История болезни сахарный диабет диабетическая нефропатия

Скачать историю болезни [18,1 Кб] Информация о работе Паспортная часть Дата рождения: 1983 года Дата поступления: 14.03.2011 Диагноз при поступлении: сахарный диабет 1 типа в стадии декомпенсации. Жалобы: Сухость во рту, жажда до 2-4литров в сутки, поллакиурию 6-8раз в сутки, никтурия, сухость во рту, похудание на 15 кг за 2 недели, повышение аппетита, снижение зрения, зябкость ног, онемение I пальцев стоп. Anamnesismorbi:Заболел в 2001 году, когда впервые жалобы на: сухость во рту, жажда, сухость кожи, повышение аппетита (булимия), слабость, на потерю сознания. Родственники вызвали БСМП. Которая увезла в 3 Т.О. где был диагностирован сахарный диабет 1 типа. Находился на стационарном лечении. Получал пентоксифиллин и инсулинотерапию. Уровень гликемии, кетоновых тел в моче не знает. Поставлен на учет эндокринолога. Получает заместительную терапию (Sol. Humulini Anamnesisvitae: Statuspraesens:сознание ясное, состояние средней степени тяжести, положение активное, рост-185см, вес-69кг, ИМТ-20,2 кг/м2(соответствует границе нормы). Т-36,6С. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, сухие, бледно-розовые, тургор кожи снижен, оволосение по мужскому типу, рост обильный, форма ногтей нормальная, гладкая, кожные покровы стоп бледные, теплые на ощупь. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, толщина подкожно жирового слоя-1 см около пупка, лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Волосяной покров развит в соответствии возрастом и полом. Волосы и ногти не изменены. Лицо, уши, нос и глаза без патологических изменений. Наружные слуховые проходы и носовые ходы без отделяемого. Слух не нарушен. Носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки астеническая, симметричная, тип дыхания брюшной. ЧДД 18в мин. ритмичное, грудная клетка резистентная, голосовое дрожание нормальное проводится по всем полям. Перкуторный звук ясный легочный, Высота стояния верхушек легких спереди над ключицей составляет 4 см. Высота стояния верхушек легких сзади – на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 5 см. с обеих сторон. Нижние границы правое легкое: · Правая окологрудинная линия – 6 ребро · Правая среднеключичная линия – 6 межреберье · Правая передняя подмышечная линия – 7 ребро · Правая средняя подмышечная линия – 8 ребро · Правая задняя подмышечная линия – 9 ребро · Правая лопаточная линия – 10 ребро · Правая околопозвоночная линия – 11 грудной позвонок Нижние границы левое легкое: · Левая передняя подмышечная линия – 7 ребро · Левая средняя подмышечная линия – 8 ребро · Левая задняя подмышечная линия – 9 ребро · Левая лопаточная линия – 10 ребро · Левая околопозвоночная линия – 11 грудной позвонок. Дыхание везикулярное хрипов нет. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, по среднеключичной линии, высокий, разлитой шириной- 3 см. Перкуссия сердца: · Правая граница относительной тупости расположена на 1 см кнаружи от правого края грудины. · Левая граница относительной тупости расположена на левой средне – ключичной линии · Верхняя граница относительной тупости расположена на уровне 3 ребра. Сердечные тоны ясные, ритмичные, ЧСС-76 в мин., АД-120/80мм.рт.ст на обеих конечностях. Запаха ацетона нет, язык сухой, обложен белым налетом. Живот симметричный правильной формы, участвует в акте дыхания. Грыжевых выпячиваний и подкожных вен не наблюдается. Размеры печени по Курлову 9*8*7см. Перкуторные границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя на IX ребре, нижняя на-XI, ширина притупления – 5см. Живот мягкий безболезненный. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого плотного цилиндра диаметром 3 см. слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного упругого цилиндра диаметром 4 см. Подвздошная кишка пальпируется в виде мягкого диаметром около 1 см. безболезненного урчащего цилиндра. Восходящая и нисходящая отделы толстой кишки безболезненных цилиндров диаметром 2 см. поперечноободочная кишка плотный подвижный цилиндр диаметром 4см. безболезненная. Нижний край печени у нижнего края правой реберной дуги, закругленный ровный мягкий безболезненный. Поджелудочная железа не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное объемом до 3 литров в сутки. Шея симметрична, не изменена. Щитовидная железа не пальпируется. Глазные симптомы отсутствуют. Ориентирован во времени и пространстве. Болевая и тактильная чувствительность снижена на пальцах стоп. Предварительный диагноз и его обоснование На основании жалоб: На основании анамнеза:с 2001 года выставлен диагноз сахарный диабет, принимал заместительную инсулинотерапию (Sol. Humulini На основании общего осмотра: Можно выделить следующие синдромы 1. Синдром инсулиновой недостаточности. В дебюте заболевания – полидипсия 2-4 л/сут, полиурия и никтурия, потеря массы тела 20 кг.; нарастающая мышечная слабость. В момент поступления – похудание на 15 кг., полидипсия – до 5 л/сут, полиурия и никтурия, гликемия натощак – до 12,9ммоль/л, гипергликемия до 18ммоль/л, глюкозурия, плотность мочи- 1011, HbA1С-9% 2. Синдром диабетической микроангиопатии. На основании консультации окулиста: ДЗН бледно-розовые, границы четкие. Артерии сужены, слегка извитые, вены расширены. Заключение: диабетическая ангиопатия сетчатки OU, непролиферативная. 3. Синдром диабетической нейропатии. Зябкость ног, онемение I пальцев ног; болевая, тактильная чувствительность снижена на пальцах стоп, кожные покровы стоп бледные, теплые на ощупь. Предварительный диагноз Сахарный диабет 1 типа, средней степени тяжести в фазе декомпенсации. Осложнения: Диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия. Диабетическая сенсомоторная нейропатия нижних конечностей. План обследования Лабораторные метолы исследования: 1. Общий анализ крови 2. Биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, глюкоза, Na, K, Ca, Креатинин, АЛТ, АСТ, Общ. Билирубин, Мочевина) 3. РПГА на сифилис 4. Гликемический профиль + HbA1С 5. Общий анализ мочи 6. Кал на Я/Г 7. Анализ мочи на микроальбуминурию. Проба Реберга Инструментальные методы исследования: 1. УЗИ органов брюшной полости 2. ЭКГ 3. Консультация окулиста 4. Консультация невролога Данные лабораторных, рентгенологических и других инструментальных методов исследования Лабораторные методы исследования: Клинический анализ крови Показатели Значение Гемоглобин 159 г/л Эритроциты – Лейкоциты 7,1*109/л СОЭ 1 мм/ч Палочкоядерные 1% Сегментоядерные 63% Лимфоциты 33% Моноциты 2% Биохимический анализ крови Показатели Значение Общий белок 70 г/л Na 143,8 ммоль/л K 4,98 ммоль/л Ca 2,4 ммоль/л Креатинин 96 ммоль/л АЛТ 11,2 Е/л АСТ 9,7 Е/л О. билирубин 11,0 мкмоль/л Холестерин 5,64 ммоль/л Триглицериды 3,32 ммоль/л Мочевина 3,94 ммоль/л HbA1С 9,0% Общий анализ мочиот 11.03.11 г: Показатели Значение Плотность 1010 Реакция 5,5 Белок Нет Глюкоза 4% Цилиндры – плоские 1-2 в п/зр Лейкоциты 1 в п/зр Ацетон отрицательный Проба Ребергаот 24.03.2011: Клубочковая фильтрация – 123,5 мл/мин; канальцевая реабсорбция – 99%; креатинин -72 мкмоль/л. Гликемия · (17.03.1 1г.): 3,0-4,2-6,74-8,04 ммоль/л · (21.03.1 1 г.): 12,9-11,3-10,2-14,3-15,3 ммоль/л · (24.03.11г.): 7,6-11,2-14,0-15,3 ммоль/л · (28.03.1 1г.): 8,8-13,0-12,63-13,59 ммоль/л Исследование мочи на микроальбуминурию:(17.03.11г.) отриц. Инструментальные методы исследования: 1. УЗИ органов брюшной полостиот 22.03.1 1г. Заключение: киста правой почки (в ср/сегменте 3,4*2,5) 2. Консультация окулистаДЗН бледно-розовые, границы четкие. Артерии сужены, слегка извитые, вены расширены. Заключение: диабетическая ангиопатия сетчатки OU, непролиферативная. 3. ЭКГот 17.03.11г. Ритм синусовый с ЧСС 50-66 уд. в мин. ЭОС не отклонена. Нарушение процессов реполяризации. Клинический диагноз Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, средней степени тяжести в фазе декомпенсации, киста правой почки. Осложнения: Диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия. Диабетическая сенсомоторная нейропатия нижних конечностей. Диагноз сахарный диабет 1 типа выставляется на основании жалоб: Сухость во рту, жажда до 2-4литров в сутки, поллакиурию 6-8раз в сутки, сухость, похудание на 20 кг за 2 недели, повышение аппетита, потерю сознания, ослабление зрения;общего осмотра: астенического телосложения, рост-185см, вес-69кг, ИМТ-20,2 кг/м2, кожные покровы чистые, сухие; кожные покровы стоп бледные, теплые на ощупь; гликемия до 18 ммоль/л, глюкозурию; болевая, тактильная чувствительность снижена на пальцах ног. ДЗН бледно-розовые, границы четкие. Артерии сужены, слегка извитые, вены расширены. Средняя степень тяжести сахарного диабета поставлена на основании наличия осложнений: диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия. Диабетическая сенсомоторная нейропатия нижних конечностей. Стадия декомпенсации обменных процессов подтверждается данными анамнеза: гликемия натощак составила 12,9 ммоль∕л; HbA1C- 9%. Осложнение диабетическая ретинопатия доказывается данными осмотра окулиста: ДЗН бледно-розовые, границы четкие. Артерии сужены, слегка извитые, вены расширены. Сопутствующие заболевания: Киста правой почки (УЗИ от 22.03.2011г.) План лечения 1. Режим общий 2. Диета (сбалансированное питание, соотношение Ж:Б:У постоянно, приём пищи 6 раз в сутки, исключение легкоусвояемых углеводов, использование сахарозаменителей, ограничение соли) 3. Расчет на идеальную массу в 85 кг * 0,7 ЕД/кг = 60 ЕД/сут (суточная потребность в инсулине). 1/2 от суточной дозы составляет инсулин короткого действия-30 ЕД/сут. 1/2 – инсулин длительного действия – 30 ЕД/сут. 2/3 дозы утром; 1/3-вечером. Sol. Humulini R =30 ЕД Вводить подкожно за 30 мин до еды: утром 20 ЕД, вечером-10ЕД. Sol. Lantus Вводить подкожно каждый день в 8:00 30ЕД. 4. α-липоевая кислота Sol. Berlitioni 600 мг+Sol. NaCl 0,9%-200 ml №20 Вводить внутривенно капельно. 5. Sol. Pentoxyphillini 2%-5 мл 0,1 г в 200 мл 0,9% NaCl №10 В/в капельно. 6. Препарат витамина группы В Sol. Milgamma 2.0 в/м №10. Выписной эпикриз 1983 года рождения поступил 14.03.2011г в экстренном порядке в 3 Т/О находился на стационарном лечении до 1.04.2011. На момент поступления предъявлял жалобы на сухость во рту, жажду до 2-4 л в сутки, учащенное мочеиспускание до 8 раз в сутки, общую слабость, вялость, зябкость ног, онемение пальцев ног. При осмотре общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Рост-185 см, масса тела-69 кг. ИМТ- 20,2 (кг/м2). Температура тела 36,6 °С. Кожные покровы: цвет бледно-розовый. Пигментация, высыпания отсутствуют. Кожа влажная, тургор не снижен. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Кожа на ногах сухая, болевая, тактильная чувствительность снижена на пальцах ног, кожные покровы стоп бледные, теплые на ощупь. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушенные. АД = 120/80 мм. рт. ст. ЧСС= 76 ударов/минуту. Клинический анализ крови Заключение: без изменений Биохимический анализ крови HbA1С- 9,0% Общий анализ мочиот 11.03.11 г: Заключение: глюкозурия 4,0% Проба Ребергаот 24.03.2011: Заключение: без патологии Гликемия · (17.03.1 1г.): 3,0-4,2-6,74-8,04 ммоль/л · (21.03.1 1 г.): 12,9-11,3-10,2-14,3-15,3 ммоль/л · (24.03.11г.): 7,6-11,2-14,0-15,3 ммоль/л · (28.03.1 1г.): 8,8-13,0-12,63-13,59 ммоль/л Исследование мочи на микроальбуминурию Заключение: отриц. Инструментальные методы исследования: УЗИ органов брюшной полостиот 22.03.1 1г. Заключение: киста правой почки (в ср/сегменте 3,4*2,5) Консультация окулистаЗаключение: диабетическая ангиопатия сетчатки непролиферативная стадия ЭКГот 17.03.11г. Ритм синусовый с ЧСС 50-66 уд. в мин. ЭОС не отклонена. Нарушение процессов реполяризации. Клинический диагноз: Было проведено лечение: 1. Режим общий 2. Диета (сбалансированное питание, соотношение Ж:Б:У постоянно, приём пищи 6 раз в сутки, исключение легкоусвояемых углеводов, использование сахарозаменителей, ограничение соли) 3. Расчет на идеальную массу в 85 кг * 0,7 ЕД/кг = 60 ЕД/сут (суточная потребность в инсулине). 1/2 от суточной дозы составляет инсулин короткого действия-30 ЕД/сут. 1/2 – инсулин длительного действия – 30 ЕД/сут Sol. Humulini R =30 ЕД Вводить подкожно за 30 мин до еды: утром 20 ЕД, вечером-10ЕД. Sol. Lantus Вводить подкожно каждый день в 8:00 30ЕД. 4. α-липоевая кислота Sol. Berlitioni 600 мг+Sol. NaCl 0,9%-200 ml №15 Вводить внутривенно капельно. 5. Sol. Pentoxyphillini 2%-5 мл 0,1 г в 200 мл 0,9% NaCl №10 В/в капельно. 7. Препарат витамина группы В Sol. Milgamma 2.0 в/м №10. Рекомендации: 1. Диспансерное наблюдение у участкового терапевта 2. Диета с ограничением углеводов. 3. Умеренные физические нагрузки. 4. Самоконтроль глюкозы крови при помощи глюкометра: натощак и через 2 часа после еды. 5. Введение инсулина. Sol. Humulini Вводить подкожно за 30 мин до еды: утром 20 ЕД, вечером-10ЕД. Sol. Lantus Вводить подкожно каждый день в 8:00 30ЕД. 6. Tab. Bеrlitioni 0,3 Внутрь по 2 таблетке утром перед едой в течении 3-х месяцев. Скачать историю болезни [18,1 Кб] Информация о работе |
Источник
ГОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития
России
Кафедра эндокринологии
Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Н.А. Белякова
Преподаватель: Ларева Алена Викторовна
кандидат медицинских наук,
ассистент кафедры эндокринологии
врач
Фамилия,
имя, отчество больного –Бретерман
Семён Аронович
Возраст
– 65 лет
Клинический диагноз.
Основной: Сахарный диабет 2 типа,
декомпенсация, уровень HBA1C
7,5 %
Осложнения основного: диабетическая
нефропатия, стадия МАУ, ХБП 1 ст, ХПН 0;
диабетическая дистальная полинейропатия,
сенсо-моторная форма, критическая
стадия; двухсторонняя катаракта.
Сопутствующие заболевания: ИБС: постоянная
форма фибриляции-трепетания предсердий,
ХСН IIА ст; гипертоническая
болезньIIIст; артериальная
гипертензия 2 ст, медикаментозная
нормотония; остеоартрит межфалангового
сустава второго пальца правой стопы.
Куратор: студент 504 группы
лечебного факультета
ФИО студента Тарасенко А.Ю.
Курация с 19.02.2014 по 25.02.2014.
1. Общие сведения
Фамилия, имя, отчество: Бретерман Семён
АроновичВозраст: 65 лет
Пол: мужской
Семейное положение: женат
Домашний адрес: Тверская область,
г.КонаковоМесто работы: пенсионер
Профессия: инженер теплоэнергетик
Должность: –
Дата поступления в клинику:14.02.14
Дата выписки из стационара:
Кем направлен больной: эндокринолог
областной поликлиникиГоспитализация (плановая, экстренная):
плановаяДиагноз направившего учреждения:
Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация,
уровень HBA1C
7,5 %Диагноз при поступлении: Сахарный
диабет 2 типа, декомпенсация, уровень
HBA1C
7,5 %Диагноз клинический. Дата установления:
17. 02.2014
Основной: Сахарный диабет 2 типа,
декомпенсация, уровень HBA1C
7,5 %
Осложнения основного: диабетическая
нефропатия, стадия МАУ, ХБП 1 ст, ХПН 0;
диабетическая дистальная полинейропатия,
сенсо-моторная форма, критическая
стадия; двухсторонняя катаракта
Сопутствующие заболевания: ИБС: постоянная
форма фибриляции-трепетания предсердий,
ХСН IIА ст; гипертоническая
болезньIIIст; артериальная
гипертензия 2 ст, медикаментозная
нормотония; остеоартрит межфалангового
сустава второго пальца правой стопы.
2. Жалобы
Сухость во рту. Жажда. Слабость. Боль в
ногах при ходьбе. Может пройти 150 м, затем
останавливается от боли в ногах. Онемение
пальцев верхних и нижних конечностей.
Беспокоит одышка при ходьбе, может
подняться на второй этаж, но затем
появляется одышка. Отмечает ухудшение
зрения, что связывает с катарактой.
Больной отмечает снижение памяти,
головные боли, головокружение,
периодическое повышение артериального
давления до 160/100 мм. рт. ст.
3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)
Сахарный
диабет выявлен в 2006 году в г. Конаково,
при каких обстоятельствах пациент не
помнит. Предполагаемые факторы, которые
могли способствовать возникновению
болезни – наследственность (у отца и
матери был сахарный диабет).
4. Функциональный статус (Status functional)
Общие расстройства:общая
слабость, повышенная утомляемость,
снижение трудоспособности, увеличение
массы тела.
Изменения со стороны психической
сферы:вялость, адинамия, ослабление
памяти.
Изменения двигательной активности:мышечная слабость, мышечные боли.
Ожирение:лунообразное лицо, толстое
туловище, гипертония, гипергликемия.
Масса тела: 110 кг.
Рост: 180 см
Соседние файлы в предмете Эндокринология
- #
- #
- #
Источник
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Источник