Изменение в классификации сахарного диабета

Сахарный диабет — это большая группа заболеваний, которая характеризуется повышением уровня глюкозы в крови, т. е. нарушением углеводного обмена в организме человека. Болезнь является полиэтиологической, то есть может развиваться по разным причинам. Патология носит хронический характер и обладает склонностью к прогрессированию, вызывая развитие большого количества осложнений.

Проблема сахарного диабета в настоящее время весьма актуальна: по состоянию на 2017 год более 420 миллионов человек во всем мире страдают от этого недуга. Болезнь имеет тенденцию к прогрессивному увеличению количества заболевших, поэтому с каждым годом ряды пациентов-диабетиков постоянно пополняются. По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) к 2030 году сахарным диабетом на планете будет болеть каждый десятый человек. Ожидается, что к этому же году диабет займет 7 место среди ведущих причин смертности пациентов.

В настоящее время Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-Х) предусматривает разделение сахарного диабета на два типа: первый (инсулинзависимый) и второй (инсулиннезависимый). Отдельно также выделяют сахарный диабет (СД), связанный с течением беременности – гестационный, и неуточненные формы болезни. В основу этого разделения положен патогенетический принцип: формы сахарного диабета разделены на две группы в зависимости от особенностей патогенеза (формирования) болезни. Специалисты ВОЗ по полученным статистическим данным утверждают, что около 92% диабетиков страдают от СД ІІ типа. На СД І типа приходится около 7% случаев заболевания. Менее 1% пациентов болеют другими формами сахарного диабета.

Несмотря на то, что СД делят на инсулинзависимый и инсулиннезависимый, инсулин присутствует к комплексной терапии как первого, так и второго типа болезни. Таким образом, существующая классификация вводит в заблуждение и не дает тех характеристик, которые влияют на назначение инсулина. Вопрос разработки корректной классификации патологии уже давно назрел. Ведущие мировые эндокринологи заняты поиском оптимального разделения СД на типы (подгруппы, виды), которое позволило бы установить наиболее точный диагноз пациенту и унифицировать схемы их лечения.

Новая классификация

Шведские ученые-эндокринологи не согласны с действующей классификацией СД. Основанием для недоверия послужили результаты исследований, проведенных учеными Лундского университета. В масштабных исследованиях приняли участие около 15 тысяч больных разными формами сахарного диабета. Статистический анализ доказал, что существующие типы сахарного диабета не дают возможности врачам назначить адекватное лечение. Один и тот же тип СД может провоцироваться различными причинами, кроме того, может иметь разное клиническое течение, поэтому требует индивидуального подхода к терапии.

Шведские ученые предложили свою классификацию сахарного диабета, которая предусматривает разделение заболевания на 5 подгрупп:

СД легкой формы, связанный с ожирением;
СД легкой формы возрастной;
аутоиммунный СД тяжелой формы;
инсулинодефицитный СД тяжелой формы;
инсулинорезистентный СД тяжелой формы.

Шведы считают, что такая классификация диабетической патологии позволяет установить больному более точный диагноз, от которого напрямую зависит состав этиотропного и патогенетического лечения и тактика ведения больных. Внедрение новой классификации сахарного диабета, по мнению ее разработчиков, сделает терапию относительно индивидуальной и эффективной.

СД легкой формы, связанный с ожирением

Тяжесть этого типа сахарного диабета напрямую связана со степенью ожирения: чем она выше, тем злокачественнее патологические изменения в организме. Ожирение само по себе является заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена веществ в организме. Основная причина ожирения — переедание и употребление пищи с большим количеством простых углеводов и трансгенных жиров. Постоянное повышение уровня глюкозы в крови провоцирует гиперпродукцию инсулина.

Главной задачей инсулина в организме является утилизация глюкозы крови: повышая проницаемость клеточных стенок для глюкозы, инсулин ускоряет его поступление внутрь клеток. Кроме этого, инсулин способствует преобразованию глюкозы в гликоген, а при его избытке — в жировую ткань. Таким образом, замыкается «порочный круг»: ожирение приводит к гипергликемии, а длительная гипергликемия — к ожирению.

Со временем такая ситуация приводит к развитию устойчивости периферических тканей человеческого организма к инсулину, вследствие чего даже высокий уровень инсулина в крови не приводит к ожидаемому гипогликемическому эффекту. Поскольку одними из основных потребителей глюкозы в организме являются мышцы, гиподинамия, которая характерна для страдающих ожирением, усугубляет патологическое состояние пациентов.

Необходимость выделения этого типа СД в отдельную группу обусловлено единством патогенеза диабета и ожирения. Учитывая сходные механизмы развития этих двух патологий, необходимо пересмотреть и подход к лечению диабета, развившегося на фоне ожирения. СД у людей, страдающих избыточным весом, лечат лишь симптоматически — с помощью пероральных сахароснижающих средств. Хотя, строгая диетотерапия вместе с дозированной и регулярной физической нагрузкой помогут намного быстрее и эффективнее справиться как с проблемой СД, так и с ожирением.

Возрастной СД легкой формы

Это «мягкий», доброкачественный вид СД. С возрастом человеческий организм претерпевает физиологические инволютивные изменения. У пожилых людей с возрастом постепенно повышается инсулинорезистентность периферических тканей. Следствием этого является повышение уровня глюкозы в крови натощак и затяжная постпрандиальная (после еды) гипергликемия. При этом концентрация эндогенного инсулина у стариков, как правило, имеет тенденцию к снижению.

Причинами повышения инсулинорезистентности в пожилом возрасте являются гиподинамия, которая приводит к уменьшению мышечной массы, абдоминальное ожирение, несбалансированное питание. В силу экономических причин большинство стариков питаются дешевой пищей низкого качества, которая содержит много комбинированных жиров и простых углеводов. Такая еда провоцирует гипергликемию, гиперхолестеринемию и триглицеридемию, которые и являются первыми проявлениями СД у пожилых.

Ситуацию усугубляют сопутствующие патологии и прием большого количества медикаментов. Риск развития СД у пожилых людей повышается при длительном приеме тиазидных диуретиков, стероидных средств, неизбирательных бета-блокаторов, психотропных препаратов.

Особенностью возрастного СД является нетипичная клиника. В ряде случаев уровень глюкозы в крови может даже находиться в пределах нормы. Чтобы «поймать» начало СД у стариков с помощью лабораторных методов, нужно определять не концентрацию глюкозы в крови и моче натощак, а процент гликированного гемоглобина и количество белка в моче, которые являются довольно чувствительными показателями.

Тяжелый аутоиммунный СД

Аутоиммунный сахарный диабет врачи часто называют диабетом «полуторного типа», поскольку в его клиническом течении сочетаются признаки как первого, так и второго «классических» типов. Это промежуточная патология, которая чаще встречается у взрослых. Причиной его развития является гибель клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, так называемого островка Лангерганса, из-за атаки собственными иммунокомпетентными агентами (аутоантителами). В одних случаях это генетически обусловленная патология, в других — последствие тяжелых вирусных инфекций, в третьих — сбои в работе иммунной системы в целом.

Необходимость выделения аутоиммунного СД в отдельный тип объясняется не только особенностями клинического течения болезни, но и сложностью диагностики и лечения патологии. Вялотекущее течение диабета «полуторного типа» опасно тем, что обнаруживают его тогда, когда патологические изменения в поджелудочной железе и органах-мишенях уже становятся необратимыми.

Инсулинодефицитный СД тяжелой формы

По современной классификации инсулинодефицитный тип сахарного диабета называется СД первого типа, или инсулинзависимый. Чаще всего он развивается еще в детском возрасте. Наиболее распространенной причиной возникновения заболевания является генетическая патология, которая характеризуется недоразвитием или прогрессирующим фиброзом островков поджелудочной железы, провоцирующих инсулин.

Болезнь протекает тяжело и всегда требует заместительной гормональной терапии в виде регулярных инъекций инсулина. Пероральные сахароснижающие препараты при СД І типа эффекта не дают. Целесообразность выделения инсулинодефицитного диабета в отдельную нозологическую единицу заключается в том, что это наиболее часто встречающаяся форма заболевания в молодом и детском возрасте.

Тяжелый инсулинорезистентный СД

Патогенетически инсулинорезистентный диабет соответствует СД второго типа по нынешней классификации. При этом типе болезни инсулин в организме человека вырабатывается, однако клетки являются к нему нечувствительными (резистентными). Под влиянием инсулина глюкоза из крови должна проникать внутрь клеток, а при инсулинорезистентности этого не происходит. В результате в крови наблюдается постоянная гипергликемия, а в моче — глюкозурия.

При этом типе диабета эффективными оказываются сбалансированная низкоуглеводная диета и физкультура. Основой медикаментозной терапии инсулинорезистентного СД являются пероральные сахароснижающие препараты.

Учитывая этиологическое разнообразие, патогенетическую разницу перечисленных типов сахарного диабета и отличия в схеме их лечения, выводы шведских ученых звучат убедительно. Пересмотр клинической классификации позволит осовременить тактику ведения больных с разными типами диабета, воздействуя на его этиологический фактор и разные звенья развития патологического процесса.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Источник

Большинству людей известно только о двух, наиболее часто встречающихся, типах сахарного диабета. Но, в действительности, их больше.

Типы патологии

В зависимости от причины различают 4 разновидности сахарного диабета:

1 типа, или инсулинозависимый (часто бывает врожденным);
2 типа, или инсулиннезависимый (встречается в 85% случаев);
гестационный – развивается во время беременности;
вторичный (симптоматический) – возникает на фоне других заболеваний (чаще всего панкреатита).

Изменение в классификации сахарного диабета

Еще один вид патологии – преддиабет. Такой диагноз ставят, если уровень сахара колеблется в пределах 5.5 — 6 ммоль/л. Он превышает норму, но не настолько сильно, чтобы говорить о сахарном диабете. При наличии преддиабета существенно повышается риск возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета.

Различия между сахарным диабетом 1 и 2 типа

Инсулинозависимый и инсулиннезависимый диабеты имеют несколько существенных различий.

Причины нарушений

Инсулинозависимый сахарный диабет – аутоиммунное заболевание. Он возникает, если в результате каких-либо сбоев, происходящих в организме, иммунные клетки начинают воспринимать бета-клетки поджелудочной железы как чужеродные элементы и уничтожать их. Подобная ситуация приводит к постепенной гибели бета-клеток, из-за чего перестает синтезироваться инсулин – гормон, понижающий концентрацию глюкозы в крови.

Главные причины диабета 1 типа – наследственная предрасположенность и перенесенные в детстве инфекционные заболевания (коревая краснуха, ветряная оспа, паротит, гепатит). Чаще всего он диагностируется у молодых людей с нормальным или худощавым телосложением в возрасте 20-30 лет, нередко – у детей и подростков.

При инсулиннезависимом диабете поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество инсулина, но клетки организма теряют чувствительность к нему. Развивается в основном у людей среднего и старшего возраста, имеющих лишний вес. Основные причины болезни – наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, частые стрессы.

Следует знать, что 1 и 2 типы сахарного диабета не могут переходить друг в друга. В некоторых случаях при патологии 2 типа поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин из-за его неусвояемости клетками. В результате дополнительно развивается сахарный диабет 1 типа.

Симптомы болезни

Инсулинозависимый диабет обычно развивается стремительно и сопровождается ярко выраженными признаками. При инсулиннезависимом типе развитие болезни занимает годы, при этом симптоматика слабо выражена.

Осложнения

При диабете 1 типа самые опасные осложнения – кетоацидоз и гипогликемическая кома, а при 2 типе – гипергликемическая кома.

Методы лечения

При инсулинозависимом диабете основной метод лечения – регулярное инъекционное введение инсулина. Инсулиннезависимый диабет на начальных стадиях удается корректировать при помощи диеты и активного образа жизни. При прогрессировании болезни назначают сахаропонижающие препараты и средства, повышающие проницаемость клеточных стенок. К инсулинотерапии прибегают только в тяжелых случаях.

Источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа – < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Источник