Как остановить аутоиммунный процесс при диабете

Диабет ЛАДА – это аутоиммунное заболевание, диагностирующееся после 35 лет. Диабет этого типа долго протекает бессимптомно, его развитие происходит коварно и медленно, что приводит к ранним осложнениям. Обнаружение заболевания возможно на основании результатов анализа глюкозы в крови и специфических антител.

Что такое скрытый аутоиммунный диабет?

Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых, или LADA (латентный аутоиммунный диабет) – это тип диабета, при котором островковые клетки разрушаются клетками иммунной системы, как при диабете типа 1. Разница между диабетом типа 1 и диабетом ЛАДА – это возраст и сроки, когда проявляется болезнь.

При диабете 1 типа первые симптомы проявляются быстро, с самого начала заболевания в молодом возрасте, по определению до 35 лет. Скрытый диабет LADA проявляется после 35 лет и может быть ошибочно принят за диабет 2 типа из-за изначально медленной скорости нарастания симптомов и возраста пациента.

По данным специалистов, около 5-10% молодых пациентов с диагнозом диабет 2 типа могут на самом деле иметь сахарный диабет 1 типа LADA.

Типы диабета

Причины развития диабета LADA

ЛАДА диабет является аутоиммунным заболеванием. Фактически это просто скрытый диабет 1 типа с более медленным течением.

Механизм развития патологии общий с диабетом 1 типа. В результате действия фактора окружающей среды, например, вирусной инфекции (прежде всего энтеровирусов, например, вирусов Коксаки) и определенной генетической предрасположенности пациента (специфичность систем HLA и других систем иммунного ответа организма), иммунные клетки атакуют свои собственные клетки, продуцирующие инсулин.

Ответственны за заболевание непосредственно антисептические антитела (ICA), декарбоксилаза анти-глутаминовой кислоты (анти-GAD65), анти-тирозинфосфатазы (IA-2, IA2β), антиэндогенный инсулин (IAA) и анти-цинк (Zn8).

В отличие от диабета 1 типа, разрушение островков поджелудочной железы происходит медленно, поэтому уровень выработки гормонов в течение длительного времени достаточен для защиты пациента от серьезных симптомов. Однако эта задержка появления симптомов несет в себе неблагоприятный исход коварного развития осложнений необнаруженного диабета. Это связано с тем, что состояние гипергликемии наносит вред организму, но симптомы недостаточно яркие, чтобы пациент обратил внимание на проблему.

Наличие симптомов, как и при любом диабете, обусловлено неспособностью организма использовать циркулирующий в крови сахар. В этой ситуации нарушаются механизмы, отвечающие за борьбу с голодом, в том числе производство кетонов и мобилизация жирных кислот в организме.

Симптомы диабета ЛАДА

Симптомы диабета типа LADA идентичны диабету типа 2 и похожи на диабет типа 1:

полиурия – выделяется много мочи;
усиление жажды;
признаки обезвоживания: снижение эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, конъюнктивы, кожи;
слабость и сонливость;
потеря веса, непреднамеренная и тяжелая (редкий симптом);
ацидоз (довольно часто) и кетоновая кома (исключительные ситуации) – запах ацетона изо рта (похож на тот, что возникает на следующий день после употребления большого количества алкоголя);
частые гнойные кожные инфекции;
частые, трудно поддающиеся лечению инфекции мочеполовой системы, особенно грибковые, склонность к микозу.

Усиление жажды

Потеря веса

ЛАДА диабет – диагностика

Диабет типа 1 у взрослых, то есть диабет LADA, диагностируется на основе тех же критериев, что и диабет типа 2. Следует измерять уровень глюкозы в крови и, в зависимости от результата, определять, присутствует ли диабет и следует ли повторять тест.

Измерение уровня глюкозы в крови

Для дальнейшей диагностики используют следующие анализы:

Глюкоза в крови. Ясно указывают на диабет результаты: ≥ 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) у пациента, не подготовленного к исследованию, глюкоза ≥ 126 мг / дл (7,0 ммоль / л) в двух независимых исследованиях натощак (8–14 часов) с момента последнего приема пищи, без тяжелой физической активности накануне теста или ≥ 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) на 120-й минуте теста на пероральную нагрузку глюкозой (OGTT).
Анализ на антитела. Предыдущий тест не указывает на причину диабета. По этой причине проводятся дополнительные тесты на антитела. Прежде всего проверяется наличие анти-GAD65 и / или других антител, характерных для диабета типа 1. Кроме того, полезно определить в крови С-пептид, который образуется в поджелудочной железе вместе с инсулином. Если он низкий, это означает, что инсулина слишком мало, и поэтому производящие его клетки, разрушаются.
Анализ мочи на кетоны. Как и при диабете 1 типа, также может помочь поставить диагноз при диабете LADA анализ мочи на кетоны. Если тест показывает их наличие, следует поставить диагноз диабета 1 типа или LADA – в зависимости от возраста пациента.
Тест на глюкагон. Полезен для дифференциации диабета LADA и диабета типа 2. После введения гормона проверяется выход С-пептида.

Лечение скрытого аутоиммунного диабета

Терапия при диагностированном латентном аутоиммунном диабете у взрослых, то есть диабете LADA, подразумевает введение инсулина. Лучшая форма этой терапии – полностью автоматический мониторинг уровня глюкозы и автоматический расчет доз инсулина с автовведением гормона. К сожалению, такие системы довольно дороги и недоступны большинству пациентов.

Большинство диабетиков успешно используют недорогое оборудование – инсулиновую помпу и ручное введение инсулина с помощью ручек или предварительно заполненных шприцев, современные глюкометры, снабженные тест-полосками и различные мобильные приложения. Как и когда вводить гормон пациента научит эндокринолог.

Помпа для инсулина

В дополнение к использованию инсулина при диабете LADA важно соблюдать диету. Речь идет о выборе правильных продуктов, поддержании нормальных гликемических показателей и избегании определенной пищи. Это особенно важно, когда пациент сам рассчитывает и вводит дозу инсулина. Соблюдение диеты помогает избежать резких колебаний уровня сахара – как гипергликемии (слишком высокий уровень сахара), так и гипогликемии (слишком низкий).

При использовании автоматических систем введения инсулина с непрерывным измерением сахара, диета не играет большого значения.

Также важно обратить внимание на уровень физических нагрузок. Пациенты с латентным диабетом могут и должны вести активный образ жизни. Однако нужно научиться правильно регулировать потребление пищи и дозу инсулина перед запланированными физическими упражнениями, чтобы предотвратить гипогликемию, то есть снижение уровня сахара ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л). Гипогликемия более опасна для здоровья, чем гипергликемия.

Прогноз при диабете LADA

Прогноз для диабета 1 типа и диабета LADA хороший. Пациенты, получающие инсулиновую терапию, живут практически столько же, сколько и здоровые люди. Но большое значение для состояния здоровья пациентов имеет раннее выявление патологии.

При диабете LADA осложнения развиваются быстро, в запущенных случаях возможны повреждение сосудов, нервов, зрения, почек, стоп и проявление других состояний, связанных с диабетом.

Поделиться ссылкой:

Источник

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Среди множества заболеваний эти патологии считаются наиболее слабоизученными. При их возникновении по каким-то неизвестным причинам организм вдруг начинает «атаковать» собственные ткани или клетки, принимая их за чужие.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
Сердце, с возникновением сердечных пороков.
Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза. Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Поделиться ссылкой:

Источник

Что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета I типа

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови.

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.

С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития).

Сахарный диабет является хроническим заболеванием вне зависимости от его разновидности.

Выживших нет. Механизм развития аутоиммунного диабета

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами.

Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток.

При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках.

Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами.

Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Причины

При стандартном диабете 2-го типа поджелудочная железа заболевшего вырабатывает дефектный инсулин, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче.

Еще один вариант – периферические ткани не чувствительны к естественному инсулину, даже если его выработка находится в пределах нормы. При LADA ситуация сложнее.

Органы не вырабатывают неправильного инсулина, но и правильного не вырабатывают также, либо выработка сводится до очень незначительных показателей. Периферические ткани чувствительности не теряют, в результате чего происходит истощение бета-клеток.

Человек с латентным диабетом нуждается в инъекциях инсулина наравне с диабетиками, страдающими от классической формы заболевания.

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

при больной матери шансы составляют не более 2%;
если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Отличительные характеристики

Термин ЛАДА присвоен аутоиммунному заболеванию у взрослых людей. Люди, которые попали в данную группу, нуждаются в адекватном лечении гормоном инсулин.

На фоне патологии у больного в организме наблюдается распад клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Таким образом, в организме человека наблюдаются патологические процессы аутоиммунного характера.

В медицинской практике можно услышать много названий ЛАДА диабета. Некоторые врачи именуют его медленно прогрессирующим заболеванием, другие называют диабет «1,5». И такие названия легко объясняются.

Дело в том, что гибель всех клеток инсулярного аппарата по достижению определенного возраста, в частности – это 35 лет, протекает неспешно. Именно по этой причине ЛАДА часто путается с диабетом второго типа.

Но если сравнить с ним, то в отличие от 2 типа заболевания, при ЛАДА диабете погибают абсолютно все клетки поджелудочной железы, как результат, гормон больше не может синтезироваться внутренним органом в требуемом количестве. А с течением времени выработка и вовсе прекращается.

В обычных клинических случаях абсолютная зависимость от инсулина образовывается спустя 1-3 года от диагностики патологии сахарный диабет, и протекает при характерной симптоматике, как у женщин, так и у мужчин.

Течение патологии ближе ко второму типу, и на протяжении длительного периода времени существует возможность регулировать течение процесса физической активностью и оздоровительной диетой.

Классификация

Мировое здравоохранение подразделило типы сахарного диабета на два основных в связи со степенью недостаточности инсулина и утратой рецепторной активности клеток. Данное патологическое состояние непосредственно связано с углеводным обменом, и его клинические проявления связаны с присутствием избыточного количества глюкозы в крови, а затем и в моче.

Излишний сахар работает как мощнейший токсин, и все основные и резервные силы организма берут направление на его нейтрализацию и выведение.

Юношеский диабет

Аутоиммунный диабет, не требующий при выявлении лечения инсулином (латентный аутоиммунный диабет взрослых)

Определение и патогенез

В течение многих лет полагали, что зависимость от введения инсулина является специфическим клиническим признаком аутоиммунных форм СД. Со временем, однако, накопились данные о несоответствии друг другу в ряде случаев клинических (зависимость от инсулина) и патогенетических (наличие аутоиммунного повреждения В-клеток) критериев и поэтому, для выделения подгрупп среди больных СД данного типа, была разработана классификация СД по этиологическому признаку.

Согласно этой классификации, СД 1-гo типа характеризуется деструкцией островковых В-клеток, значительным снижением или полным прекращением секреции инсулина, наличием в большинстве случаев аутоантител к клеткам островков и измененной частотой иммунорегулирующих генов HLA.

СД этого типа более характерен для детей, но может также проявиться в другом возрасте, и в большинстве случаев, хотя и не всегда, является инсулинозависимый. СД 2-го типа обычно развивается во взрослом возрасте, характеризуется недостаточной секрецией инсулина, наличием или отсутствием инсулинорезистентности, отсутствием признаков аутоиммунного процесса и в большинстве случаев (но не всегда) для лечения больных не требуется введение инсулина.

Для клиницистов в некоторых случаях представляет трудность дифференцировать СД 1-го и 2-го типа и одним из признаков, отличающих их друг от друга, обычно принято было считать наличие или отсутствие аутоантител к островкам.

Вместе с тем, оказалось, что у небольшого числа больных, не нуждающихся в лечении инсулином в момент постановки диагноза СД, выявляются маркеры СД 1-го типа — антитела к В-клеткам.

Для обозначения формы СД у взрослых больных, изначально инсулинонезависимой и характеризующейся наличием антител к клеткам островков, которая в ряде случаев прогрессирует до инсулинозависимого состояния, ввели термин “латентный аутоиммунный диабет взрослых” (latent autoimmune diabetes in adults; LADA).

Исходя из предположения, что СД 1-го типа и LADA представляют собой разные патологические процессы, хотя и являются оба аутоиммунными по своей природе, некоторые авторы ввели термин диабет 1,5 типа. С точки зрения авторов, термин аутоиммунный, исходно не требующий лечения инсулином диабет взрослых (или LADA) лучше отражает характерные особенности данной формы СД.

Данные исследований, ограниченных европейской популяцией, позволяют предположить, что у больных LADA изменения в системе НLА, характерные для генетической предрасположенности к СД 1-го типа, менее выражены, чем у больных с началом заболевания в более молодом возрасте. Если это так, тогда понятен дебют этой формы СД во взрослом возрасте.

https://www.youtube.com/watch?v=_5o1xB6kvN8

Source: diabetanetu.ru

Источник