История болезни сахарный диабет 2 типа гангрена

Диабетическая гангрена

Ключевым этиологическим фактором является тяжелое течение сахарного диабета. Нарушение метаболизма глюкозы становится причиной возникновения сосудистых, неврологических и костно-суставных изменений, приводящих к развитию гангрены. К первичным и второстепенным причинам диабетического некроза конечностей относят:

• Декомпенсацию СД. Длительная гипергликемия лежит в основе сосудистых и неврологических расстройств. Гангрена формируется на фоне недостаточности кровотока, гипоксии тканей, снижения чувствительности.
• Деформации стопы. Ограниченная подвижность суставов, неравномерное распределение нагрузки на стопу, перегрузка ее отдельных участков ведут к нарушению трофики тканей и деформации стопы. Появляются потертости, трещины и язвы, в области которых в последующем образуются участки некроза.
• Иммунодефицитные состояния. Отмечается снижение адаптационных и защитных механизмов организма. Пациенты становятся более уязвимыми к случайным повреждениям кожи, инфицированию ран.
• Сопутствующие заболевания. Гангрена чаще диагностируется у больных с патологиями сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы. В группу риска относят лиц пожилого возраста с тяжелой нефропатией, сердечной и венозной недостаточностью, избыточным весом.
• Социально-экономические факторы. Зачастую осложнения СД обусловлены низкой комплаентностью пациентов – несоответствием их поведения рекомендациям и назначениям врача-эндокринолога. Другие факторы – недоступность медицинской помощи и асоциальный образ жизни.

К механизмам развития гангрены относят периферическую нейропатию, ангиопатию и деформацию стоп с образованием участков высокого давления. Патогенетической основой гангрены являются расстройства кровообращения. Гипергликемия провоцирует структурно-функциональные изменения крупных и мелких сосудов. Мембрана капилляров утолщается, расслаивается, нарушается избирательная фильтрация и обменная диффузия жидкостей. Питательные вещества и кислород не поступают в нужном количестве, в тканях накапливаются продукты метаболизма.

Образование атеросклеротических бляшек приводит к сужению или блокированию просвета артерий крупного и мелкого калибра. На этом фоне формируются деструктивные изменения, запускаются некротические процессы. При нарушении питания и снабжения кислородом клетки погибают. Если этот процесс происходит постепенно, вероятно развитие сухой гангрены – ткани обезвоживаются, мумифицируются. Причиной возникновения влажной гангрены становится гибель клеток в процессе гниения. Разложение тканей происходит под воздействием бактерий, наблюдается скопление гноя и газов.

Сухая гангрена возникает при медленно формирующемся нарушении кровообращения. Пораженной оказывается ограниченная область тканей, распространение некроза нехарактерно. На стадии ишемии ощущается сильная боль ниже уровня закупорки сосуда. Кожные покровы бледнеют, становятся мраморно-синеватыми. Температура пораженной ноги снижена, отмечается ухудшение чувствительности, возможны покалывания, зуд, жжение. В здоровых тканях, граничащих с очагом некроза, развивается воспалительный процесс с выраженным полнокровием. В результате формируется демаркационная линия – пограничная зона острого воспаления.

Из-за отека в зоне демаркации длительно сохраняется болевой синдром. Другие виды чувствительности в нижележащих отделах полностью утрачены. Пораженный участок черный, темно-синий или черно-коричневый. Некроз распространяется от периферии к области с нормальным кровообращением, затем процесс останавливается. Некротические ткани по линии демаркации размягчаются и замещаются грануляционной тканью, постепенно образуется рубец. Иногда происходит самопроизвольное отторжение отмершей части (спонтанная ампутация). Погибшие ткани высыхают, а не распадаются, поэтому больные чувствуют себя удовлетворительно, признаки интоксикации отсутствуют.

Первыми проявлениями влажной гангрены становятся побледнение кожных покровов, образование пятен и пузырьков с сукровичной жидкостью. Пораженная область холодная на ощупь, чувствительность отсутствует или существенно снижена, вены расширены. Отек быстро прогрессирует, граница между пораженными и здоровыми участками не определяется, некроз распространяется в проксимальном направлении. Ткани, подвергшиеся гниению, имеют тестоватую консистенцию и зловонный запах. Цвет – от серого до темно-черного. При пальпации слышен характерный звук, напоминающий хруст или свист. Нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, вялость, заторможенность, головная боль, тошнота, рвота.

Постановка диагноза при наличии развернутой клинической картины не вызывает затруднений. Выявление диабетической гангрены на ранних стадиях является задачей для полипрофессиональной бригады специалистов. Лицам из группы риска требуются регулярные осмотры эндокринолога, сосудистого хирурга, ортопеда. При обнаружении признаков осложнений проводится полный комплекс исследований, который включает:

• Клинический опрос, осмотр. В анамнезе отмечаются нарушения чувствительности, отечность, боли, образование язв. При осмотре определяется изменение цвета кожи от красноватого до черного, отек (при колликвационном некрозе) или уменьшение объема конечности (при коагуляционном поражении), деформация стопы, ограничение подвижности суставов. При инфицировании из раны выделяется гной. Снижены или полностью утрачены различные виды чувствительности. Ослаблены коленные и ахилловы рефлексы. Лодыжечно-плечевой индекс – менее 0,6-0,9.
• Лабораторные исследования. В крови выявляется высокий уровень глюкозы натощак (более 7 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (более 6,5%), повышенные значения холестерина, триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП. В моче – увеличенная концентрация глюкозы и кетоновых тел. При гнойном воспалении назначается бактериальный посев отделяемого на микрофлору.
• Инструментальные исследования. Распространенными методами для оценки сохранности кровотока являются УЗДГ и рентгеноконтрастная ангиография сосудов нижних конечностей. Характерно снижение капиллярного кровообращения, увеличение регионарного сосудистого сопротивления, поражение сосудистого русла, нарушение проходимости сосудов ниже области окклюзии. Из визуализирующих методов диагностики наиболее востребованными считаются рентгенография и МРТ стопы. Обнаруживаются признаки остеоартропатии, остеопороза, остеолиза в областях плюсны и предплюсны, гиперостозы.

Лечение осуществляется в условиях хирургического стационара. Сахароснижающие препараты заменяют инсулином, проводят коррекцию дозировок для достижения состояния компенсации СД. Выполняют общие мероприятия, направленные на оптимизацию работы сосудов и сердца, устранение интоксикации, повышение активности иммунной системы. В составе системной терапии используют лекарственные средства, улучшающие кровообращение (ангиопротекторы, корректоры микроциркуляции), растворяющие тромбы (антикоагулянты прямого действия), купирующие спазмы (спазмолитики).

Для нормализации АД в программу лечения вводят диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы. При поступлении назначают антибиотики широкого спектра действия, в последующем производят коррекцию антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя. Тяжелым больным проводят переливания крови, инфузии растворов для коррекции обменных нарушений, реанимационные мероприятия. Для разгрузки пораженной стопы применяют костыли и инвалидные коляски.

При сухой гангрене показано преимущественно консервативное ведение. Выполняют перевязки, омертвевшие ткани при появлении признаков отделения удаляют в условиях перевязочной. Используют местные средства для очищения раневой поверхности, стимуляции эпителизации. При влажной гангрене из-за интоксикации и опасности распространения некроза лечение оперативное, осуществляется после формирования демаркационной линии. Для локализации процесса конечность обкладывают пузырями со льдом, производят внутриартериальные введения антибиотиков.

Иссечение омертвевших тканей обычно проводят через 1-3 суток после поступления. Возможна некротомия, некрэктомия и ампутация конечности. Целью некротомии (рассечения тканей) является определение границ некроза, уменьшение интенсивности гнойно-воспалительного процесса, борьба с общей интоксикацией. Некрэктомию (удаление нежизнеспособных тканей) выполняют при небольших зонах некроза. В последующем назначают перевязки, после очищения раны по показаниям применяют аутодермопластику и другие методики для закрытия дефекта. При обширном омертвении тканей и угрозе распространения процесса на вышележащие отделы требуется ампутация.

В отдаленном периоде при отсутствии противопоказаний осуществляют плановые вмешательства, направленные на восстановление кровообращения и предотвращение повторного развития гангрены. Преимущественно используются малоинвазивные операции, не требующие длительного периода реабилитации. Тип процедуры определяется индивидуально. Возможно стентирование периферических артерий, эндоваскулярная дилатация, артериализация вен конечности.