательную базу [8, 9]. Кроме эффективного подавления глюконеогенеза в печени и повышения чувствительности периферических тканей к инсулину метформин оказывает благоприятное влияние на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая эффективность метформина сопровождается доказанной безопасностью при назначении его пациентам, не имеющим очевидных противопоказаний (скорость клубочковой фильтрации <45 мл/мин/1,73м2, печеночная недостаточность, острый коронарный синдром, застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, алкоголизм) [1, 10, 13]. Метформин – отличный выбор противодиабетической монотерапии как в специализированных учреждениях, так и в системе первичного звена медико-санитарной помощи для пациентов молодого и среднего возраста, придерживающихся принципов здорового образа жизни и снизивших массу тела [10].

В случаях, когда тип СД остается не до конца понятным, метформин также может быть препаратом, который поможет контролировать уровень гликемии до момента установления точного диагноза и соответствующей коррекции сахароснижающей терапии. Ведь пациентам с СД требуется достижение эффективного целевого гликемического контроля с самого начала заболевания, поскольку длительное сохранение гипергликемии запускает мощные механизмы повреждения сосудистого русла: повреждение митохондриальной ДНК, активацию протеинкиназы С и полиолового пути окисления глюкозы, повышенное производство конечных продуктов гликирования (Advanced glycation end products, AGEs), сверхэкспрессию рецептора AGE, повышенное образование супероксид-аниона и др. Сегодня доказано, что последствия глюкозотоксичности у больных СД можно предотвратить ранним гликемическим контролем, однако подвергнуть регрессу имеющиеся сосудистые и нейропатические изменения крайне трудно, нормализация уровня глюкозы крови, отсроченная по времени, не предотвращает прогрессию отдаленных осложнений СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Эти изменения лежат в основе теории негативной «метаболической памяти». В экспериментальных исследованиях на животных и исследованиях in vitro было показано, что метформин может предотвращать образование AGE и оказывать благоприятное влияние на «метаболическую память» [6]. С этой точки зрения, как можно более раннее назначение ССП, в т. ч. метформина, оказывается абсолютно обоснованной тактикой ведения пациентов.

Заключение

Таким образом, СД 2 типа – это сложное полиэтиологичное, гетерогенное заболевание, требующее персонализации терапии, а клиническая картина при этом заболевании может не совпадать с классическим представлением о нем. Клиника заболевания может быть атипичной, а его диагностика – потребовать применения современных методов обследования. Но еще на этапе определения этиологии заболевания пациенту должно быть назначено противодиабетическое лечение, подобрана оптимальная терапия, направленная на достижение целевого гликемического контроля с учетом всех индивидуальных особенностей и потребностей.

Источник