Этиология артериальной гипертензии и сахарного диабета
Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.
Основные причины развития АГ при СД
Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.
К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.
Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
Патогенез АГ при СД типа 1
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ – 0,60 (р <0,012).
Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.
Патогенез АГ при СД типа 1
Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
• повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
• высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
• сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
• сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).
Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.
Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.
Патогенез АГ при СД типа 2
Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном – гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.
Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.
При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
– 10 % лиц без метаболических нарушений;
– 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
– 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
– 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
– 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
– 66 % лиц с НТГ;
– 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).
При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.
Роль ИР в развитии СД типа 2
ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.
ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.
Стадии развития СД типа 2
Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.
Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР – это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.
К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.
Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.
Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.
Роль ИР в развитии АГ
Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.
Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.
Роль ИР в патогенезе АГ при СД типа 2
Дедов И.И., Шестакова М.В.
Опубликовал Константин Моканов
Целевые показатели в лечении больных артериальной гипертензией с сахарным диабетом 2-го типа
На основании результатов многочисленных исследований с целью максимального снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа в рекомендациях Американской диабетоло-гической ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов были определены целевые уровни показателей, которые представляют основные факторы сердечно-сосудистого риска. Так, рекомендуется целевой уровень артериального давления менее 130/80 мм рт. ст., холестерина (ХС) ЛПНП – менее 100 мг/дл, ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – более 40 мг/дл, триглицеридов – менее 150 мг/дл.
Европейским обществом кардиологов и Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета были представлены рекомендации «Преддиабет, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания», в которых обозначались целевые уровни показателей, представляющих основные факторы сердечно-сосудистого риска. Целевым уровнем артериального давления для данной категории больных был принят уровень менее 130/80 мм рт. ст., а при наличии хронической почечной недостаточности или протеинурии (более 1 г белка за 24 часа) – менее 125/75 мм рт. ст. Для больных сахарным диабетом 2-го типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень общего ХС рекомендовалось поддерживать менее 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л, ХС ЛПВП у мужчин – более 1 ммоль/л, у женщин – более 1,2 ммоль/л, триглицеридов – менее 1,7 ммоль/л, отношение общего ХС к ХС ЛПВП – менее 3,0. Рекомендовался категорический отказ от курения. Относительно степени ожирения был выбран индекс массы тела на уровне менее 25 кг/м2 или снижение веса на 10% от исходной массы тела в год, окружность талии 80 см для европейских женщин и 94 см для европейских мужчин соответственно. Целевой уровень гликолизированного гемоглобина HbAlc рекомендовался менее 6,5%, глюкозы плазмы крови натощак – менее 6 ммоль/л, постпрандиального уровня глюкозы плазмы – менее 7,5 ммоль/л.
Эффективность антигипертензивных средств у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
Одним из первых клинических исследований, предоставивших информацию об оптимальном пороге и целевом АД при назначении антигипертензивной терапии у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа, было исследование Pretereax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), в котором было показано, что снижение диастолического АД (ДАД) с 77 до 74,8 мм рт. ст., систолического АД (САД) с 140,3 до 134,7 мм рт. ст. обеспечивает достоверное снижение риска общей смертности на 14 %, основных сосудистых осложнений – на 9 %, сердечно-сосудистых событий – на 14%, почечных осложнений – на 21 %. По результатам этого исследования было сделано заключение, что дополнительное снижение АД вместе с интенсивным контролем уровня глюкозы оказывают независимые положительные эффекты, а в случае комбинирования значительно снижают сердечно-сосудистую смертность и улучшают функцию почек.
В исследовании Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global Endpoint trial (ONTARGET) у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском риск инфаркта миокарда не был связан с уровнем САД и не изменялся под влиянием его изменений, в то время как риск развития инсульта прогрессивно повышался с увеличением уровня САД и снижался при его уменьшении. У пациентов с исходным САД менее 130 мм рт. ст. сердечно-сосудистая смертность увеличивалась по мере дальнейшего снижения САД. Следовательно, у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых событий польза от снижения САД ниже 130 мм рт. ст. определяется снижением развития инсульта, при этом частота развития инфаркта миокарда остается неизменной, а сердечно-сосудистая смертность не меняется или повышается.
Новые данные о значимости различных целевых уровней САД для больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания получены в клиническом исследовании Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Blood Pressure (ACCORD BP), в котором оценивалась гипотеза: сможет ли снижение САД менее 120 мм рт. ст. обеспечить большее снижение риска сердечно-сосудистых событий, чем снижение САД менее 140 мм рт. ст. у больных СД2 с высоким риском развития сердечно-сосудистых событий. Однако оценка сердечно-сосудистых событий показала отсутствие достоверных различий между группами по первичной конечной точке (нефатальный инфаркт, инсульт, сердечно-сосудистая смерть), а также по снижению риска общей и сердечно-сосудистой смертности, любым коронарным событиям и потребности в реваскуляризации, развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН).
В группе интенсивного контроля АД наблюдалось снижение риска всех инсультов и нефатальных инсультов. В то же время снижение САД менее 120 мм рт. ст. сопровождалось достоверно более высокой частотой побочных явлений (гипотензивных реакций, брадикардии, гиперкалиемии, эпизодов снижения скорости клубочковой фильтрации, увеличения макроальбуминурий). Таким образом, при снижении САД до 120 мм рт. ст. и менее отсутствуют преимущества по снижению риска сердечно-сосудистых событий и даже наблюдается тенденция к его увеличению (за исключением инсультов).
В исследовании International Verapamil SR-Trandolapril (INVEST) показано, что интенсивный контроль АД ассоциируется с увеличением смертности в сравнении с обычной тактикой ведения больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа и ишемическую болезнь сердца (ИБС). У пациентов с САД от 130-140 мм рт. ст. наблюдалось снижение частоты сердечно-сосудистых событий по сравнению с пациентами с САД более 140 мм. рт. ст. (12,6% против 19,8%). При уменьшении САД менее 130 мм рт. ст. не наблюдалось существенного снижения риска сердечнососудистых событий, а при длительном снижении увеличивался риск общей смертности. При этом уровень САД менее 115 мм рт. ст. связан с увеличением риска общей смертности даже при кратковременном его снижении.
Несмотря на то что в представленных исследованиях получены новые данные о значимости различных уровней АД, вопрос о пересмотре рекомендаций в плане изменения целевых уровней АД у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа остается открытым.
Все современные руководства рекомендуют целевой уровень АД у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа менее 130/80 мм рт. ст. Исследования ACCORD и ONTARGET не выявили никакой пользы для сердечно-сосудистых конечных точек от снижения АД менее 130/80 мм рт. ст. за исключением снижения развития инсульта. В исследовании INVEST снижение САД менее 130 мм рт. ст. также не со-провождалось улучшением сердечно-сосудистых исходов по сравнению с САД менее 139 мм рт. ст. Анализ этих исследований показывает, что польза от снижения уровня АД для уменьшения сердечно-сосудистого риска теряется при уменьшении САД менее 130 мм рт. ст. Кроме того, наблюдается увеличение сердечно-сосудистых событий при САД менее 120 мм рт. ст., так назваемый эффект J-кривой. Более того, этот эффект присутствовал в исследованиях INVEST и ONTARGET при снижении САД менее 130 мм рт. ст. у пациентов старше 50 лет с длительной АГ и ИБС.
Современные данные предполагают, что целевые значения АД 130/80 мм рт. ст. у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа являются обоснованными и достижимыми в клинической практике. Эти уровни АД способствуют снижению развития инсульта, серьезного и частого осложнения у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Однако необходимо быть осторожным при лечении старших пациентов с наличием ИБС. В этой группе уменьшение уровня САД до 120 мм рт. ст может вызвать повышение смертности. Таким образом, целевые уровни АД должны быть индивидуализированы у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.
Для контроля уровня АД у больных СД2 в качестве препаратов первой линии рекомендуется применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА), для которых показана способность снижать как макро-, так и микрососудистые осложнения. Кроме того, применение ИАПФ в дополнение к другой лекарственной терапии снижает риск сердечно-сосудистых событий у больных сахарным диабетом 2-го типа и стабильной ИБС.
Ранее проведенные исследования предполагали, что тиазидовые диуретики уменьшают чувствительность к инсулину. Например, в исследовании Study of Trandolapril/Verapamil and IR (STAR) изучалась гипотеза, что фиксированная комбинация трандолаприла и верапамила превосходит комбинацию лозартана и гидрохлортиазида по влиянию на толерантность к глюкозе у гипертензивных пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Показано, что у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, нормальной функцией почек и АГ применение фиксированной комбинации трандолаприла и верапамила снижало риск новых случаев диабета по сравнению с применением терапии лозартаном и гидрохлортиазидом. Это указывает на неблагоприятный эффект диуретиков на секрецию инсулина и/или чувствительность к нему. Более того, полученные данные согласуются с наблюдениями, что блокаторы РААС улучшают секрецию и чувствительность инсулина и/или инсулинорезистентность и могут частично предупреждать некоторые негативные метаболические эффекты тиазидных диуретиков.
Согласно современным рекомендациям, если на фоне применения ИАПФ или АРА уровень АД остается более 150/90 мм рт. ст., должен быть добавлен второй препарат, преимущественно тиазидный диуретик вследствие своих кардиопротекторных свойств. Однако недавние результаты исследования Avoiding Cardiovascular Events In Combination Therapy in Patients Living With Systolic Hypertension (ACCOMPLISH) свидетельствуют в пользу того, что антагонисты кальция, особенно амлодипин, могут также снижать сердечно-сосудистые события. В этом исследовании сравнивалось лечение комбинацией ИАПФ плюс амлодипин с терапией ИАПФ плюс гидрохлортиазид у пациентов с артериальной гипертензией очень высокого риска, половина из которых имели сахарный диабет 2-го типа. В результате показано, что комбинация с амлодипином была более эффективной, чем комбинация с гидрохлортиазидом в уменьшении фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий.
Следовательно, антагонисты кальция рассматриваются как более предпочтительные препараты по сравнению с диуретиками и бета-блокаторами вследствие своего нейтрального влияния на уровень глюкозы и чувствительность к инсулину.
При назначении бета-адреноблокаторов преимущество должно отдаваться карведилолу в связи с его благоприятным влиянием на углеводный и липидный обмен. Продемонстрированы преимущества ряда препаратов (атенолол, бисопролол, карведилол) у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа при наличии ИБС и ХСН после перенесенного инфаркта миокарда.
Применение гиполипидемической и сахароснижающей терапии у больных аг в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа
Важное значение в снижении сердечно-сосудистых событий и смерти у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания имеют статины, начало терапии которыми не зависит от исходного уровня ХС ЛПНП, а целевой уровень при их назначении – менее 1,8-2,0 ммоль/л. Для коррекции гипертриглицеридемии рекомендуется увеличить дозу статинов или комбинировать их с фибратами или пролонгированными формами никотиновой кислоты.
В последнее время получены данные о способности фенофибрата снижать риск как макро-, так и микрососудистых осложнений у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа, особенно при профилактике прогрессирования ретинопатии. Преимущества фенофибрата оказались более выраженными у больных сахарным диабетом 2-го типа со смешанной дислипидемией при увеличении уровня триглицеридов и низком уровне ХС ЛПВП.
Для снижения сердечно-сосудистого риска из антиагрегантных препаратов у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа следует назначать ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-162 мг в сутки как для вторичной, так и для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений, а при ее непереносимости применяется клопидогрел в дозе 75 мг в сутки или их комбинация после перенесенных ишемических событий.
В настоящее время изучается целесообразность двукратного приема ацетилсалициловой кислоты в день над однократным у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа высокого риска. Полученные данные свидетельствуют о преимуществе назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг два раза в сутки в снижении персистирующей клеточной реактивности в сравнении с однократным приемом препарата в дозе 100 мг в сутки.
Высокая частота сердечно-сосудистых событий у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, несмотря на использование антитромботических препаратов, может быть связана с более выраженной тромбоцитарной реактивностью у данных больных, что обусловливает поиск новых антитромбоцитарных средств.
Мета-анализ исследований ACCORD, ADVANCE, VADT и UKPDS показал, что интенсивный гликемический контроль у больных сахарным диабетом 2-го типа не сопровождается увеличением риска сердечнососудистых событий и обеспечивает достоверное снижение риска развития инфаркта миокарда. Наиболее значимым фактором риска общей смертности и сердечно-сосудистых событий у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа было признано развитие гипогликемии, а не степень достижения показателей гликемического контроля.
Выявлено различное воздействие на сердечно-сосудистый риск у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа разных пероральных сахароснижающих препаратов. Более предпочтительным препаратом для лечения больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями является метформин, достоверно снижающий риск инфаркта миокарда. Особое внимание в последнее время уделяется возможности применения метформина у больных СД2 с различными проявлениями атеротромбоза. Получены данные о снижении смертности среди больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа и атеротромбозом в анамнезе под влиянием метформина, который может рассматриваться как средство вторичной профилактики.
Остается противоречивой ситуация с влиянием различных препаратов сульфанилмочевины на риск развития сердечно-сосудистых событий у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа. Для больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа высокого сердечно-сосудистого риска более предпочтительным препаратом из этой группы является глимепирид, а при развитии ИМ только гликлазид и метфор-мин могут быть препаратами выбора.
Проблема приверженности клечению больных артериальной гипертезнией и сахарным диабетом 2-го типа
В настоящее время серьезной проблемой в снижении частоты сердечно-сосудистых событий и смерти у больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа является низкая приверженность к рекомендациям и неадекватный контроль целевых показателей. Необходимость коррекции АД, а также показателей липидного и углеводного обмена рассматривается как основное направление снижения сердечно-сосудистого риска для больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа.
По данным ряда исследований, приверженность к сахароснижающим препаратам среди больных, которые имели сахарный диабет 2-го типа составляет от 67 до 85%, а к антигипертензивным средствам – от 30 до 90%. Проблемой является обеспечение длительного приема статинов.
Успешное выполнение рекомендаций по снижению сердечно-сосудистого риска зависит от врачей, обеспечивающих оценку соответствующих факторов риска, воздействие на них и образование пациентов. Однако, несмотря на то что большинство врачей, оказывающих первичную помощь, поддерживают концепцию превентивного сердечно-сосудистого воздействия, применение доказанных знаний в клинической практике неудовлетворительное.
При правильно назначенном лечении пациенты не всегда выполняют предписанные назначения. Много пациентов делают непредумышленные ошибки в приеме медикаментов вследствие забывчивости; однако намеренное невыполнение рекомендацией является значительной проблемой, особенно среди тех, кто требует долгосрочного лечения. Причинами намеренного невыполнения предписаний врачей являются сложность режима приема препаратов, число медикаментов (особенно среди пожилых пациентов), озабоченность потенциальными побочными эффектами и субъективно оцениваемое отсутствие эффективности (при отсутствии физических доказательств лечебного эффекта). Кроме того, другие факторы, такие как отсутствие у пациента понимания природы и тяжести своего заболевания и неправильное понимание инструкции врача, также играют роль.
Проблема в дальнейшем осложняется недооценкой врачом отсутствия приверженности у пациента. При инициировании лечения у пациента или мониторировании эффективности терапии врачи должны всегда обращать внимание на плохую приверженность пациента и попытаться ее улучшить. Последнее может быть достигнуто путем вовлечения пациентов в диалог и обсуждение вопросов необходимости лечения, особенно их специфического режима и путем адаптации режима к индивидуальным особенностям пациента и его образа жизни.
Таким образом, в последние годы наблюдается увеличение распространенности сочетания артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2-го типа, характеризующееся неблагоприятным прогнозом в плане развития макро- и микрососудистых осложнений, общей и сердечно-сосудистой смертности. В тактике ведения пациентов артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа основным требованием является индивидуализированный подход как в отношении выбора антигипертензивных препаратов, так и выбора гиполипидемических и сахароснижающих средств, при обязательном использовании немедикаментозных вмешательств, что может быть достигнуто только при высокой активности и врача, и самого больного.
Проф. А. Н. Корж // Международный медицинский журнал – №4 – 2012