Изменение гормонального статуса при диабете
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
1. Сахарный диабетвозникает вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина. В соответствии с классификацией ВОЗ различают две основные формы заболевания: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД),и диабет II типа (ИНСД)– инсулиннезависимый.
2. ИЗСДявляется следствием разрушения β-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию β-клеток. К таким вирусам относятся вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидимического паротита, вирус Коксаки, аденовирус. На долю ИЗСД приходится примерно 25-30% всех случаев диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина и развиваются тяжелые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом (начиная с годовалого) возрасте.
3. ИНСДразвивается вследствие нарушения превращения проинсулина в инсулин, регуляции секреции инсулина, повышения скорости катаболизма инсулина, повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала и т.д.), образование антител к рецепторам инсулина, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относятся ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс. ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет, развивается постепенно, симптомы выражены умеренно. Острые осложнения бывают редко.
4. Изменения метаболизма при сахарном диабете.При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин – глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.
5. Симптомы сахарного диабета. Гиперглюкоземия.Для всех форм диабета характерно повышение концентрации глюкозы в крови –гиперглюкоземия,как после приема пищи, так и натощак, а также глюкозурия. После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.
Снижение толерантности к глюкозе наблюдается и в случаях скрытой (латентной) формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют жалобы и клинические симптомы, характерные для сахарного диабета, а концентрация глюкозы в крови натощак соответствует верхней границе нормы. Однако использование провокационных проб (например, сахарной нагрузки) выявляет снижение толерантности к глюкозе (рис. 11.15).
Повышение концентрации глюкозы при ИЗСД в плазме крови обусловлено несколькими причинами. При снижении инсулин-глюкагонового индекса усиливаются эффекты контринсулярных гормонов, уменьшается количество белков – переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани и мышц). Следовательно, снижается потребление глюкозы этими клетками. В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена, в жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Кроме того, действие конринсулярных гормонов, в первую очередь глюкагона, активирует глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата. Повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете выше концентрационного почечного порога, равного 180 мг/дл, становится причиной выделения глюкозы с мочой.
Кетонемияявляется характерным признаком сахарного диабета. При низком соотношении инсулин – глюкагон жиры не депонируются, ускоряется их катаболизм, так как гормончувствительная липаза в жировой ткани находится в фосфорилированной активной форме. Концентрация неэтерифицированных жирных кислот в крови повышается. Печень захватывает жирные кислоты и окисляет их до ацетил-КоА, который в свою очередь
Рис. 11.15. Изменение толерантности к глюкозе у больных скрытой формой сахарного диабета.
Определение толерантности к глюкозе используют для диагностики сахарного диабета. Обследуемый принимает раствор глюкозы из расчета 1 г на 1 кг массы тела (сахарная нагрузка). Концентрацию глюкозы в крови измеряют в течение 2-3 часов с интервалами в 30 минут. 1 – у здорового человека, 2 – у больного сахарным диабетом
превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты, в результате чего в крови повышается концентрация кетоновых тел – кетонемия.В тканях ацетоацетат частично декарбоксируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабетом и ощущается даже на расстоянии. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) приводит к кетонурии.Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови и вызывает ацидоз (кетоацидоз).
Гиперлипопротеинемия.Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани вследствие ослабления процессов запасания и низкой активности ЛП-липазы, а поступают в печень, где превращаются в триацилглицеролы, которые транспортируются из печени в составе ЛПОНП.
Азотемия.При диабете дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза и усилению распада белков в организме. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что еще более усиливает гиперглюкоземию. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и соответственно в моче – азотемиии азотурии.
Полиурия.Для выведения большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требуется большой объем жидкости, в результате чего может наступить обезвоживание организма. Это объясняется особенностями концентрационной способности почек. Например, выделение мочи у больных возрастает в несколько раз и в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки, но чаще не превышает 3-4 л. Этот симптом называется полиурией.Потеря воды вызывает постоянную жажду и увеличение потребления воды – полидипсию.
6. Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы.Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется как резкое нарушение всех функций организма, сопровождающееся потерей сознания. Основными предшественниками диабетической комы являются ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11.16).
При декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. Причиной этого является гиперглюкоземия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведет к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, Cl-, HCO3-. В результате развиваются тяжелая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), сопровождающаяся общей дегидратацией. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может
Рис. 11.16. Изменения метаболизма при сахарном диабете и причины диабетической комы
возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. Артериальное давление у больных снижено.
Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трех основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.
Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гиперглюкоземия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмолярностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.
При гиперосмолярнойкоме наблюдается чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурия, полидипсия, всегда проявляется тяжелая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гиперглюкоземия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.
При лактоацидотическойкоме преобладающими являются гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лактоацидоз).
7. Поздние осложнения сахарного диабетаявляются следствием длительной гиперглюкоземии и часто приводят к ранней инвалидизации больных. Гиперглюкоземия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является глюкозилированиебелков и связанное с этим нарушение функции клеток тканей, изменение реологических свойств крови и гемодинамики (текучесть, вязкость).
Некоторые соединения в норме содержат углеводные компоненты (гликопротеины, протеогликаны, гликолипиды). Синтез этих соединений происходит в результате ферментативных реакций (ферментативное глюкозилирование). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие альдегидной группы глюкозы со свободными аминогруппами белков (неферментативное глюкозилирование). В тканях здоровых людей этот процесс протекает медленно, а при гиперглюкоземии ускоряется.
Одним из первых признаков диабета является увеличение в 2-3 раза глюкозилированного гемоглобина. На протяжении всего срока существования эритроцитов глюкоза свободно проникает через его мембрану и без участия ферментов необратимо связывается с гемоглобином, преимущественно β-цепями. При этом образуется глюкозилированная форма гемоглобина HbA1c. Эта форма гемоглобина в небольшом количестве имеется и у здоровых людей. В условиях хронической гиперглюкоземии процент HbA1c по отношению к общему количеству гемоглобина увеличивается.
Степень глюкозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного
матрикса, базальных мембран, хрусталика глаза (кристаллины). Утолщение базальных мембран – один из ранних и постоянных признаков сахарного диабета, проявляющихся в форме диабетических ангиопатий.
Изменения, проявляющиеся в снижении эластичности артерий, поражении крупных и средних сосудов мозга, сердца, нижних конечностей, называются диабетическими макроангиопатиями.Они развиваются вследствие глюкозилирования белков межклеточного матрикса – коллагена и эластина, что приводит к снижению эластичности сосудов и нарушению кровообращения.
Результат повреждения капилляров и мелких сосудов – микроангиопатиипроявляются в форме нефро- и ретинопатии. Причиной некоторых поздних осложнений сахарного диабета (катаракты, ретинопатии) может быть повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отеку тканей. Помутнение хрусталика, или катаракта, может развиться как вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов, так и вследствие глюкозилирования кристаллинов, которые образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика.
Модульная единица 3 РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. РОЛЬ ВАЗОПРЕССИНА, АЛЬДОСТЕРОНА И РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА СА2+ И ФОСФАТОВ
Цели изучения Уметь:
Источник
Сахарный
диабет – заболевание, возникающее
вследствие абсолютного или относительного
дефицита инсулина.
А.
Основные клинические формы сахарного
диабета
Согласно
данным Всемирной организации
здравоохранения, сахарный диабет
классифицируют с учётом различия
генетических факторов и клинического
течения на две основные формы: диабет
I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет
II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).
1. Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулинзависимый
сахарный диабет – заболевание, вызываемое
разрушением р-клеток островков Лангерханса
поджелудочной железы.
Деструкция
β-клеток – результат аутоиммунных
реакций. В аутоиммунной реакции принимают
участие лимфоциты и макрофаги (моноциты).
Эти клетки продуцируют цитокины, которые
либо непосредственно повреждают
β-клетки, либо опосредуют клеточные
реакции против β-клеток.
Провоцировать
возникновение диабета I типа может
вирусная инфекция, вызывающая деструкцию
b-клеток. К таким вирусам, называемым
β-цитотропными, относят вирусы оспы,
краснухи, кори, цитомегаловирус,
эпидемического паротита, Коксаки,
аденовирус. Некоторые р-цитотропные
вирусы вызывают лизис β-клеток.
Известны
некоторые токсические вещества, например,
такие как производные нитрозомочевины
и другие нитро- или аминосодержащие
соединения, избирательно поражающие
β-клетки и индуцирующие аутоиммунную
реакцию. Кроме того, ИЗСД может быть
результатом частичного генетически
обусловленного дефекта системы
иммунологического надзора и сочетаться
с другими аутоиммунными заболеваниями.
На долю ИЗСД приходится примерно 25-30%
всех случаев сахарного диабета. Как
правило, разрушение β-клеток происходит
медленно, и начало заболевания не
сопровождается нарушениями метаболизма.
Когда погибает 80-95% клеток, возникает
абсолютный дефицит инсулина, и развиваются
тяжёлые метаболические нарушения. ИЗСД
поражает в большинстве случаев детей,
подростков и молодых людей, но может
проявиться в любом возрасте (начиная с
годовалого).
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
Инсулинонезависимый
сахарный диабет – общее название
нескольких заболеваний, развивающихся
в результате относительного дефицита
инсулина, возникающего вследствие
нарушения секреции инсулина, нарушения
превращения проинсулина в инсулин,
повышения скорости катаболизма инсулина,
а также повреждения механизмов передачи
инсулинового сигнала в клетки-мишени
(например, дефекта рецептора инсулина,
повреждения внутриклеточных посредников
инсулинового сигнала и др.). ИНСД поражает
людей, как правило, старше 40 лет. Сахарный
диабет II типа характеризуется высокой
частотой семейных форм. Риск ИНСД у
ближайших родственников больного
достигает 50%, тогда как при ИЗСД он не
превышает 10%. Заболевание поражает
преимущественно жителей развитых стран,
особенно горожан.
Возможными
причинами ИНСД могут быть: образование
антител к рецепторам инсулина; генетический
дефект пострецепторного аппарата
инсулинзависимых тканей; нарушения
регуляции секреции инсулина. К факторам,
определяющим развитие и клиническое
течение болезни, относят ожирение,
неправильный режим питания, малоподвижный
образ жизни, стресс.
Мутации
генов, контролирующих секрецию инсулина,
энергетический обмен в β-клетках и обмен
глюкозы в клетках-мишенях инсулина,
приводят к возникновению нескольких
форм ИНСД с аутосомно-доминантным
наследованием.
Основным
провоцирующим фактором инсулинонезависимого
диабета служит ожирение.
592
Этот
тип диабета часто сочетается с
гиперинсулинемией, что способствует
ожирению. Таким образом, ожирение, с
одной стороны, важнейший фактор риска,
а с другой – одно из ранних проявлений
сахарного диабета.
Б.
Изменения метаболизма при сазарном
диабете
При
сахарном диабете, как правило, соотношение
инсулин/глюкагон снижено. При этом
ослабевает стимуляция процессов
депонирования гликогена и жиров, и
усиливается мобилизация запасов
энергоносителей. Печень, мышцы и жировая
ткань даже после приёма пищи функционируют
в режиме постабсорбтивного состояния.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Сахарный диабет
Сахарный диабет – заболевание эндокринной системы, причиной возникновения которого является недостаток гормона инсулина.
Болезнь характеризуется нарушением обмена веществ в организме.
Особенно страдает углеводный обмен.
В процессе развития заболевания поджелудочная железа утрачивает способность к продуцированию необходимого количества инсулина, в результате чего в крови повышается уровень сахара.
Симптомы сахарного диабета
К сожалению, из-за размытой симптоматики в большинстве случаев диабет диагностируется на поздних стадиях развития. Возникновение этого заболевания связывают с рядом факторов, таких как генетическая предрасположенность, ожирение, наличие в анамнезе болезней, при которых происходит поражение бета-клеток, отвечающих за продуцирование инсулина (рак поджелудочной железы, заболевания желез внутренней секреции, панкреатит).
Диабет может развиться и на фоне перенесенных вирусных заболеваний: ветряной оспы, краснухи, эпидемического гепатита и даже гриппа. В некоторых случаях к появлению заболевания приводят стрессы. Риск развития диабета возрастает пропорционально взрослению человека. Нередко причиной его развития являются гормональные нарушения, а также применение некоторых лекарственных средств и злоупотребление спиртными напитками.
В зависимости от причин, вызывающих повышение уровня сахара в крови, заболевание делят на 2 типа. Для сахарного диабета первого типа характерна инсулинозависимость. При таком течении болезни наблюдается поражение поджелудочной железы, которая прекращает продуцировать инсулин. В итоге требуется его искусственное введение в организм. Следует заметить, что этим типом сахарного диабета страдают в основном молодые люди.
При втором типе сахарного диабета инсулинозависимость не наблюдается. Эта разновидность заболевания развивается на фоне неполной недостаточности инсулина. Обычно такой тип диабета характерен для людей пожилого возраста. В таких случаях инсулин продолжает продуцироваться, и, если соблюдать определенную диету и придерживаться активного образа жизни, можно избежать характерных для диабета осложнений, поддерживая уровень сахара в крови в относительной норме.
Введение инсулина при этом типе заболевания требуется лишь в отдельных случаях. Однако не следует забывать о том, что достаточно часто подобная форма диабета становится причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Для сахарного диабета обоих типов характерны следующие симптомы: неутолимая жажда, частое мочеиспускание, быстрая и значительная потеря веса, неясность зрения, утомляемость, слабость, покалывание в конечностях и их онемение, головокружение, тяжесть в ногах, длительное течение инфекционных заболеваний, снижение половой активности, судороги икроножных мышц, медленное заживление ран, пониженная температура тела, гнойничковые поражения кожи, зуд. В некоторых случаях симптомы нарастают медленно и не вызывают у человека озабоченности.
При сахарном диабете первого типа симптомы выражены более ярко, самочувствие ухудшается быстро, часто появляются признаки обезвоживания организма. Если таким пациентам медицинская помощь не будет оказана своевременно, возможно развитие диабетической комы, которая представляет угрозу для жизни.
При диабете второго типа процесс прогрессирования заболевания можно предотвратить, увеличив физическую нагрузку и избавившись от лишнего веса.
Диагноз «сахарный диабет» ставят после определения уровня сахара в крови.
Лечение сахарного диабета
Лечение заболевания проводится в зависимости от его типа. При сахарном диабете первого типа необходимо пожизненное введение инсулина, которое компенсирует его отсутствие в организме. Второй тип заболевания предусматривает диетическое питание. Если эта мера оказывается неэффективной, используют антидиабетические препараты. При прогрессировании заболевания назначают инъекции инсулина.
В настоящее время для лечения диабета используются препараты генно-инженерного человеческого инсулина, которые различаются по длительности воздействия. Кроме того, в ряде случаев применяются аналоги инсулина.
Исследования показали, что одной из причин роста заболеваемости диабетом является пища, богатая легкоусвояемыми углеводами, которая получила особенно широкое распространение в последнее время.
Народные методы лечения сахарного диабета
1-2 столовые ложки почек березы залить 2 стаканами кипятка, настаивать в течение 6 часов, затем процедить. Пить по 1/2 стакана 2-3 раза в день.
2-3 столовые ложки измельченных стручков фасоли обыкновенной насыпать в термос, залить 2 стаканами кипятка и настаивать в течение 6 часов, после чего процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Это средство применяется при начальных стадиях сахарного диабета.
1 столовую ложку сухой травы крапивы двудомной залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 15-20 минут и процедить через марлю. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
1 столовую ложку сухих корней и листьев одуванчика лекарственного залить 1 стаканом воды, кипятить 10 минут, настаивать в течение 30 минут, затем процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
1 столовую ложку сухих корней лопуха залить 1 стаканом воды, кипятить 15-20 минут, настаивать в течение 30 минут, после чего процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
1 чайную ложку сухих цветков клевера лугового залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 20 минут и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
3 столовые ложки сухой травы зверобоя продырявленного залить 1 стаканом кипятка, настаивать 3 часа, после чего процедить. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день.
1 чайную ложку сухих листьев подорожника залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 15 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
1 чайную ложку сухих листьев черники обыкновенной залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 30 минут в теплом месте, затем процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день. Этот настой применяется при начальных нетяжелых формах сахарного диабета.
2 столовые ложки сухих цветков липы сердцевидной залить 2 стаканами кипятка, настаивать в течение 20-30 минут и процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день.
1 столовую ложку сухих листьев толокнянки обыкновенной залить 1 стаканом кипятка, варить на слабом огне 15 минут, затем процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
4 столовые ложки сухих корневищ пырея ползучего залить 5 стаканами воды, кипятить до уменьшения объема на 1/2, после чего процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
2 столовые ложки сухих листьев малины залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 20 минут и процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день.
1 столовую ложку сухих измельченных плодов шиповника залить 2 стаканами кипятка, держать на слабом огне 10 минут, настаивать в течение 2-3 часов, после чего процедить через сложенную в несколько слоев марлю. Пить по 1/2 стакана 3-4 раза в день.
2 чайные ложки сухих листьев ежевики залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 30 минут, затем процедить. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день.
1 столовую ложку сухих листьев земляники залить 1 стаканом кипятка, держать на слабом огне 5-10 минут, настаивать в течение 2 часов, затем процедить. Пить по 1 столовой ложке 3 раза в день.
1 столовую ложку сухих листьев брусники залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 20-30 минут и процедить. Принимать по 1-2 столовые ложки 3 раза в день.
Синдром хронической усталости
Этот синдром, который стал особенно распространенным в последнее время, характеризуется хроническим утомлением, не исчезающим даже после длительного отдыха. Он приводит к снижению умственной и физической работоспособности.
Замечено, что большинство людей, страдающих этим недугом, проживает в регионах с неблагополучной экологической обстановкой, обусловленной загрязнением окружающей среды или повышенным радиационным фоном. В результате воздействия этих факторов ослабляется иммунная система человека, что приводит к активации латентных вирусов и поражению центральной нервной системы. Следует отметить, что у женщин синдром хронической усталости наблюдается гораздо чаще, чем у мужчин.
Симптомы хронической усталости
Резистентность организма к воздействию неблагоприятных факторов определяется состоянием нервной и иммунной систем, а также надпочечников, гипоталамуса и гипофиза. Важную роль в развитии синдрома хронической усталости играет нарушение взаимодействия между перечисленными системами и органами. Самым распространенным симптомом заболевания является постоянное чувство усталости, которое по интенсивности сравнимо с тяжелым похмельным синдромом.
Обычно синдром развивается на фоне перенесенных простудных или вирусных заболеваний, таких как ангина, грипп, ОРВИ. Сопутствующими симптомами являются мышечные боли и слабость, бессонница, изменчивость настроения, депрессия, ухудшение памяти. Для заболевания характерны озноб и субфебрильная температура, сохраняющаяся в течение нескольких месяцев. В некоторых случаях отмечаются снижение массы тела и воспаление лимфатических узлов.
Однако, поскольку симптомы синдрома хронической усталости имеют достаточно размытый характер, окончательный диагноз ставится лишь после двух обследований, интервал между которыми должен составлять не менее 1 месяца.
Далеко не все врачи признают наличие этого заболевания. А потому, прежде чем приступить к лечению, нужно найти квалифицированного, опытного медика, который назначит правильную терапию, исключив такие заболевания, как гипогликемия, анемия, рассеянный склероз, хронический бруцеллез, лейкоз, недостаточность митрального клапана, болезнь Альцгеймера, гипотиреоз, волчанка, болезнь Ходжкина, эмфизема.
Кроме того, врач должен установить, не связан ли конкретный случай с обычной физической усталостью.
Народные методы лечения синдрома хронической усталости
Пить березовый сок по 1 стакану 3 раза в день в течение 1 месяца.
2 столовые ложки корней пастернака посевного залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30 минут, процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день до еды.
1 столовую ложку сушеных соцветий клевера лугового залить 1 стаканом воды, довести до кипения, затем остудить и процедить. Принимать по 2-3 столовые ложки 3 раза в день.
1 столовую ложку травы горца птичьего (спорыша) залить 1 стаканом воды, довести до кипения, затем остудить и процедить через марлю. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
1 столовую ложку листьев вербены лекарственной залить 1 стаканом воды, довести до кипения, после чего остудить и процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
50 г измельченной сухой травы клевера лугового залить 1 л кипятка, настаивать 2 часа, затем процедить. Вылить настой в ванну с температурой воды 36-37 °C. Процедуру принимать на ночь. Курс лечения – 12-14 процедур.
1 столовую ложку корней цикория обыкновенного залить 1 стаканом кипятка, держать на слабом огне 10 минут, после чего процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4 раза в день.
1 столовую ложку корней цикория обыкновенного залить 100 мл спирта и настаивать в течение 7 дней. Принимать процеженную настойку по 20-25 капель 3 раза в день, разбавляя небольшим количеством кипяченой воды.
1 столовую ложку листьев розмарина залить 1 стаканом кипятка, держать на слабом огне 10 минут, затем процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.
1 столовую ложку листьев княженики залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30-40 минут и процедить. Пить настой в теплом виде по 1/2 стакана 3-4 раза в день.
2 столовые ложки сухих плодов шиповника залить 1 стаканом горячей воды, кипятить на слабом огне 10 минут, настаивать 30 минут. Пить по 1/2 стакана 2-3 раза в день после еды.
1 столовую ложку плодов калины залить 1 стаканом кипятка, настаивать 1-2 часа, после чего процедить. Пить по 1/2 стакана 2 раза в день.
Смешать 2 столовые ложки листьев земляники лесной, 2 столовые ложки листьев иван-чая, 2 столовые ложки листьев малины обыкновенной, 1 столовую ложку листьев смородины черной, 2 столовые ложки плодов шиповника, 1 столовую ложку травы зверобоя продырявленного, 1 чайную ложку травы тимьяна ползучего, 2 столовые ложки цветков липы. 2 столовые ложки сбора залить 500 мл горячей воды, в закрытой посуде довести до кипения, затем перелить в термос, настаивать 1,5 часа и процедить через марлю. Пить по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.
С.В. Дубровская
Источник