Эпидемиология сахарного диабета 1 типа у детей
%PDF-1.4 % 2 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 4 0 obj >>>/Contents 2 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 6 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 7 0 obj >>>/Contents 6 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 9 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 10 0 obj >>>/Contents 9 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 12 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 13 0 obj >>>/Contents 12 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 15 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf endstream endobj 16 0 obj >>>/Contents 15 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 18 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf ‘ endstream endobj 19 0 obj >>>/Contents 18 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 21 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf . endstream endobj 22 0 obj >>>/Contents 21 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 24 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf 5 endstream endobj 25 0 obj >>>/Contents 24 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 27 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bf >>>/Contents 27 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 30 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 31 0 obj >>>/Contents 30 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 33 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 35 0 obj >>>/Contents 33 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 37 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 38 0 obj >>>/Contents 37 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 40 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 41 0 obj >>>/Contents 40 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 43 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 44 0 obj >>>/Contents 43 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 46 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 47 0 obj >>>/Contents 46 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 49 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 50 0 obj >>>/Contents 49 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 52 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 53 0 obj >>>/Contents 52 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 55 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 56 0 obj >>>/Contents 55 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 58 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfh endstream endobj 59 0 obj >>>/Contents 58 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 61 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 62 0 obj >>>/Contents 61 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 64 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 66 0 obj >>>/Contents 64 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 68 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 69 0 obj >>>/Contents 68 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 71 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 72 0 obj >>>/Contents 71 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 74 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 75 0 obj >>>/Contents 74 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 77 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 78 0 obj >>>/Contents 77 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 80 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 81 0 obj >>>/Contents 80 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 83 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 84 0 obj >>>/Contents 83 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 86 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 87 0 obj >>>/Contents 86 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 89 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfd endstream endobj 90 0 obj >>>/Contents 89 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 92 0 obj >/F 4/A>>> endobj 93 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 94 0 obj >>>/Annots[92 0 R]/Contents 93 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 96 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 98 0 obj >>>/Contents 96 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 100 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 101 0 obj >>>/Contents 100 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 103 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 104 0 obj >>>/Contents 103 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 106 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 107 0 obj >>>/Contents 106 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 109 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 110 0 obj >>>/Contents 109 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 112 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 BT咯 endstream endobj 113 0 obj >>>/Contents 112 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 115 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 116 0 obj >>>/Contents 115 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 118 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 119 0 obj >>>/Contents 118 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 121 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 122 0 obj >>>/Contents 121 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 124 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 125 0 obj >>>/Contents 124 0 R/Parent 97 0 R>> endobj 127 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 129 0 obj >>>/Contents 127 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 131 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 132 0 obj >>>/Contents 131 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 134 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 135 0 obj >>>/Contents 134 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 137 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 138 0 obj >>>/Contents 137 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 140 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 141 0 obj >>>/Contents 140 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 143 0 obj >/F 4/A>>> endobj 144 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 145 0 obj >>>/Annots[143 0 R]/Contents 144 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 147 0 obj >/F 4/A>>> endobj 148 0 obj >/F 4/A>>> endobj 149 0 obj >/F 4/A>>> endobj 150 0 obj >/F 4/A>>> endobj 151 0 obj >/F 4/A>>> endobj 152 0 obj >/F 4/A>>> endobj 153 0 obj >/F 4/A>>> endobj 154 0 obj >/F 4/A>>> endobj 155 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 156 0 obj >>>/Annots[147 0 R 148 0 R 149 0 R 150 0 R 151 0 R 152 0 R 153 0 R 154 0 R]/Contents 155 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 158 0 obj >/F 4/A>>> endobj 159 0 obj >/F 4/A>>> endobj 160 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 161 0 obj >>>/Annots[158 0 R 159 0 R]/Contents 160 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 163 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 164 0 obj >>>/Contents 163 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 166 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 167 0 obj >>>/Contents 166 0 R/Parent 128 0 R>> endobj 169 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 171 0 obj >>>/Contents 169 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 173 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 174 0 obj >>>/Contents 173 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 176 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 177 0 obj >>>/Contents 176 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 179 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 180 0 obj >>>/Contents 179 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 182 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 183 0 obj >>>/Contents 182 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 185 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 186 0 obj >>>/Contents 185 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 188 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 189 0 obj >>>/Contents 188 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 191 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfj endstream endobj 192 0 obj >>>/Contents 191 0 R/Parent 170 0 R>> endobj 1 0 obj >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Type/XObject/Subtype/Form/BBox[0 0 595.32 841.92]/Matrix[1 0 0 1 0 0]/FormType 1>>stream xXn+7?2jU)JN.*Юyc%&eJ$s|}K>}}?חgF%zl]}}^*x aDA[Jd@8*9U!Kƹ[^ԨCISUr.vQv)feݏə6(‘*0″vRtxTS˘@*5R-=% p>;ui]NB{7A;uhysQBbHvrjgF}gWhhKĵX(Mޘxc-nNsCXDqxaU&’a2i.-F/8)M^ZGϥǁN
Иногда родители узнают, что у ребенка диабет 1 типа лишь тогда когда он попадает в реанимацию. Между тем есть явные признаки того, что беда уже близко.
Опубликовано: 23 июня 2017 г.
По статистике, 80 процентам детей с сахарным диабетом 1 типа впервые ставят диагноз по дороге в больницу, в скорой, или в отделении реанимации. Причем в разных странах на 1000 таких больных приходится от 10 до 100 случаев диабетического кетоацидоза – грозного осложнения болезни, приводящего к коме, а в 19% случаев – к смерти. И хотя диабетический кетоацидоз имеет четкие симптомы, на них не всегда обращают внимание. Вот типичный рассказ мамы чудом спасенного ребенка:
«Ваня перенес тяжелый грипп. Когда выздоровел, стал много пить, я думала потому, что в квартире жарко. Писать стал тоже много, даже ночью в кровать, чего уже давно не было. Пришлось снова памперсы покупать – за ночь уходило три штуки. Вдруг он начал очень много есть. Бабушка радовалась: «Какой хороший аппетит!», но я чувствовала – что-то не так: сын неожиданно похудел. Пошли к врачу, получили направление на анализы. Но сделать их не успели. На следующий день Ваня стал вялым и заторможенным, тяжело и часто дышал, у него началась рвота. Решили, что отравился, вызвали скорую. Несколько дней сын провел в реанимации, в коме. Там-то мы и узнали, что у него зашкаливает сахар крови, диагноз – диабет 1 типа и самое опасное его осложнение, так называемый кетоацидоз».
СПРАВКА «Здоровья»:
Диабет первого типа у детей развивается очень быстро. Чаще всего этот процесс запускает стресс, нередко после перенесенного заболевания – гриппа, ОРЗ, кори, краснухи, цитамегаловирусная инфекция. Но в основе всегда наследственная предрасположенность, генетический дефект. Начинают стремительно гибнуть здоровые клетки поджелудочной железы и когда их остается только 10 %, организм перестает перерабатывать глюкозу и начинает использовать для получения энергии жировые запасы. Но жиры расщепляются не полностью. Образуются кетоны, которые отравляют организм. Когда интоксикация доходит до критического уровня, наступает кома. Если диабетом 1 типа больна мама, вероятность, что заболеет ребенок – 4%, если отец – 6%, если оба родителя, риск повышается до 30%.
Впервые симптомы диабетического кетоацидоза были описаны в конце 19 века. В то время он практически всегда приводил к смерти. Сейчас врачи научились выхаживать таких пациентов и процент смертности значительно снизился. Но очень важно вовремя обратить внимание на симптомы, которые врачи называют болезнью «пяти П»:
- полидипсия (ребенок много пьет)
- поллакиурия (часто писает)
- полиурия (большой объем мочи)
- полифагия (все время хочет есть)
- похудение (теряет вес).
Позднее к этим признакам присоединяются другие симптомы: тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, необычный ритм дыхания – оно шумное и глубокое. Симптомы угнетения центральной нервной системы проявляются головной болью, заторможенностью, вялостью, сонливостью. Избыток кетоновых тел раздражает и желудочно-кишечный тракт. Это приводит к болям в животе, напряжению и болезненности брюшной стенки.
«Болезнь страха»
Для малышей диабет 1 типа – «болезнь страха». Только представьте: каждый день надо 6-8 раз взять кровь на анализ и еще столько же раз – сделать инъекцию инсулина. Эти проблемы можно решить с помощью инсулиновой помпы – специального прибора, который крепится на животе и через катетер в нужное время и в нужной микродозе вводит инсулин с такой точностью, которой невозможно добиться при помощи стандартных инъекций. Цена вопроса 109-700 тысяч рублей. Сбором средств на инсулиновые помпы занимаются благотворительные фонды.
С такими симптомами ребенка всегда госпитализируют. Но если при этом забывают измерить у него сахар в крови и проверить мочу на кетоновые тела, его могут ошибочно поместить в инфекционное или хирургическое отделение. В результате теряется драгоценное время, что, увы, случается нередко.
На форумах есть история про ребенка, которого с рвотой доставили в больницу и, не сделав анализов, ставили капельницу со смертельно опасной для него глюкозой.
Нередко не придают значения признакам кетоацидоза и участковые педиатры: ставят самые разные диагнозы: переутомление, астенический синдром, ОРЗ, гельминтоз, обструктивный бронхит, пневмония… Профессор Маурицио Ванелли из Исследовательского детского и подросткового Диабетологического Центра Университета в Парме (Италия), который внес большой вклад в борьбу с этим осложнением диабета, приводит статистику. Более 50% детей, которым до этого не был поставлен диагноз «диабет» и которые попали в больницу в кетоацидотической коме, в течение недели до того этого были на приеме у педиатра.
«Пармская компания»
В начале 90-х годов итальянский доктор Ванелли с коллегами развернул масштабную кампанию. Акцент сделали только на одном симптоме – ночном недержании мочи у детей, которые уже перестали писать в кроватку. В поликлиниках, школах, супермаркетах, на вокзалах – всюду, где только можно – появились постеры с призывом:
«Если ваш ребенок стал много пить…
ходит в туалет чаще, чем обычно…
начал мочиться в постель…
обратитесь к педиатру сегодня и проверьте уровень сахара в крови:
это может быть признаком диабета».
В постере был указан телефон горячей линии.
В результате за 8 лет количество осложнений диабета у детей снизилось с 78 до 12,5%, а смертность упала до нуля. Тогда профессор, не претендуя на авторское право, предложил программу врачам из других стран.
В прошлом году под патронатом ООН и Морозовской больницы и по инициативе благотворительного фонда “Быть вместе” «Пармская кампания» стартовала в Москве. В дальнейшем планируется распространить этот опыт на всю Россию.
Позвонив по номеру 8-499-236-05-45 в любое время суток, можно получить бесплатную консультацию врача-эндокринолога
МКБ-10
E10.2Инсулинзависимый сахарный диабет с поражениями почекE10.4Инсулинзависимый сахарный диабет с неврологическими проявлениямиE10.5Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращенияE10.6Инсулинзависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениямиE10.7Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениямиE10.8Инсулинзависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениямиE10.9Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений
1. 2019 Клинические рекомендации “Сахарный диабет 1 типа у детей” (Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов»).
Определение
Эпидемиология
Этиология
Классификация
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика
Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, ДКА вплоть до развития коматозного состояния (Таблица 2). Скорость прогрессирования от первых клинических проявлений до развития ДКА различается у разных пациентов, от нескольких дней у детей 1-2 лет до нескольких месяцев у подростков.
После установления диагноза и начала инсулинотерапии СД1 типа имеет хроническое течение с периодами компенсации углеводного обмена и фазами декомпенсации с явлениями кетоза/ДКА или без них. Декомпенсация заболевания может быть обусловлена как нарушениями в контроле заболевания со стороны пациента (редкий контроль гликемии, несоблюдение рекомендаций по питанию и режиму инсулинотерапии), прекращению подачи инсулина при использовании инсулиновой помпы по различным причинам, так и в следствие возникновения интеркуррентных заболеваний. При СД1 высок риск развития специфических микро- и макрососудистых осложнений.
Таблица 2. Клинические проявления сахарного диабета.
| Неургентные проявления: | Ургентные проявления: |
|
|
Жалобы и анамнез
Характерными для СД1 жалобами в дебюте заболевания являются жажда, учащенное мочеиспускание с явлениями ночного и дневного недержания мочи у детей раннего возраста, снижение массы тела или необъяснимое отсутствие прибавки массы тела (у детей грудного возраста), слабость, утомляемость, повторяющиеся кожные инфекции, воспалительные заболевания наружных половых органов.
При появлении данных жалоб развитие ДКА возможно в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническими симптомами ДКА являются сухость кожных покровов и слизистых, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, рвота, расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния, равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом (дыхание Куссмауля).
Критерии установления диагноза/состояния: Диагноз СД1 устанавливается на основании патогномоничных данных:
- анамнестические данные и жалобы: полиурия, полидипсия, потеря веса и др. (могут отсутствовать на доклинической стадии);
- лабораторные исследования:
- Уровень гликемии и/или HbA1c соответствующие критериям СД (Таблица 3);
- ДКА и/или повышенный уровень кетонов в крови/моче (может отсутствовать на доклинической стадии);
- Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с диабетом, подтверждает диагноз СД1. При этом полное отсутствие аутоантител не исключает наличие СД1 (идиопатический).
Таблица 3. Критерии установления СД (ISPAD, 2018).
| I. Классические симптомы СД или гипергликемического кетоацидотического состояния в сочетании с концентрацией глюкозы в плазме крови ≥ 11,1 ммоль/л ( ≥ 200 мг/дл) |
или II. Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л ( ≥ 126 мг/дл). (Состояние натощак определяется как отсутствие потребления калорий в течение, по крайней мере, 8 ч.)a |
или III. Уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥ 11,1* ммоль/л ( ≥ 200 мг/дл) при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ)a Тест следует проводить с использованием нагрузки глюкозой, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г |
или IV. HbA1c > 6,5% b. Исследование следует проводить в сертифицированной лаборатории (с использованием метода, одобренного Национальной программой стандартизации гликогемоглобина (National Glycohemoglobin Stadardization Program) и стандартизированного в соответствии с исследованием по контролю за диабетом и его осложнениями (DCCT – Diabetes Control and Complications Trial) |
a – При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.
b – Уровень менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы. Роль самого по себе HbA1c в диагностике СД 1 типа у детей до конца неясна.
Физикальное обследование
Специального физикального обследования для диагностики СД1 не предусмотрено. Физикальное обследование для диагностики осложнений СД1 представлено в соответствующем разделе.
Лабораторные диагностические исследования
- Рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях для диагностики СД1 у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии:
- Не рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров для диагностики СД1, так как глюкометры не обладают достаточной точностью для убедительной постановки диагноза и могут привести к ошибкам при диагностике;
- В отсутствии симптомов диагностика СД1 не может основываться только на однократном измерении гликемии. Если есть сомнения в диагнозе, может потребоваться продолжительное наблюдение с исследованием гликемии натощак и/или через 2 часа после еды и/или проведение ПГТТ;
- Гипергликемия, определенная в условиях стресса, на фоне острой инфекции, травмы, хирургического вмешательства, нарушения дыхательной функции, проблем с кровообращением и т.п., может быть транзиторной и требовать лечения, но сама по себе не указывает на наличие СД.
- При отсутствии клинических симптомов СД у пациентов с гипергликемией, рекомендуется проведение повторного исследования уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях и/или ПГТТ для диагностики СД1.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии:
ПГТТ не должен проводиться, если СД1 можно диагностировать с помощью показателей гликемии натощак, постпрандиально или в течение дня.
- Рекомендуется у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией исследование уровня HbA1c в крови в лабораторных условиях для диагностики СД1.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии:
- Определение уровня HbA1c должно проводиться методами (оборудование и наборы), сертифицированными NGSP и стандартизированными по Diabetes Control and Complications Trial (DCCT);
- Значительное расхождение показателей HbA1c с уровнем глюкозы в крови может быть обусловлено наличием различных вариантов гемоглобина (гемоглобинопатия) у пациента, что влияет на результат, получаемый рядом методов и в этом случае следует использовать альтернативный метод определения НвА1с.
- В условиях, влияющих на продолжительность жизни эритроцитов (железодефицитная, серповидно-клеточная анемия, беременность, гемодиализ, недавняя кровопотеря или переливание, или терапия эритропоэтином и др.), для диагностики СД1 следует использовать только определение уровня глюкозы в плазме крови.
- Рекомендуется у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией обнаружение кетоновых тел в моче или крови для диагностики степени нарушения углеводного обмена.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии:
При значительном повышении кетонов в крови или моче требуется безотлагательно начинать лечение, ребенок должен быть направлен к специалисту по диабету в тот же день в связи с высоким риском развития ДКА.
Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики
- Рекомендуется у пациентов с СД определение содержания антител к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфотазе – IA-2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8) для дифференциальной диагностики и подтверждения СД1 в сомнительных случаях.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии:
Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с диабетом (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфотазе – IA-2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8), подтверждает диагноз СД1. Отсутствие аутоантител полностью не исключает СД1 (т.н. идиопатический СД1), но может являться основанием для дообследования. Учитывая возможность наличия других типов СД, необходимо рассмотреть вопрос о проведении молекулярно-генетического исследования у детей с отрицательным титром диабетических АТ и:
- Наличием диабета в семье с аутосомно-доминантным типом наследования;
- Возрастом манифестации менее 12 месяцев и особенно первые 6 месяцев жизни;
- Умеренной гипергликемией натощак (5,5-8,5 ммоль/л), особенно в младшем возрасте, без ожирения, асимптоматическая;
- Длительным «медовым месяцем» свыше 1 года или необычно низкой потребностью в инсулине (менее 0,5 Ед/кг/сут) при длительности СД более года;
- Ассоциированными состояниями, такими как глухота, атрофия диска зрительных нервов (ДЗН), или синдромальные формы (митохондриальные болезни).
- Рекомендуется исследование тощакового и стимулированного уровня С-пептида и/или иммунореактивного инсулина (ИРИ) у пациентов с диагностированным СД для дифференциальной диагностики СД1 с другими типами СД.
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)
Комментарии:
Повышенный уровень С-пептида/инсулина не характерен для СД1 через 12-14 месяцев от начала заболевания, определяемый уровень С-пептида не характерен для СД1 через 5 лет от начала заболевания.
Инструментальные диагностические исследования
Специальных инструментальных диагностических исследований для диагностики СД1 не предусмотрено. Инструментальные диагностические исследования для диагностики осложнений и сопутствующей патологии СД1 представлены в соответствующем разделе.
Иные диагностические исследования
Не применяется.