Избыточная масса тела на развитие сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

– инсулинорезистентность;

– нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития…»

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b-клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Источник

Ожирение и сахарный диабет взаимосвязаны между собой. Мужчины и женщины могут набирать вес по вине гормона инсулина, от которого зависит расщепление глюкозы в организме. С другой стороны, по причине ожирения не исключается развитие сахарного диабета.

Порой даже строгая диета и физические нагрузки не помогают убрать лишние килограммы. Технический прогресс и урбанизация в обществе с каждым днем растет, что влияет на повышение количества людей, страдающих от ожирения и сахарного диабета.

Поэтому, к сожалению, исследованиями медиков подтверждается вывод Гиппократа, сделанный еще в V веке до нашей эры о том, что смертность тучных людей намного выше смертности людей с нормальным и низким весом.

Излишние жировые отложения у мужчин и женщин наносят ущерб здоровью

Причины ожирения при СД

При высоких эмоциональных нагрузках дома и на работе, напряженном режиме трудовой жизни изменяется пищевое поведение человека. Люди стали больше потреблять жирную высококалорийную и сладкую пищу.

К этому можно добавить гиподинамию, малоподвижный образ жизни: нахождение за рулем автомобиля, перед компьютером или телевизором на диване. На пешие прогулки по парку или у водоема, физические упражнения, походы в тренажерные залы, по мнению многих “толстяков” совсем не остается времени. В связи с этим начинает развиваться диабет 1-го и 2-го типа, и ожирение еще больше прогрессирует.

И это не удивительно, поскольку при СД поджелудочной железой прекращается выработка гормона инсулина в необходимом для организма количестве. А при этом инсулином нарушается контроль процесса расщепления и использования глюкозы.

В норме гормон должен сопровождать сахар по кровеносным сосудам и давать разрешение клеткам на его использование. При резком повышении сахара в крови возникают сбои работы всех органов и систем в организме, начинает повышаться вес тела.

Похудеть становится очень сложно даже при употреблении минимального количества углеводистой пищи, поскольку у поджелудочной железы не хватает энергии, чтобы справиться с углеводами самостоятельно. Тогда больному приходится соблюдать специальную диету при СД, согласовывая прием пищи со временем введения инъекций инсулина в организм.

Как распределяется жировая ткань в организме

У мужчин распределение жировой ткани происходит более равномерно по организму и составляет до 15-20% от массы тела.

Норма и 4 степени ожирения у мужчин

У женщин жир более плотный и находится в подкожной клетчатке. Он составляет 20-25% от общей массы тела и скапливается больше всего в области молочных желез, таза и бедер, на животе.

Взрослый человек имеет жировую ткань 2-х видов:

белую – внизу живота и под брюшиной, на бедрах, ягодицах, в сальнике, брыжейке;
бурую – в области шеи, вокруг почек, на спине и плечах.

Строение у обеих жировых тканей разное, как и выполняемые функции. На белую ткань (ее 95%) возложена задача по накапливанию жира и сохранению энергетического запаса, предохранению внутренних органов от механических воздействий, созданию теплоизоляции и накапливанию жирорастворимых веществ.

Некоторые вещества выделяются в кровь, влияя на чувствительность тканей к инсулину. Бурая жировая ткань (5%) необходима для переработки отложений жира в белой жировой ткани: превращения его в энергию, необходимую для организма.

Высокая степень ожирения у мужчин при СД

Морбидное ожирение у женщин

Механизмы развития диабета при ожирении и повышения массы тела при СД

Белую жировую ткань называют висцеральной. В ней много нервных окончаний и кровеносных сосудов, особенно в той, что окружает внутренние органы. При больших ее количествах органы с трудом выдерживают лишений вес жира, что нарушает их нормальную работу.

Белая ткань богата бета-адренорецепторами с повышенной чувствительностью к воздействию гормонов – катехоламинов в коре головного мозга и рецепторами к половым гормонам. Но в ней мало альфа-адренорецепторов, чувствительных к воздействию инсулина.

То есть: чувствительность белой висцеральной ткани повышена к гормонам, которые должны расщеплять жиры на жирные кислоты, а понижена к инсулину, который усугубляет их расщепление. У тучных людей высокая концентрация таких гормонов, как кортизол, инсулин и норадреналин.

Повышен тестостерон у женщин, а у мужчин его недостаточно. В связи с этим снижается чувствительность тканей и органов к инсулину, повышается его уровень в крови и изменяется метаболизм.

Инсулином тормозится процесс расщепления жировых клеток – адипоцитов на составляющие, а при этом происходит выброс в кровь в большом количестве глицерина и свободных жирных кислот, а также переработка глюкозы, которая поступила с пищевыми продуктами. То есть, инсулин уже не может предотвратить повышение количества свободных жирных кислот.

А при их попадании в печень, инсулин уже не может связываться с ее клетками, которые становятся устойчивыми к его воздействию. То же самое будет происходить и в других органах и тканях. В связи с этим клетки не будут получать глюкозу. Она останется в крови, что приводит к энергетическому голоду в клетках органов.

Кроме этого, жирными кислотами печень активизируется на производство глюкозы, еще больше усугубляя гипергликемию. Она, в свою очередь, усугубляет работу головного мозга, скелетной мускулатуры и сердца, развивает СД 2.

Зависимость от пищевых углеводов

Нельзя отрицать тот факт, что СД 2 и ожирение развивается также по причине пищевой зависимости к пищевым углеводам, вплоть до приступов неконтролируемого обжорства.

Итак, у тучных мужчин и женщин кровь перенасыщена инсулином, он, в свою очередь, усугубляет распад жировых клеток в тканях. При соблюдении низко-углеводной диеты уровень инсулина будет приходить в норму – организм начнет сжигать свои запасы.

Но при углеводной зависимости диету довольно сложно соблюдать. Поэтому часто происходят срывы и злоупотребления продуктами с их высоким содержанием. А это приводит к хромодефициту в организме.

Если не предпринимать меры, особенно при диабете 2 типа, то приступы обжорства пищевыми углеводами не только испортят фигуру, но и приведут к иным серьезным заболеваниям и осложнениям.

Углеводы создают порочный круг в организме

Как избавиться от ожирения при СД

Вызвать чувство хронического голода и тревожности у тучных людей, испортить настроение может нехватка серотонина или снижение чувствительности клеток мозга к воздействию серотонина. Поэтому важно не “заедать” проблемы и подавленное настроение углеводами – они превратятся в жир.

Антидепрессантами, что часто назначают психиатры, можно замедлить естественный распад серотонина и повысить его уровень. Но в связи со значительными побочными эффектами их лучше не применять. Необходимы вещества, синтезирующие серотонин в организме.

Важно. Необходимо употреблять ежедневно на завтрак белковые продукты больным диабетом 1 и 2 типа и/или ожирением. Белки повышают выработку серотонина.

Препараты

Рекомендуется принимать Триптофан или 5-НТР (5-Гидрокситриптофан). Эти средства лечат депрессию и контролируют приступы обжорства. Устраняют углеводную зависимость Пиколинат хрома + капсулы 5-НТР. Если этого будет недостаточно для больных СД 2, то добавляют инъекции Виктозы или Баеты, Лираглутида.

Триптофан для настроения и хорошего сна

Препараты с хромом при сахарном диабете и ожирении

В Пиколинате хрома (Chromium (III) picolinate) содержится пиколиновая кислота и хром, который благодаря кислоте хорошо усваивается и помогает инсулину утилизировать глюкозу и снижает депрессию. Препарат осуществляет редукцию жировой клетчатки под кожей, помогает мышечным тканям заменять жир, который сгорает и выводится из организма.

Виктоза для контроля переедания углеводов

Раствор Виктозы состоит из основного активного вещества Лираглутида и вспомогательных веществ: натрия гидрофосфата дигидрата, пропиленгликоля, фенола, кислоты хлористоводородной/натрия гидроксида q.s. и воды для инъекций. Он вводится подкожно ежедневно один раз, поскольку его воздействие длится 24 часа. Лираглутид помогает улучшить гликемический контроль, так как снижается концентрация глюкозы крови как натощак, так и после еды у больных диабетом 2 типа.

Если концентрация глюкозы возрастает, то препарат вводят для увеличения секреции инсулина. Происходит поэтапная инфузия глюкозы, а секреция инсулина может возрасти сразу же после введения инъекции Лираглутида до такого уровня, как у здоровых людей.

Схема секреции инсулина и уровня глюкозы в плазме

Препарат, как и человеческий глюкагоноподобный пептид (ГПП-2) после вступления в контакт с рецепторами стимулирует продукцию глюкагона и инсулина, блокирует позывы голода и расход энергии. В результате контролируется рост отложений жира и снижается вес.

Важно. Применять Лираглутид необходимо строго по назначению врача эндокринолога или диетолога в случае ожирения больным СД2, если нет возможности для нормализации веса и состава сахаров в крови без лекарственных препаратов.

Лираглутид для контроля жировых отложений при СД

Не назначают препарат беременным и кормящим женщинам и при наличии:

диабета 1-го типа;
тяжелых патологий почек и печени;
сердечной недостаточности 3-4 типов;
воспаления яичников у женщин;
новообразований ЩЖ;
диабетического кетоацидоза;
синдрома множественной эндокринной неоплазии.

Баету в растворе на основе Эксенатида и дополнительными веществами: натрия ацетата тригидратом, уксусной кислотой, маннитолом, метакрезолом и водой вводят под кожу при СД 2 в качестве:

монотерапии дополнительно к диете и физнагрузке, чтобы обеспечить адекватный гликемический контроль;
комбинированной терапии: вводят одновременно с Метформином и иными производными сульфонилмочевины или с Метформином и Тиазолдиндионом;
дополнительного лечения к базальному Инсулину и Метформину, чтобы улучшить гликемический контроль.

Шприц-ручка Баета-Эксенатид

К низко-углеводной диете и физкультуре также назначают таблетки для повышения чувствительности клеток к воздействию Инсулина: Сиофор с действующим веществом Метформином, Глюкофаж – такое же средство, но с замедленным высвобождением.

Противодиабетическое средство на основе Метформина

Таблетки замедленного высвобождения на основе Метформина

Назначают оба средства для СД 2, но неофициально их применяют и при СД 1 при ожирении и инсулинорезистентности, при которой больной диабетом колет себе много Инсулина. Сиофор и Глюкофаж помогают снизить инсулинорезистентность и повышают чувствительность клеток к Инсулину.

Значит, для поддержания сахара в крови в норме потребуется меньшая доза Инсулина. Если его будет меньше, то и меньше будет накапливаться жир, больные будут постепенно худеть.

Низко-углеводная диета

Запрещенные продукты при СД

При соблюдении низко-углеводной диеты при СД необходимо употреблять только медленные углеводы, поскольку это они разгружают поджелудочную железу и помогают контролировать сахар за счет плавного снижения их до нормы. Углеводы должны также повышать гликемическую нагрузку, это важно, поскольку этот показатель помогает выбирать меню для диеты.

При соблюдении низко-углеводной диеты необходим контроль уровня сахара в крови

При постоянном контроле уровня сахара в крови, разрешается потребление:

хлебобулочных изделий – до 300 г/сутки;
овощных и супов на основе нежирного бульона с мясом или рыбой – 2 раза в неделю;
постного мяса, птицы, рыбы – отварного, парового, запеченного;
овощей – отварных, запеченных, сырых в салатах;
круп, бобовых, макарон при снижении количества хлеба и булок в сутки;
отварных куриных яиц (до 2-х/сутки) или омлета на кефире;
несладких фруктов и ягод (до 200 г/сутки), компотов из сухофруктов с добавлением сахарозаменителя;
молока, кисломолочных продуктов и напитков (до 2-х стаканов/сутки);
сливочного и растительного масла – до 50 г/сутки;
соков: томатного и/или из кислых фруктов, некрепкого чая или кофе.

Важно. Вместе с супами, минеральной водой без газа, соками и молоком всего больные должны выпивать до 5 стаканов жидкости в день. В диете должны преобладать блюда из овощей.

Основа низко-углеводной диеты – овощи

Запрещается потребление:

спиртного, фаст-фудов, чипсов, соленых орешков, жареных и жирных продуктов;
риса, манки, перловки;
сахара и конфет, тортов, пирожных, сладких булок в большом количестве;
острых соусов и приправ;
копченостей, солений, острых и пряных блюд;
консервированных продуктов;
сладких фруктов: бананов, груш, винограда и изюма, фиников (у них высокий гликемический индекс);
жирного мяса и рыбы;
сливочного масла и маргарина более 50 г/сутки.

Запрещенные консервированные продукты

Даже при низко-углеводной диете и дробном питании (5-6 раз/сутки) баланс должен быть следующий: белки составляют – 30%, жиры – 15-20%, углеводы – 50-60%. Из чего состоит стол №9 для диабетиков дано на видео:

При СД 2 рекомендуют нагрузку средней интенсивности, и она должна длиться 30-60 минут. А именно: бег, быструю ходьбу (включая под гору), прогулки на велосипеде, на лыжах, настольный теннис, плавание, упражнения на тренажерах.

При СД 1 необходимо учитывать деструктивные изменения в организме и их характер. Если имеются нарушения деятельности почек, применяют низкоинтенсивную нагрузку сидя или лежа: выполняют махи ногами, отводят их в стороны, делают отжимания. При этом задействуют 1-2 группы мышц, например, поднимают туловище из положения – лежа на спине, сгибают руки в локтях – в положении сидя.

Переходы между ИП и конечной точкой должны быть плавными. чтобы резко не повышалось давление. Гимнастика при диабете дана на видео:

ЛФК при СД и ожирении

Физиотерапия

Для похудения рекомендуются кислородные и озоновые, контрастные ванны, морские купания, шотландский, циркулярный и душ Шарко, массажи: классические, вакуумные и медовые.

Назначают:

электросон, транскраниальную электростимуляцию;
лазеротерапию (она повышает окислительно-восстановительные процессы в тканях, повышают потребление кислорода клетками тканей за счет активизации кровоснабжения, клеточный иммунитет);
электростимуляцию: импульсные токи для воздействия на липолиз – жировую ткань, пассивного сокращения мышц, расширения сосудов, улучшения кровоснабжения мышечной ткани, ее питания и активизирования обменных процессов;
колоногидротерапию – опорожнение толстой кишки в нижних отделах от экскрементов, чтобы ослабить токсическое действие их продуктов на слизистую, восстановить ее моторную и секреторную функцию;
лечение грязью – оно оптимизирует кровообращение и лимфоотток, нормализует обмен веществ, окислительно-восстановительные процессы, стимулирует тканевое дыхание, процессы регенерации, повышает иммунитет.

Один из вариантов циркулярного душа

Вывод

Ожирение и сахарный диабет, как звенья одной цепи, приводят к нарушению функций всех органов и систем организма, сокращению срока жизни людей. Избавиться от ожирения при СД можно постоянным контролем сахара в крови, употреблением на завтрак белковых продуктов для повышения выработки серотонина, медикаментами, физиопроцедурами, диетой и упражнениями по назначению и контролем врача.

Вопросы-ответы

Здравствуйте. Какие движения при классическом массаже наиболее эффективные для снижения веса?

Здравствуйте. Важны все движения, но больше всего разогревают жировую прослойку растирания в виде “пиления”, разминания: спиралевидные, выжимания, складка Кеплера вдоль позвоночника и в стороны от него, и разминание-складка на других частях тела с жировой прослойкой: захватывается складка кожи пальцами и движется вперед с помощью больших пальцев.

Разминание – складка

Продольное спиралевидное разминание

Будьте здоровы!

Источник