Этиология и патогенез гестационного сахарного диабета

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это диабет или нарушение толерантности к глюкозе, впервые развившиеся или диагностированные во время беременности.

Гестационный сахарный диабет чаще выявляется во второй половине беременности. Верификация ГСД не зависит от степени повышения уровня глюкозы в крови, потребности в инсулинотерапии, возможной нормализации гликемии после родов.

Факторы риска развития гестационного сахарного диабета:

Наличие диабета у родителей или других родственников.
Наличие в анамнезе:
- в предыдущих беременностях ГСД;
- недоношенных детей;
- крупных плодов с массой более 4 кг;
- мертворожденных детей;
- многоводия.
Ожирение (более 20 % от идеального веса).
Гиперлипидемия.
Артериальная гипертензия (АГ).
Возраст 35 лет и более.

Эпидемиология гестационного сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет является частым осложнением беременности. При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности примерно у 12% женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета (СД) встречается у 50-90% беременных с эндокринной патологией.

У 25-50% женщин с ГСД со временем развивается истинный сахарный диабет 2-го типа (СД 2). Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 недель беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность (ИР). Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

Распространенность гестационного сахарного диабета составляет 3-5%, и при этом он является одним из наиболее частых осложнений беременности наряду с АГ (≈ 10%), преждевременными родами (≈ 7%), внутриутробной задержкой развития плода.

Скрининг гестационного сахарного диабета

Согласно рекомендациям АDА проведение теста с нагрузкой 50 г глюкозы (ОТТГ) показано всем беременным женщинам старше 25 лет и женщинам младше 25 лет из групп риска.

В Украине, как и во всех Европейских странах, проводится тест с 75 г глюкозы. Критерием диагностики гестационного сахарного диабета на основании орального теста толерантности к глюкозе (ОТТГ) является уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л и через 2 ч – ≥ 7,8 ммоль/л. В период беременности 24-28 недель пороговым уровнем глюкозы в плазме крови натощак для диагностики гестационного сахарного диабета является 4,8 ммоль/л.

На сегодняшний день нет единого мнения относительно скрининга гестационного сахарного диабета. Вместе с тем, является целесообразным его проведение в период 24-28 недель. Алгоритм скрининга и диагностики на гестационный сахарный диабет представлен на рис. 5.1.

Рис. 5.1. Скрининг и диагностика ГСД (Е. Н. Андреева, О. Р. Григорян, 2008)

Этиология и патогенез гестационного сахарного диабета

При физиологической беременности имеют место два главных изменения в гомеостазе глюкозы. Первое – это постоянная передача глюкозы оплодотворенной яйцеклетке. Трансплацентарный транспорт глюкозы осуществляется белками-транспортерами глюкозы (Glu T), в основном Glu T1 и Glu T3. Этот период для женщины является состоянием «быстрого голодания» из-за утилизации глюкозы плодом и плацентой. Второе изменение отмечается со ІІ триместра беременности и проявляется снижением чувствительности тканей к инсулину, то есть инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность во время беременности отражается на метаболизме глюкозы и липидов. Повышенная инсулинорезистентность отличает беременность при гестационном сахарном диабете от нормальной (физиологической) беременности. С точки зрения патогенеза, повышенная инсулинорезистентность объясняется избыточным весом и ожирением, чаще встречающимися у женщин с ГСД.

Гестационный сахарный диабет можно рассматривать, как клиническое проявление инсулинорезистентности в связи с тем, что в его патогенезе участвуют многие из метаболических составляющих этого понятия. В целом патогенез гестационного сахарного диабета гетерогенен.

Клиническая картина Клиническая картина нарушений углеводного обмена у беременных может отражать сахарный диабет 1-го типа и сахарный диабет 2-го типа, не диагностированные ранее, а также собственно гестационный сахарный диабет.

У беременных с ГСД выявляются повышенные титры антител к островковым клеткам поджелудочной железы и чаще выявляются HLA, DR3 и DR4, характерные для СД 1.

Нарушения углеводного обмена при гестационном сахарном диабете обычно незначительные. Коррекция этих нарушений чаще всего достигается небольшими дозами инсулинов ультракороткого (аспарт), короткого или средней продолжительности действия.

Гестационный сахарный диабет протекает с такими же акушерскими осложнениями, как и манифестный сахарный диабет.

Поздний гестоз выявляется так же часто, как и при сахарном диабете 1-го типа (у каждой 2-й беременной), обычно в легкой форме. Сочетание многоводия и позднего гестоза является наиболее частым осложнением и выявляется более чем у 80% беременных с ГСД. Для гестационного сахарного диабета характерен также гестационный пиелонефрит, который встречается у 4,5-5% женщин. У беременных с ГСД чаще возникает угроза прерывания беременности.

Диабетическая фетопатия при ГСД возникает у 30-60% детей, макросомия ― почти у 60%.

Гестационный сахарный диабет в большинстве случаев не приводит к формированию пороков развития у потомков, так как обычно развивается во второй половине беременности.

Почти всегда (≈ у 98%) после родов гестационный сахарный диабет исчезает. Вместе с тем, через 6-8 недель после родов все женщины с ГСД должны быть обследованы эндокринологом и взяты на учет. Если после родов гликемия не нормализуется, у пациентки чаще всего развивается сахарный диабет 2-го типа. При сохранении потребности в инсулинотерапии после родов можно думать о развитии у женщины сахарного диабета 1-го типа..

Для гестационного сахарного диабета характерен высокий риск повторного его возникновения при последующих беременностях. У этих женщин имеется высокий риск развития и манифестного диабета. По имеющимся статистическим данным через 2 года у каждой 5-й женщины с ГСД в анамнезе возникает потребность в инсулинотерапии. Через 15 лет после беременности, во время которой развился гестационный сахарный диабет, манифестный диабет возникает у 40% женщин. Если для коррекции гестационного сахарного диабета назначалась инсулинотерапия, то риск развития манифестного диабета значительно повышается.

По данным клиники Государственного учреждения «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского Академии медицинских наук Украины» (Т.П. Левченко, Н.А. Кравчун, Т.С. Гринченко и др., 2000), при обследовании 73 женщин с ГСД установлено, что у 64 из них (88,5%) гестационный сахарный диабет трансформировался в манифестный сахарный диабет. При этом у 40 женщин (53%) развился сахарный диабет 1-го типа, у 24 (33%) – сахарный диабет 2-го типа.

У женщин с СД 1 в 86% случаев он имел лабильное течение, а у 54% с СД 2 развилась инсулинозависимость.

Лечение гестационного сахарного диабета

Лечение гестационного сахарного диабета включает несколько составляющих: рациональное питание, физические нагрузки, самоконтроль, инсулинотерапия.

После установленного диагноза гестационного сахарного диабета на первом этапе назначается диета, умеренная физическая нагрузка. Обязательным также является мониторирование уровня глюкозы в крови. При неэффективности диетического режима назначается инсулинотерапия. Таблетированные сахароснижающие препараты при ГСД противопоказаны.

Рациональное питание. Основами диетотерапии больных ГСД являются: калорийность 25-30 ккал на 1 кг идеальной массы тела; углеводы составляют 35-40%, белки – 20-25%. Режим питания состоит из 3-х основных приемов пищи и 3-х перекусов. Суточный рацион включает 10-20%белков, до 10% – насыщенных жиров, 70% – ненасыщенных жиров и углеводов. Необходимый суточный калораж рассчитывается по массе тела до беременности. Уменьшение калоража до 1600-1800 ккал в сутки у женщин с ожирением приводит к снижению гипергликемии. Нельзя забывать о том, что резкое снижение калорийности (более чем на 50%) может привести к кетонемии у женщин с ГСД.

Физические нагрузки. Женщинам с ГСД необходима дозированная физическая нагрузка. В дополнение к диете эта программа включает физические упражнения по 20 минут 3 раза в неделю, что улучшает результаты контроля гликемии.

Самоконтроль гликемии. Самоконтроль уровня глюкозы в крови является рутинной процедурой для беременных с ГСД. При проведении самоконтроля пограничными значениями для глюкозы являются:

натощак – < 5-5,3 ммоль/л;
через 1 час после еды – < 7,2-7,8 ммоль/л;
через 2 часа после еды – < 6,7 ммоль/л.

У женщин с гликемией натощак ≥ 7,2 ммоль/л имеется высокая вероятность развития СД и после беременности.

Особенности инсулинотерапии. Инсулинотерапия назначается при сохранении гипергликемии на фоне диеты и физических нагрузок. Женщинам с ГСД инсулинотерапию начинают при уровне гликемии натощак более 5,3 ммоль/л и через 2 часа после еды – более 6,7 ммоль/л. Дальнейшее введение и лечение женщин с ГСД такое же, как и при манифестном сахарном диабете.

Данные по ведению гестационного сахарного диабета у беременных женщин немногочисленны. Имеются сообщения о том, что женщины с уровнем гликемии натощак более 5,3 ммоль/л нуждаются в инсулинотерапии. При ГСД необходим тщательный и жесткий контроль уровня глюкозы крови. Так, при контроле уровня глюкозы в крови через 1 час после еды вероятность благоприятного исхода беременности возрастает.

Очень важным для диагностики гестационного сахарного диабета является выявление макросомии плода методом трансабдоминальной ультрасонографии или обнаружение фетальной гиперинсулинемии на основании исследования уровня инсулина в амниотической жидкости в начале ІІІ триместра. Это может явиться дополнительным показанием к назначению женщине инсулинотерапии. Вместе с тем, необходимо избегать «агрессивного» назначения инсулинотерапии, что может увеличить риск рождения детей с несоответствующими гестационному сроку массой тела и ростом – «small-for-geional-age babies» (SGA).

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена в лечении гестационного сахарного диабета используются инсулины короткого или ультракороткого действия (перед приемами пищи), инсулины средней продолжительности действия (вводятся 1 или 2 раза в сутки) или комбинации инсулинов короткого и средней продолжительности действия (до еды и перед сном). Из инсулинов ультракороткого действия для использования у беременных женщин разрешен только инсулин Новорапид (аспарт).

Критерии компенсации углеводного обмена при ГСД следующие:

гликемия натощак 3,5-5,5 ммоль/л;
гликемия постпрандиальная (через 2 часа после еды) – 5,0-7,8 ммоль/л;
HbA1c < 6,5 ммоль/л.

Ведение женщин после беременности

Как правило, через 45-60 дней после родов при сохранении гипергликемии определяется тип сахарного диабета, в зависимости от этого – тактика дальнейшего лечения.

При восстановлении нормальных показателей уровня глюкозы крови женщине рекомендуется повторное обследование через 6-12 месяцев.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.

ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»

Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник

%PDF-1.5 % 1 0 obj > /Lang (,) /Pages 2 0 R /StructTreeRoot 3 0 R /Type /Catalog >> endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 0 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 85 0 R >> endobj 5 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 1 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 86 0 R >> endobj 6 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 2 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 95 0 R >> endobj 7 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 3 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 97 0 R >> endobj 8 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 4 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 99 0 R >> endobj 9 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 5 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 100 0 R >> endobj 10 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 6 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 131 0 R >> endobj 11 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 7 /Resources > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 136 0 R >> endobj 12 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 8 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 138 0 R >> endobj 13 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 9 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 139 0 R >> endobj 14 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 10 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 140 0 R >> endobj 15 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 11 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 144 0 R >> endobj 16 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 12 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 146 0 R >> endobj 17 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 13 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 149 0 R >> endobj 18 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 14 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 151 0 R >> endobj 19 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 15 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 154 0 R >> endobj 20 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 16 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 155 0 R >> endobj 21 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 17 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 164 0 R >> endobj 22 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 18 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 167 0 R >> endobj 23 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 19 /Resources > /Font > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 170 0 R >> endobj 24 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 20 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 173 0 R >> endobj 25 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 21 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 176 0 R >> endobj 26 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 22 /Resources > /XObject > /Pattern > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 184 0 R >> endobj 27 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 23 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 187 0 R >> endobj 28 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 24 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 191 0 R >> endobj 29 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 25 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 194 0 R >> endobj 30 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 26 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 197 0 R >> endobj 31 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 27 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 198 0 R >> endobj 32 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 28 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 200 0 R >> endobj 33 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 29 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 201 0 R >> endobj 34 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 30 /Resources > /Font > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 203 0 R >> endobj 35 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 31 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 204 0 R >> endobj 36 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 32 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 205 0 R >> endobj 37 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 33 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 206 0 R >> endobj 38 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 34 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 209 0 R >> endobj 39 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 35 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 210 0 R >> endobj 40 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 36 /Resources > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 211 0 R >> endobj 41 0 obj > /Parent 2 0 R /StructParents 37 /Resources > /XObject > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Box [0 0 960 540] /Tabs /S /Type /Page /Contents 213 0 R >> endobj 84 0 obj > stream JdnLYs+Og%xB-3VtpSL p1_;ZK*ZgGBSLoCL^’.C]&3Gs^- Ҁ SҜ07zu-Eanх`{0NC1NB3jLO>mJ!YX4ܝsXM(a. SWjM~i5CmkY_JX A^eO_2B`V1%:Gы*% EhI9R)]f_

Источник

Гестационный сахарный диабет

Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна, врач акушер-гинеколог, специалист в области гемостаза, д.м.н.

Гестационный дабет – это повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, которое впервые было выявлено во время беременности.

Сахарный диабет при беременности может негативно повлиять на развитие плода. Если он возник на ранних сроках беременности, повышается риск выкидыша, и, что еще хуже – появления врожденных пороков развития у малыша. Затрагиваются чаще всего самые важные органы крохи – сердце и мозг.

Гестационный диабет, начавшийся во втором-третьем триместрах беременности, становится причиной чрезмерного роста плода. Это приводит к гиперинсулинемии: после родов, когда ребенок уже не будет получать от матери такое количество глюкозы, показатели сахара в его крови снижаются до очень низких отметок.

Если же это заболевание не выявить и не лечить, оно может привести к развитию диабетической фетопатии – осложнению у плода, развивающемуся из-за нарушения углеводного обмена в организме матери.

Признаки диабетической фетопатии у ребенка:

крупные размеры (вес более 4 кг);
нарушение пропорций тела (худые конечности, большой живот);
отечность тканей, избыточные отложения подкожного жира;
желтуха;
дыхательные расстройства;
гипогликемия новорожденных, повышенная вязкость крови и риск образования тромбов, низкое содержание кальция и магния в крови новорожденного.

Во время беременности в женском организме происходит не просто гормональный всплеск, а целая гормональная буря, и одним из последствий таких изменений является нарушение толерантности организма к глюкозе – у кого-то сильнее, у кого-то слабее. Что это означает? Уровень сахара в крови высок (выше верхней границы нормы), но все же не настолько, чтобы можно было поставить диагноз «сахарный диабет».

В третьем триместре беременности, в результате новых гормональных перестроек, может развиться гестационный диабет. Механизм его возникновения таков: поджелудочная железа беременных женщин вырабатывает в 3 раза больше инсулина, чем у остальных людей – с целью компенсации действия специфических гормонов на уровень сахара, содержащегося в крови.

Если же она не справляется с этой своей функцией при нарастающей концентрации гормонов, то возникает такое явление, как гестационный сахарный диабет при беременности.

Существуют некие факторы риска, повышающие вероятность того, что у женщины во время беременности разовьется гестационный диабет. Однако наличие даже всех этих факторов не гарантирует, что диабет все-таки возникнет – так же, как и отсутствие этих неблагоприятных факторов, не гарантирует 100%-ную защиту от этого заболевания.

Избыточная масса тела, наблюдавшаяся у женщины еще до беременности (особенно если вес превышал норму на 20% и более);
Национальность. Оказывается, существуют некие этнические группы, в которых гестационный диабет наблюдается значительно чаще, чем у других. К ним относятся негры, латиноамериканцы, коренные американцы и азиаты;
Высокий уровень сахара по результатам анализа мочи;
Нарушение толерантности организма к глюкозе (как мы уже упоминали, уровень сахара выше нормы, но не настолько, чтобы ставить диагноз «диабет»);
Наследственность. Диабет является одной из самых серьезных наследственных болезней, его риск повышается, если кто-то из близких родных по вашей линии был диабетиком;
Предшествующее рождение крупного (свыше 4 кг) ребенка;
Предыдущее появление на свет мертворожденного ребенка;
Вам уже ставили диагноз «гестационный диабет» во время предыдущей беременности;
Многоводие, то есть слишком большое количество амниотических вод.

Если вы обнаружили у себя несколько признаков, относящихся к группе риска, сообщите об этом своему врачу гинекологу – возможно, вам назначат дополнительное обследование. Если ничего плохого обнаружено не будет, вы пройдете еще один анализ вместе со всеми остальными женщинами. Все остальные проходят скрининговое обследование на гестационный диабет в период между 24-й и 28-й неделями беременности.

Как это будет происходить? Вам предложат сделать анализ, который называется «оральный тест толерантности организма к глюкозе». Нужно будет выпить подслащенной жидкости, содержащей 50 гр сахара. Через 20 минут будет менее приятный этап – взятие крови из вены. Дело в том, что этот сахар быстро усваивается, уже через 30-60 минут, но индивидуальные показания разнятся, а именно это интересует врачей. Таким образом они выясняют, насколько хорошо организм способен метаболизировать сладкий раствор и усваивать глюкозу.

В том случае, если в бланке в графе «результаты анализа» будет цифра 140мг/дл (7,7ммоль/л) или выше, это уже высокий уровень. Вам сделают еще один анализ, но на этот раз – после нескольких часов голодания.

После диагностики следует лечение:

Контроль уровня сахара в крови. Это делается 4 раза в день – натощак и через 2 часа после каждого приема пищи. Возможно, понадобятся еще и дополнительные проверки – перед приемами пищи;
Анализы мочи. В ней не должны появится кетоновые тела – они свидетельствуют о тот, что сахарный диабет не контролируется;
Соблюдение специального режима питания, который сообщит вам доктор. Этот вопрос мы рассмотрим ниже;
Разумные физические нагрузки по совету доктора;
Контроль над массой тела;
Инсулинотерапия по необходимости. На данный момент при беременности в качестве противодиабетического препарата разрешено применять только инсулин;
Контроль артериального давления.

Диета при гестационном сахарном диабете

Если у вас обнаружили гестационный диабет, то придется пересмотреть свой режим питания – это одно из условий успешного лечения данного заболевания. Обычно при диабете рекомендуется снижать массу тела (это способствует повышению инсулинорезистентности), но беременность – не время для похудания, ведь плод должен получать все необходимые ему питательные вещества. Значит, следует снижать калорийность пищи, не снижая при этом ее питательности.

1. Ешьте небольшими порциями 3 раза в день и еще 2-3 раза перекусывайте в одно и то же время. Не пропускайте приемы пищи! Завтрак должен на 40-45% состоять из углеводов, последний вечерний перекус также должен содержать углеводы, примерно 15-30 гр.

2. Избегайте жареного и жирного, а также продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. К ним относятся, например, кондитерские изделия, а также выпечка и некоторые фрукты (банан, хурма, виноград, черешня, инжир). Все эти продукты быстро всасываются и провоцируют подъем уровня сахара в крови, в них мало питательных веществ, зато много калорий. Кроме того, чтобы нивелировать их высокий гликемический эффект, требуется слишком много инсулина, что при диабете является непозволительной роскошью.

3. Если вас тошнит по утрам, держите на своей прикроватной тумбочке крекер или сухое соленое печенье и съедайте несколько штук до того, как встать с постели. Если вас лечат инсулином, а по утрам тошнит – убедитесь, что вы в курсе, как бороться с низким уровнем сахара в крови.

4. Не употребляйте продукты быстрого приготовления. Они проходят предварительную промышленную обработку с целью уменьшения времени их приготовления, но их влияние на повышение гликемического индекса больше, чем у натуральных аналогов. Поэтому исключите из рациона сублимированную лапшу, суп-обед «за 5 минут» из пакетика, каши быстрого приготовления, сублимированное картофельное пюре.

5. Обращайте внимание на продукты, богатые клетчаткой: каши, рис, макароны, овощи, фрукты, хлеб из цельных злаков. Это справедливо не только для женщин с гестационным диабетом – каждая беременная должна съедать 20-35 гр клетчатки в день. Чем же клетчатка так полезна для диабетиков? Она стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего жира и сахара в кровь. Еще продукты, богатые клетчаткой, содержат много необходимых витаминов и минералов.

6. Насыщенных жиров в дневном рационе не должно быть более 10%. И вообще, употребляйте меньше продуктов, содержащих «скрытые» и «видимые» жиры. Исключите сосиски, сардельки, колбаски, бекон, копчености, свинину, баранину. Гораздо предпочтительнее постные сорта мяса: индейка, говядина, курица, а также рыба. Убирайте с мяса весь видимый жир: сало с мяса, а с птицы – кожу. Готовьте все щадящим способом: варите, запекайте, готовьте на пару.

7. Готовьте пищу не на жиру, а на растительном масле, но и его не должно быть слишком много.

8. Выпивайте не менее 1,5 л жидкости в день (8 стаканов).

9. Вашему организму ни к чему такие жиры, как маргарин, сливочное масло, майонез, сметана, орехи, семечки, сливочный сыр, соусы.

10. Надоели запреты? Есть и такие продукты, которые вам можно есть без ограничения- они содержат мало калорий и углеводов. Это огурцы, помидоры, кабачки, грибы, редис, цуккини, сельдерей, салат, стручковая фасоль, капуста. Употребляйте их в основные приемы пищи или же в качестве перекусов, лучше – в виде салатов или отварном (отваривать обычным способом или на пару).

11. Убедитесь, что ваш организм обеспечен всем комплексом витаминов и минералов, необходимых при беременности: спросите у своего доктора, не требуется ли вам дополнительный прием витаминов и минералов.

Если же диетотерапия не помогает, и сахар крови остается на высоком уровне или же при нормальном уровне сахара в моче постоянно обнаруживаются кетоновые тела – вам назначат инсулинотерапию.

Инсулин вводят только инъекционным способом, поскольку это белок, и если попробовать заключить его в таблетки, он полностью разрушится под влиянием наших пищеварительных ферментов.

В препараты инсулина добавляются дезинфицирующие вещества, поэтому не протирайте кожу спиртом перед инъекцией – спирт разрушает инсулин. Естественно, нужно пользоваться одноразовыми шприцами и соблюдать правила личной гигиены. Все остальные тонкости инсулинотерапии вам расскажет лечащий врач.

Занимайтесь привычными видами активной деятельности, которые нравятся вам и приносят удовольствие: ходьбой, гимнастикой, упражнениями в воде.

После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Правда, сами роды из-за этого диагноза могут осложниться. Например, вследствие уже упомянутого перекармливания плода ребенок может родиться очень крупным.

Многие, возможно, и хотели бы «богатыря», но крупные размеры ребенка могут быть проблемой при схватках и родах: в большинстве таких случаев проводится операция кесарева сечения, а в случае родоразрешения естественным путем есть риск травм плечиков ребенка.

При гестационном диабете дети рождаются с пониженным уровнем сахара в крови, но это поправимо просто кормлением. Если молока еще нет, а молозива ребенку недостаточно, ребенка докармливают специальными смесями, чтобы поднять уровень сахара до нормального значения. Причем медперсонал постоянно контролирует этот показатель, измеряя уровень глюкозы достаточно часто, перед кормлением и через 2 часа после.

Как правило, никаких специальных мер по нормализации уровня сахара в крови матери и ребенка не понадобится: у ребенка, как мы уже сказали, сахар приходит в норму благодаря кормлению, а у матери – с выходом плаценты, которая и является «раздражающим фактором», поскольку вырабатывает гормоны. Первое время после родов вам придется еще последить за питанием и периодически измерять уровень сахара, но со временем все должно нормализоваться.

100% гарантии того, что вы никогда не столкнетесь с гестационным диабетом нет – бывает, что женщины, по большинству показателей попадающие в группу риска, забеременев, не заболевают, и наоборот, это заболевание случается с женщинами, у которых, казалось бы, не было никаких предпосылок.

Если во время предыдущей беременности у вас уже был гестационный диабет, вероятность его возвращения очень высока. Однако вы можете снизить риск развития гестационного сахарного диабета при беременности, поддерживая свой вес в норме и не набирая за эти 9 месяцев слишком много. Поддержать на безопасном уровне сахар в крови помогут и физические нагрузки – при условии, что они регулярны и не доставляют вам дискомфорта.

Также у вас сохраняется риск развития постоянной формы диабета – сахарного диабета 2 типа. Придется быть внимательнее и после родов. Поэтому для вас нежелателен прием препаратов, повышающих инсулинорезистентность: никотиновой кислоты, глюкокортикоидных препаратов (к ним относятся, например, дексаметазон и преднизолон).

Источник