Изменения при сахарный диабет на экг

Частота сахарного диабета у детей по отношению к числу взрослых, страдающих этим заболеванием, составляет от 4 до 8%. Существуют различные клинико-патогенетические формы его у детей и подростков. В большинстве случаев отмечаются инсулинозависимые формы болезни, которые отличаются быстрым развитием, бурным нарастанием кетоацидоза, вплоть до коматозного состояния при запоздалой диагностике. Клиника сахарного диабета в детском и юношеском возрасте хорошо описана многими исследователями. Особенностью течения детских и юношеских форм сахарного диабета является чрезвычайная лабильность уровня гликемии и гликозурии, склонность к кетозу, чередующаяся с гипогликемическими реакциями, что создает определенные трудности в лечении. Отсутствие рациональной дието-инсулинотерапии приводит к нарушению всех видов обмена веществ, повышению уровня контринсулярных гормонов, что отрицательно сказывается на функциональном состоянии внутренних органов и способствует развитию диабетических осложнений.

Клиническая симптоматика нарушений функциональной деятельности сердца (тахикардия, изменение звучности тонов, функциональные шумы различной локализации, повышение или снижение АД, расширение границ сердца) не всегда отчетливо выражена. Наиболее частыми отклонениями на ЭКГ у больных с детской и юношеской формами сахарного диабета являются изменения формы зубца Т, комплекса QRS, интервала Q-Т, в меньшей степени – зубца Р и сегмента S-Т. О патологическом процессе в мышце сердца свидетельствуют различные сочетания указанных свдигов на ЭКГ. У большинства детей (83%) обнаруживаемые отклонения на ЭКГ можно охарактеризовать как диффузные мышечные изменения различной степени выраженности (снижение вольтажа комплекса QRS, сглаженность, а в некоторых случаях и умеренная инверсия зубца Т, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Р – двугорбость, растянутость, зазубренность). У ряда больных они проявляются одновременно с нарушениями функций автоматизма, проводимости, в единичных случаях – возбудимости. Отмечаются нейровегетативные сдвиги (12%) – синусовая тахикардия, реже – брадикардия, синусовая аритмия, увеличенные и гигантские зубцы Т, сообенно резко выраженные в грудных отведениях со смещением сегмента S-Т выше изоэлектрической линии; появление «вогнутых» сегментов, как бы «подтянутых» зубцами Т, характеризующие функциональные нарушения сердечной деятельности; кардиопатия. Наблюдения в динамике (более 15 лет) за большой группой больных (450) показали определенную закономерность в последовательности нарушения функции сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей и подростков.

В начальных стадиях заболевания, как правило, в период декомпенсации процесса (высокая гипергликемия, гликозурия, кетоз, гипогликемические реакции) у больных пубертатного и юношеского, реже – детского возраста отмечались признаки нейровегетативных и умеренных мышечных изменений при отсутствии субъективных и объективных признаков сердечной патологии. Эти расстройства при своевременном и адекватном лечении диетой и инсулином быстро исчезают, не оставляя после себя каких-либо последствий. В основе указанных сдвигов лежат биохимические изменения, вызванные нарушением ионного равновесия, уменьшением объема жидкости в тканях и гормональной дискорреляцией, являющиеся основными компонентами ранних стадий детского и юношеского сахарного диабета. У больных с лабильным течением заболевания (кетоз, гипогликемия) и повторяющейся декомпенсацией развивались диффузные мышечные изменения в более ранние сроки – до 5 лет.

Стойкие патологические сдвиги на ЭКГ, свойственные миокардиодистрофии, отмечались чаще у больных с тяжелой формой сахарного диабета и значительной его давностью (свыше 6-7 лет). В этих случаях изменения на ЭКГ сочетались с клиническими признаками патологии сердца (ослабление тонов, тахикардия, появление систолического шума), хотя полного совпадения между ними и не было. Патоморфологические исследования, проведенные у некоторых из них, подтверждали наличие выраженных дистрофических изменений в миокарде.

Весьма существенной отличительной особенностью диабетической миокардиодистрофии является медленное прогрессирование, особенно в условиях стойкой компенсации сахарного диабета. Сердечно-сосудистая недостаточность наблюдается редко, как правило, в терминальной стадии диабетической нефропатии. Большая частота и закономерность в появлении дистрофических мышечных изменений позволяют считать этот синдром характерным для больных диабетом детского и юношеского возраста. В развитии дистрофии миокарда при сахарном диабете у детей и подростков патогенетическое значение имеет совокупность ряда факторов, а именно: глубокие расстройства всех видов обмена веществ, длительность и своеобразие течения заболевания, перенесенные инфекции и интоксикации, а также сопутствующее влияние возрастных особенностей. Нарушение сократительной способности миокарда (фазовый синдром частичной или полной гиподинамии) определяется преимущественно у больных юношеского возраста при наличии выраженных диффузных мышечных изменений.

Депрессия сегмента S-T, инверсия зубца T, свидетельствующие о недостаточности коронарного кровообращения и ишемии миокарда, не типичны для ЭКГ больных сахарным диабетом детского и юношеского возраста. Тем не менее у части из них могут обнаруживаться явления гипоксии, изменение конечной части желудочкового комплекса, сниженный вольтаж зубца Т, иногда до изоэлектрической линии (у ряда больных зубец Т отрицательный, двухфазный), депрессия сегмента S-Т. Эти изменения нестойкие, кратковременные и регистрируются преимущественно в период кетоза или, еще чаще, гипогликемии, не связаны с возрастом больных, тяжестью и длительностью диабета и даже выраженностью дистрофических изменений в миокарде.

 

Скорее они обусловлены индивидуальной реакцией сердечно-сосудистой системы в ответ на стрессорный фактор: кетоз, гипогликемию.

Важным тестом ранней объективной диагностики недостаточности сердца являются нагрузочные пробы (10-20 приседаний в течение 20 с или ходьба по ровной плоскости в быстром темпе в течение 20 с) и проба с введением глюкозы.

Смещение сегмента S-Т более чем на 1,5-2 мм книзу от изоэлектрической линии, переход положительного зубца Т в изоэлектрический или отрицательный свидетельствуют об ухудшении у больных сахарным диабетом кровоснабжения миокарда.

У детей и подростков, больных сахарным диабетом, как и у взрослых, в патологический процесс вовлекаются все звенья сосудистой системы. Наиболее характерно поражение мелких сосудов-артериол, венул и капилляров (микроангиопатия). Этот процесс захватывает ряд сосудистых областей – клубочки почечного тельца, сетчатку, мышцы, сердце, мозг и другие органы. Согласно современным представлениям, в патогенезе диабетической микроангиопатии ведущее место отводится метаболическим и гормональным нарушениям, давности заболевания, состоянию сосудистой стенки, реологическим свойствам крови, а также иммунологическим сдвигам, свойственным сахарному диабету.

Доступными для непосредственного визуального исследования являются капилляры кожи. При капилляроскопическом исследовании выявляют мутность фона, плохую видимость сосочков кожи и капилляров, уменьшение их количества и полиморфизм, расширение переходных и венозных отделов, замедление кровотока. Частота и степень выраженности этих изменений не зависят от срока заболевания и обусловлены нестойкой компенсацией процессов метаболизма. О состоянии капилляров почек судят косвенно на основании клинико-биохимических показателей. Доказано, что уже на ранних стадиях сахарного диабета отмечается утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, которая играет основную роль в процессе почечной фильтрации. В ранней стадии сахарного диабета в период декомпенсаций выявляется нарушение клубочковой фильтрации (чаще снижение, чем повышение ее) при почти неизменной реабсорбции. Эти расстройства обратимы в условиях полной компенсации обмена веществ. С увеличением тяжести и длительности диабета фильтрационная способность почек снижается, достигая наименьших показателей при появлении клинических симптомов нефропатии, и носит необратимый характер.

Патология сосудов сетчатки обнаруживается с помощью щелевой лампы и встречается в любом, в том числе и в раннем детском возрасте. В течении диабетической ретинопатии выделяют три стадии: 1) диабетическую ангиопатию, при которой изменения наблюдаются только в сосудах (обычно в венах): расширение, неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы; 2) простую диабетическую ретинопатию, при которой кроме описанных явлений наблюдаются кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки; 3) пролиферирующую диабетическую ретинопатию – новообразование сосудов и пролиферативные изменения в сетчатке.

Ретинопатия может развиваться при различной давности диабета, однако частота ее нарастает по мере увеличения тяжести и длительности заболевания и в меньшей степени зависит от возраста больных. Она является основной причиной слепоты у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом. Атеросклеротический процесс в больших и средних сосудах (макроангиопатия) как осложнение детских и юношеских форм диабета наблюдается у небольшого числа (9,3%) взрослых больных (25-30 лет) со значительной давностью заболевания (свыше 8-10 лет) при отсутствии стойкой компенсации сахарного диабета. Нарушение функционального состояния периферических артерий по типу сосудистой дистонии наблюдается у детей и подростков, больных сахарным диабетом, с помощью инструментальных методов исследования (осциллография, сфигмография, реовазография, определение скорости кровотока и др.).

Изменения тонуса сосудов различной направленности и локализации без нарушений периферического кровообращения и гемодинамики наблюдаются в начальных стадиях сахарного диабета. Затем он повышается на нижних конечностях. При нарушении упруго вязких свойств сосудов обнаруживаются признаки расстройства периферического кровообращения (боль в дистальных отделах конечностей, быстро наступающая утомляемость при ходьбе, трофические изменения кожи и ногтей). На данном этапе нарушение гемодинамики проявляется снижением циркуляции, увеличением общего периферического сопротивления, повышением минимального, в большей степени ударного, бокового и максимального давления. Изменения функционального состояния артерий мозга, определяемые методом реоэцефалографии, имеют тот же характер, что и периферических, но регистрируются в более поздние сроки сахарного диабета; в начальных стадиях менее полиморфны.

Основным методом лечения сахарного диабета у детей является диетотерапия и инсулинотерапия, которая обеспечивает максимальную компенсацию обменных процессов (углеводного, жирового, белкового), способствует восстановлению нарушенных функций различных органов и систем, в том числе и сердечно-сосудистой. В диете больных сахарным диабетом соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:0,8:3, причем из общей суточной энергетической ценности 16% приходится на белки, 24-30% – на жиры и 50-60% – на углеводы. Дозу инсулина устанавливают строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, чувствительности к этому гормону, питания больных, выраженности сердечно-сосудистых расстройств. В случаях декомпенсации сахарного диабета следует использовать введение дробных доз обычного инсулина или в сочетании с препаратом промежуточного действия.

Для нормализации обменных процессов, помимо диеты и инсулина, следует назначать липотропные препараты: метионин, клофибрат (липамид), линетол, инозитол, цетамифен, а также продукты, богатые липотропными веществами (творог, овсяная каша, соя и др.). При ретинопатии, в начальных стадиях нефропатии рекомендуют диету с ограничением жиров, но богатую белками. У больных с нефропатией III стадии (нефросклеротическая) ограничивают не только жиры, но и белки. Хороший терапевтический эффект с нормализацией белкового обмена оказывают анаболические гормоны (у девочек их следует назначать в I фазу менструального цикла). При задержке полового развития в пубертатный период используют половые гормоны.

У больных с сосудистыми осложнениями применяют переливание белковых и других кровезаменителей (альбумин, плазма и др.), кислоты аскорбиновую и никотиновую, рутин, ферментативные препараты: лидазу, ронидазу, кокарбоксилазу, трипсин. Витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, кальция пангамат) путем активации ферментных систем улучшают обменные процессы и функцию печени. В терапии осложнений сахарного диабета важное место принадлежит назначению лекарственных средств, воздействующих на различные звенья нервно-сосудистой регуляции (папаверина гидрохлорид, кислота аденозинтрифосфорная, ангиотрофин в соответствующих возрастных дозах), физиопроцедур (массаж, двукамерные ванны, ЛФК, электрофорез).

Следует отметить несомненный лечебный эффект сеансов гипербарической оксигенации при расстройствах периферического кровообращения в комплексе с лекарственными средствами. Гипербарическая оксигенация способствует нормализации метаболических реакций, улучшает микроциркуляцию. Выбор режимов гипероксии, кратность и продолжительность сеансов определяются возрастными особенностями, степенью нарушения кровоснабжения, тканевой гипоксией. При нарушении периферического кровообращения рекомендуется ксантинола никртинат, пентоксифиллин (трентал). Правильное и своевременное лечение, строгий врачебный и лабораторный контроль препятствуют развитию осложнений.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Дмитрий Кривчени