К осложнениям сахарного диабета относятся
К основным осложнениям сахарного диабета относятся:
1. ухудшение зрения;
2. нарушение функции почек;
3. боль в сердце;
4. боль в нижних конечностях;
5. диабетическая стопа;
6. комы.
Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям [3.1.].
Кетоацидотическая (диабетическая) кома
Она является наиболее частым осложнением СД. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».
Возникновению комы способствуют:
1. поздно начатое и не правильное лечение;
2. грубое нарушение диеты;
3. острые инфекции и травмы;
4. операции;
5. нервные потрясения;
6. беременность.
Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно, и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются: сильная жажда, полиурия, головные боли, боли в животе, рвота, нередко диарея, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и полная потеря сознания.
При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». АД резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела [3.2.].
Гиперосмолярная кома
Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, диареей.
В отличии от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского).
Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак – высокая осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел.
Гиперлактацидемическая кома
Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии) у больного сахарным диабетом.
О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.
В лечении кетоацидотической диабетической комы и прекомы важнейшими мероприятиями являются терапия большими дозами простого быстродействующего инсулина и введение достаточного количества жидкости (изотонический раствор натрия хлорида и 25 % раствор натрия бикарбоната).
Пациент с начальными проявлениями прекомы, как и пациент в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в терапевтический стационар. Установление диагноза прекомы или комы данного вида требует обязательного введения 40-60 ЕД инсулина перед транспортировкой, о чем обязательно указывают в сопроводительном документе. Остальные мероприятия по лечению пациента в состоянии комы проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки [3.4.].
Гипогликемическая кома
Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.
У пациентов с сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые появляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и большинство впадают в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурной: от первых симптомов до потери сознания проходит всего несколько минут.
Пациенты, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от пациентов в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная.
Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон – по 125-250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: пациент выходит из комы.
В случае, если после проведения неотложных мероприятий пациент быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином [3.5.].
Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное нарушением метаболизма глюкозы. Оно кардинально меняет образ жизни и привычки больного, негативно влияет на самочувствие, вызывает развитие сопутствующих патологий. Какие бывают осложнения сахарного диабета, почему они возникают и как с ними бороться?
Причины
Основные причины осложнений сахарного диабета:
- неправильное питание, злоупотребление пищей с высоким содержанием быстрых углеводов;
- скопление молочной кислоты, рост уровня натрия;
- низкая физическая активность;
- игнорирование рекомендаций эндокринолога.
Острые осложнения
Острые осложнения сахарного диабета отличаются внезапным и стремительным развитием, поэтому представляют опасность для жизни и здоровья больного. При отсутствии своевременной помощи в течение первых часов возникают необратимые изменения в организме. Это приводит к инвалидности или летальному исходу.
Кетоацидоз
Кетоацидоз – патологическое состояние, характеризующееся постоянным ростом уровня глюкозы и кетоновых тел на фоне недостаточной выработки инсулина. Патология возникает при обезвоживании или нарушении кислотно-щелочного баланса, развивается стремительно и угрожает здоровью пациента.
В 70% случаев кетоацидоз приводит к гипергликемии, отеку головного мозга и смерти.
Чтобы своевременно выявить патологию и получить необходимое лечение, запомните основные симптомы:
- жажда, сухость во рту, тошнота, рвота;
- головокружение, головные боли;
- отсутствие аппетита, резкая потеря веса, диарея;
- высокий уровень глюкозы и кетоновых тел;
- тахикардия;
- повышенная раздражительность, частая смена настроения, снижение работоспособности, апатичность;
- запах ацетона изо рта и от испражнений.
Острая почечная недостаточность
ОПН – нарушение работы почек, при котором органы не справляются с выведением токсических веществ. Токсины постепенно разрушают почки изнутри. Основные признаки почечной недостаточности:
- отечность рук, ног, лица;
- рвота, тошнота, повышение температуры;
- нарушение сознания;
- быстрая утомляемость, вялость.
Гипогликемия и гипогликемическая кома
Гипогликемия – резкое снижение уровня сахара в крови. Критичная отметка – 2,8 ммоль/л, при которой больной теряет сознание. При отсутствии своевременной помощи он впадает в диабетическую кому или умирает.
Гипогликемия сопровождается повреждением оболочки головного мозга, результатом чего выступают следующие осложнения:
- нарушение работы почек;
- заболевания глаз (глаукома, катаракта);
- нарушение работы сердца и сосудистой системы;
- инфаркт;
- энцефалопатия;
- инсульт.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома – осложнение сахарного диабета, которое характеризуется резкими и значительными скачками уровня глюкозы в крови. Порой показатели достигают 50 ммоль/л. Такое состояние сопровождается повреждением головного мозга. Это приводит к неврологическим расстройствам, потере слуха, зрения.
Хронические
Хронические осложнения обычно проявляются спустя 10 лет после диагностирования сахарного диабета.
Патологии сосудов
Сахарный диабет негативно влияет на состояние кровеносных сосудов, что вызывает развитие атеросклероза. Повышают риск развития патологии следующие факторы:
- курение;
- злоупотребление алкоголем;
- сидячий образ жизни;
- неправильное питание.
Из-за сужения кровеносных сосудов органы не получают кислород и питательные вещества в достаточном количестве. Это повышает риск развития инфаркта, инсульта, болезней сердца, скачков артериального давления.
Заболевания почек
При сахарном диабете почки страдают больше всего. Из-за повреждений и чрезмерных нагрузок они не могут полноценно выполнять свои функции, что приводит к интоксикации организма. Для очищения крови и поддержания работы организма диабетикам назначается диализ, а в особо сложных случаях – пересадка органа.
Поздние последствия
Поздние осложнения возникают через несколько лет после постановки диагноза «сахарный диабет». Развиваются медленно, постепенно ухудшая работу внутренних органов и систем.
Поздние осложнения сахарного диабета:
- инфаркт головного мозга или миокарда;
- атеросклероз;
- кровоизлияния;
- потеря веса;
- ретинопатия, микроангиопатия;
- невропатия.
К распространенным поздним последствиям относится повышенная восприимчивость организма к инфекциям вирусной и бактериальной природы.
Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – поражение нижних конечностей, проявляющееся образованием ран, язв, высыпаний. Патология сопровождается болью и дискомфортом. При неправильной обработке повреждений приводит к инфицированию мягких тканей. Отсутствие своевременного грамотного лечения грозит развитием гангрены и ампутацией ноги.
Ретинопатия
Ретинопатия – поражение сетчатки глаза, которое сопровождается кровоизлиянием в глазном дне и отслоением сетчатки. Патология характеризуется постепенным ухудшением зрения и довольно часто приводит к полной слепоте.
Полинейропатия
Полинейропатия – заболевание, которое сопровождается потерей чувствительности в верхних и нижних конечностях. Начинается с чувства онемения и мурашек по коже, которые особенно ярко проявляются в ночное время.
У детей и подростков
В детском и подростковом возрасте осложнения сахарного диабета возникают редко. Однако врачи выделяют следующие патологии, присущие данной категории больных:
- ретинопатия;
- нефропатия;
- микроальбуминурия;
- в редких случаях – ангиопатия.
Лечение
Лечение осложнений сахарного диабета определяет врач после полной диагностики. Это может быть медикаментозная терапия, диализ, специальная диета, оперативное вмешательство. Чем раньше будет диагностирована патология и подобрано лечение, тем ниже риск необратимых поражений или смерти.
На выбор терапии влияют следующие факторы:
- вид осложнений;
- возраст больного;
- хронические болезни;
- образ жизни.
Профилактика
Чтобы избежать серьезных осложнений сахарного диабета, соблюдайте профилактические меры:
- следите за питанием, контролируйте количество потребляемых углеводов;
- ведите физически активный образ жизни;
- пейте достаточное количество воды, чтобы предотвратить обезвоживание;
- выполняйте все рекомендации врача, принимайте назначенные препараты;
- прислушивайтесь к организму и при ухудшении самочувствия обращайтесь в медицинское учреждение, не занимайтесь самолечением.
Осложнения сахарного диабета могут развиваться стремительно или постепенно, поражать конкретный орган или организм в целом. Независимо от вида, они одинаково опасны для здоровья и жизни диабетика.
У пациентов с сахарным диабетом (СД) многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии).
Механизмы развития сосудистых заболеваний включают:
Гликозилирование сыворотки крови и тканевых белков с образованием конечных продуктов гликации
Продукцию супероксида
Активацию протеинкиназы С – сигнальной молекулы, которая увеличивает проницаемость сосудов и вызывает эндотелиальную дисфункцию
Увеличение скорости гексозаминовых биосинтетических и полиоловых проводящих путей, что приводит к накоплению сорбитола в тканях
Гипертензию и дислипидемию, которые обычно сопровождают сахарный диабет
Артериальные микротромбозы
Провоспалительные и протромботические эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии, которые ослабляют сосудистую ауторегуляцию
Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы.
Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:
С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.
Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться
Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с диабетом частично восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.
В США диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты среди взрослого населения. Вначале она проявляется микроаневризмами капилляров сетчатки (фоновая ретинопатия), а позднее -неоваскуляризацией (пролиферативной ретинопатией) и отеком макулы. Ранние симптомы или признаки отсутствуют, но в конечном итоге развиваются размытость фона, отслоение стекловидного тела или сетчатки, а также частичная или полная потеря зрения; скорость прогрессирования сильно варьирует.
Скрининг и диагностика проводятся с помощью осмотра глазного дна, которое должно проводиться регулярно (обычно ежегодно) при СД 1 и СД 2 типа. Для профилактики слепоты необходимы ранняя диагностика и своевременное лечение. Лечение включает обязательный тщательный контроль гликемии и артериального давления. На более поздних стадиях ретинопатии могут потребоваться панретинальная лазерная коагуляция сетчатки или, реже, витрэктомия. Перспективны также новые препараты для лечения отека макулы, применяемые также в качестве дополнительного метода терапии пролиферативной ретинопатии – ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
В США диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической болезни почек. Диабетическая нефропатия характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангия и гломерулосклерозом. Эти изменения сопровождаются повышением давления в клубочках и прогрессирующим снижением СКФ. Системная артериальная гипертония ускоряет эти процессы. До развития нефротического синдрома или почечной недостаточности симптомы обычно отсутствуют.
Диагностика основана на определении уровня альбумина в моче. После диагностики сахарного диабета (и затем ежегодно) необходимо контролировать уровень альбумина в моче, что позволяет обнаруживать нефропатию на ранних стадиях. Контроль можно проводить, анализируя отношение альбумин/креатинин в образце мочи с помощью реагентных тест-полосок или общий уровень альбумина в суточной моче. Соотношение > 30 мг/г или экскреция альбумина от 30 до 300 мг/день указывает на умеренное повышение альбуминурии (ранее называемое микроальбуминурией) и раннюю диабетическую нефропатию. Выведение альбумина с мочой > 300 мг/день считается повышенной альбуминурией (предыдущее название – макроальбуминурия) или явной протеинурией, и означает прогрессирующую диабетическую нефропатию. Как правило, тест мочи с индикаторной полоской является положительным, только если экскреция белка превышает 300-500 мг/день.
Лечение предполагает строгий гликемический контроль в сочетании с контролем артериального давления. Для лечения артериальной гипертонии и для предотвращения прогрессирования поражения почек с самых ранних стадий альбуминурии применяют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, так как эти препараты снижают кровяное давление в почечных клубочках и, следовательно, обладают нефропротективным эффектом. Эффективность этих препаратов для первичной профилактики (то есть, до развития альбуминурии) не доказана.
Диабетическая нейропатия обусловлена ишемией нервов (вследствие поражения микрососудов), прямым влиянием гипергликемии на нейроны и внутриклеточными метаболическими сдвигами, нарушающими функцию нервов. Есть множество типов, включая
Симметричную полинейропатию (с поражением мелких и крупных волокон)
Краниальную нейропатию
Чаще всего встречается симметричная полинейропатия, поражающая дистальные отделы ног и рук (по типу «носков» и «перчаток»). Она проявляется парестезиями, дизестезиями или безболезненной потерей тактильной, вибрационной, проприоцептивной или температурной чувствительности. Это может привести к тому, что больной не будет чувствовать боли, причиняемой тесной обувью или нагрузкой на ногу, и в результате на стопе образуется инфицированная язва, возникают деформация, перелом или подвывих стопы (сустав Шарко). Нейропатия с поражением мелких волокон характеризуется болью, онемением и потерей температурной чувствительности при сохраненных ощущениях вибрации и положения. В таких случаях возрастает вероятность образования язв стопы и нейропатической дегенерации суставов; увеличивается и частота автономной нейропатии. Преимущественное поражение крупных нервных волокон обусловливает слабость, потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Собственные мышцы стопы часто атрофируются, формируя «висячую стопу».
Автономная нейропатия может приводить к ортостатической гипотонии, непереносимости физических нагрузок, тахикардии покоя, дисфагии, тошноте и рвоте (вследствие пареза желудка), запорам и поносам (включая демпинг-синдром), недержанию стула, задержке и недержанию мочи, эректильной дисфункции и ретроградной эякуляции, уменьшению любрикации влагалища.
При радикулопатии чаще всего поражаются проксимальные отделы нервных корешков на уровне L2-L4, что сопровождается болью, слабостью и атрофией мышц нижних конечностей (диабетическая амиотрофия), или на уровне T4-T12, что вызывает боль в животе (торакальная полирадикулопатия).
Для краниальной нейропатии при поражении III пары черепно-мозговых нервов характерны диплопия, птоз и анизокория, а при поражении IV или VI пары нервов – моторные параличи.
Мононейропатия, затрагивающая срединный нерв, проявляется слабостью и онемением пальцев рук, а поражающая срединный нерв – «висячей стопой». При СД часто имеют место симптомы компрессии нервов, например, синдром запястного канала. Мононейропатии могут одновременно поражать несколько одиночных нервов (множественный мононеврит). Эти симптомы чаще наблюдаются у больных старшего возраста и обычно спонтанно исчезают через несколько месяцев (кроме компрессионных симптомов).
Симметричную полинейропатию диагностируют по сенсорному дефициту и ослаблению ахиллова рефлекса. Нечувствительность к легкому прикосновению нейлоновой нити позволяет выделить пациентов с высоким риском «диабетической стопы» (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). В качестве альтернативы, для оценки вибрационного чувства на тыльной первого пальца можно использовать тест с камертоном с частотой 128 Гц.
При всех формах нейропатии могут понадобиться электромиография и исследование нервной проводимости, которые иногда проводят для исключения других причин нейропатических симптомов, таких как недиабетическая радикулопатия и синдром запястного канала.
Нейропатию лечат комплексно, контролируя гликемию, регулярно проводя уход за ногами и купируя боли. Строгий контроль гликемии может ослабить проявления нейропатии. Симптоматическая терапия включает местное применение мазей с капсаицином, использование трициклических антидепрессантов (например, амитриптилин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (например, дулоксетин) и противосудорожных препаратов (прегабалин, габапентин). Больные с потерей сенсорной чувствительности должны ежедневно осматривать свои стопы, чтобы своевременно обнаруживать небольшие травмы и принимать меры против их прогрессирования и инфицирования, грозящих ампутацией.
Скрининг для выявления диабетической стопы
К определенным участкам каждой стопы прижимают эстезиометр, представляющий собой монофиламент 10 г, и нажимают на него, пока он не согнется. Этот тест позволяет обеспечить постоянное давление с воспроизводимой силой (обычно равной 10 г), что позволяет контролировать изменения чувствительности нервов стопы со временем. Тест проводят на обеих ногах, и записывают наличие (+) или отсутствие (−) ощущения на каждом участке. |
Атеросклероз крупных сосудов является следствием гиперинсулинемии, дислипидемии и гипергликемии, характерных для сахарного диабета. Проявления включают
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и непосредственного обследования; изучают также роль скрининговых тестов, например, балльного показателя кальциноза коронарных сосудов. Лечение сводится к тщательному контролю факторов риска атеросклероза, включая нормализацию уровня глюкозы в плазме, липидов и артериального давления в сочетании с отказом от курения и ежедневным приемом аспирина и ингибиторов АПФ. Многофакторный подход, который включает управление контроля гликемии, гипертонии, дислипидемии и может быть эффективным в снижении темпов развития сердечно-сосудистых событий. В отличие от микрососудистых заболеваний, один только интенсивный контроль гликемии позволяет уменьшить риск при диабете 1 типа, но не при 2 типе.
В основе диабетической кардиомиопатии лежит множество факторов, включая ожирение эпикарда, артериальную гипертонию с гипертрофией желудочков, микроангиопатии, дисфункцию эндотелия и автономной нервной системы, общее ожирение и метаболические сдвиги. Нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к сердечной недостаточности и увеличивает вероятность ее развития после инфаркта миокарда.
Плохой контроль сахарного диабета повышает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям, что объясняется негативным влиянием гипергликемии на функцию гранулоцитов и Т-клеток. В дополнение к общему повышению риска развития инфекционных заболеваний, у личностей с сахарным диабетом возрастает восприимчивость к грибковым инфекциям кожи и слизистых (например, оральный и вагинальный кандидоз) и бактериальным инфекциям стоп (вплоть до остеомиелита), которые обычно усугубляются сосудистой недостаточностью нижних конечностей и диабетической нейропатией. Гипергликемия является твердо обоснованным фактором риска хирургических инфекций.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) становится все более распространенной и представляет собой важную сопутствующую патологию диабета 2-го типа. Некоторые исследования показывают, что более половины населения с наличием сахарного диабета 2 типа имеет НАЖБП. Также она наблюдается у людей с метаболическим синдромом, ожирением и дислипидемией при отсутствии сахарного диабета. НАЖБП требует подтверждения стеатоза печени путем визуализации или гистологии и отсутствия других причин накопления жира (таких как потребление алкоголя или лекарств, которые вызывают накопление жира). НАЖБП включает неалкогольную жировую печень (НАЖЛ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). НАЖБП наблюдается в ≥ 5% случаев при стеатозе печени, но без признаков гепатоцеллюлярного повреждения. В то же время при НАСГ наблюдается как при стеатозе печени (≥ 5%), так и при воспалении с повреждением гепатоцитов. При НАСГ также может наблюдаться фиброз, что может привести к циррозу. Патогенез НАЖБП не полностью изучен, но он явно связан с инсулинорезистентностью, приводящей к накоплению триглицеридов в печени. Основным методом терапии остаются диета, физические упражнения и снижение массы тела. Пиоглитазон также может быть эффективен для пациентов с признаками НАСГ.
К частым осложнениям относится так называемая диабетическая стопа (изменение кожи, изъязвления, инфекция, гангрена); это осложнение связывают с поражением сосудов, нейропатией и относительной иммуносупрессией.
У пациентов с сахарным диабетом возрастает риск развития некоторых ревматических заболеваний, включая инфаркты мышц, синдром запястного канала, контрактуру Дюпюитрена, спаечные капсулиты и склеродактилию. Учащаются глазные заболевания, не связанные с диабетической ретинопатией (например, катаракты, глаукома, повреждения роговицы, нейропатия зрительного нерва), заболевания печени и желчных путей (например, неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз, желчнокаменная болезнь) и кожные болезни (например, стригущий лишай, язвы нижних конечностей, диабетическая дермопатия, диабетический липоидный нкробиоз, диабетическая склеродермия, витилиго, кольцевидная гранулема, черный акантоз – признак инсулинорезистентности). Часто развиваются депрессия и деменция.