Как остановить аутоиммунный процесс при сахарном диабете 1 типа

Что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета I типа

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови.

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.

С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития).

Сахарный диабет является хроническим заболеванием вне зависимости от его разновидности.

Выживших нет. Механизм развития аутоиммунного диабета

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами.

Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток.

При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках.

Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами.

Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Причины

При стандартном диабете 2-го типа поджелудочная железа заболевшего вырабатывает дефектный инсулин, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче.

Еще один вариант – периферические ткани не чувствительны к естественному инсулину, даже если его выработка находится в пределах нормы. При LADA ситуация сложнее.

Органы не вырабатывают неправильного инсулина, но и правильного не вырабатывают также, либо выработка сводится до очень незначительных показателей. Периферические ткани чувствительности не теряют, в результате чего происходит истощение бета-клеток.

Человек с латентным диабетом нуждается в инъекциях инсулина наравне с диабетиками, страдающими от классической формы заболевания.

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

при больной матери шансы составляют не более 2%;
если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Отличительные характеристики

Термин ЛАДА присвоен аутоиммунному заболеванию у взрослых людей. Люди, которые попали в данную группу, нуждаются в адекватном лечении гормоном инсулин.

На фоне патологии у больного в организме наблюдается распад клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Таким образом, в организме человека наблюдаются патологические процессы аутоиммунного характера.

В медицинской практике можно услышать много названий ЛАДА диабета. Некоторые врачи именуют его медленно прогрессирующим заболеванием, другие называют диабет «1,5». И такие названия легко объясняются.

Дело в том, что гибель всех клеток инсулярного аппарата по достижению определенного возраста, в частности – это 35 лет, протекает неспешно. Именно по этой причине ЛАДА часто путается с диабетом второго типа.

Но если сравнить с ним, то в отличие от 2 типа заболевания, при ЛАДА диабете погибают абсолютно все клетки поджелудочной железы, как результат, гормон больше не может синтезироваться внутренним органом в требуемом количестве. А с течением времени выработка и вовсе прекращается.

В обычных клинических случаях абсолютная зависимость от инсулина образовывается спустя 1-3 года от диагностики патологии сахарный диабет, и протекает при характерной симптоматике, как у женщин, так и у мужчин.

Течение патологии ближе ко второму типу, и на протяжении длительного периода времени существует возможность регулировать течение процесса физической активностью и оздоровительной диетой.

Классификация

Мировое здравоохранение подразделило типы сахарного диабета на два основных в связи со степенью недостаточности инсулина и утратой рецепторной активности клеток. Данное патологическое состояние непосредственно связано с углеводным обменом, и его клинические проявления связаны с присутствием избыточного количества глюкозы в крови, а затем и в моче.

Излишний сахар работает как мощнейший токсин, и все основные и резервные силы организма берут направление на его нейтрализацию и выведение.

Юношеский диабет

Аутоиммунный диабет, не требующий при выявлении лечения инсулином (латентный аутоиммунный диабет взрослых)

Определение и патогенез

В течение многих лет полагали, что зависимость от введения инсулина является специфическим клиническим признаком аутоиммунных форм СД. Со временем, однако, накопились данные о несоответствии друг другу в ряде случаев клинических (зависимость от инсулина) и патогенетических (наличие аутоиммунного повреждения В-клеток) критериев и поэтому, для выделения подгрупп среди больных СД данного типа, была разработана классификация СД по этиологическому признаку.

Согласно этой классификации, СД 1-гo типа характеризуется деструкцией островковых В-клеток, значительным снижением или полным прекращением секреции инсулина, наличием в большинстве случаев аутоантител к клеткам островков и измененной частотой иммунорегулирующих генов HLA.

СД этого типа более характерен для детей, но может также проявиться в другом возрасте, и в большинстве случаев, хотя и не всегда, является инсулинозависимый. СД 2-го типа обычно развивается во взрослом возрасте, характеризуется недостаточной секрецией инсулина, наличием или отсутствием инсулинорезистентности, отсутствием признаков аутоиммунного процесса и в большинстве случаев (но не всегда) для лечения больных не требуется введение инсулина.

Для клиницистов в некоторых случаях представляет трудность дифференцировать СД 1-го и 2-го типа и одним из признаков, отличающих их друг от друга, обычно принято было считать наличие или отсутствие аутоантител к островкам.

Вместе с тем, оказалось, что у небольшого числа больных, не нуждающихся в лечении инсулином в момент постановки диагноза СД, выявляются маркеры СД 1-го типа — антитела к В-клеткам.

Для обозначения формы СД у взрослых больных, изначально инсулинонезависимой и характеризующейся наличием антител к клеткам островков, которая в ряде случаев прогрессирует до инсулинозависимого состояния, ввели термин “латентный аутоиммунный диабет взрослых” (latent autoimmune diabetes in adults; LADA).

Исходя из предположения, что СД 1-го типа и LADA представляют собой разные патологические процессы, хотя и являются оба аутоиммунными по своей природе, некоторые авторы ввели термин диабет 1,5 типа. С точки зрения авторов, термин аутоиммунный, исходно не требующий лечения инсулином диабет взрослых (или LADA) лучше отражает характерные особенности данной формы СД.

Данные исследований, ограниченных европейской популяцией, позволяют предположить, что у больных LADA изменения в системе НLА, характерные для генетической предрасположенности к СД 1-го типа, менее выражены, чем у больных с началом заболевания в более молодом возрасте. Если это так, тогда понятен дебют этой формы СД во взрослом возрасте.

https://www.youtube.com/watch?v=_5o1xB6kvN8

Source: diabetanetu.ru

Источник

Диабетом 1 типа болеют миллионы людей по всему миру, и считается она «неизлечимой болезнью». Чем диабет 1 типа отличается от диабета 2 типа?

При диабете 2 типа тело становится устойчивым к ее собственному инсулину.

Диабет 1 типа характеризуется неспособностью организма производить достаточное количество инсулина. При этом бета клетки в поджелудочной железе, которые ответственны за выработку инсулина либо уничтожены, либо серьезно нарушена.

Это может произойти:

1. Из-за аутоиммунных проблем,

2. Бактериальных или вирусных инфекций,

3. Использования несовместимых продуктов в рационе,

4. Химических воздействий,

5. Или комбинации одного или более из этих факторов.

И все же, много рецензируемых и опубликованых исследований теперь указывают, что растительные соединения, в том числе многие из обычно потребляемых продуктов, способны:

1) стимулировать восстановление бета клеток поджелудочной железы.

2) вылечить диабет 1 типа.

Но медицина перешла на коммерческую основу, заинтересована в получении прибыли и процветает на концепции неизлечимости заболеваний в пользу управления симптомов.

Врачи, которые читают эту статью, кинутся ругать меня. Поэтому сразу предупреждаю, что это переводная статья (с сокращениями) американского медика.
Это не мои личные мысли.

Те врачи, которые пишут такие статьи, они и лечат больных с «неизлечимыми» болезнями. Некоторые из них вылечили себя сами, а теперь помогают избавиться от недуга другим людям.

И способ лечения называется «медицина питанием»

И такие врачи стали лечить сначала себя или друзей, потом пациентов, не методом «тыка» или «проб и ошибок», а на основании научных исследований, опубликованных в научно – исследовательских медицинских журналах.

Продукты питания, рекомендуемые для восстановления бета клеток.

Список 11 натуральных веществ, стимулирующих восстановление бета клеток.

Сразу хочу уточнить, что это не весь, не полный список натуральных веществ, экспериментально подтвержденных и способных регенерировать бета клетки поджелудочной железы.

1.Льняное семя.

Результаты одного интересного исследования были опубликованы недавно в Канадском журнале физиологии и фармакологии.

Ученые выделили из льняного семени активную фракцию, которую назвали Linum usitassimum, активную фракцию (LU6).

Эти фракции имеют следующий ряд преимуществ в экспериментальной модели животных с диабетом 1 типа:

1)Улучшенное использование глюкозы в печени.

2)Нормализуется гликогенез в печени и мышечной ткани.

3)Снижение активности ферментов глюкозидазы (поджелудочной и кишечной), которая приводит к снижению после еды сахара в крови.

4) Еще более примечательным было наблюдение, что это льняное соединение нормализует содержание инсулина в плазме и уровни С-пептида.

С — пептид это не С — реактивный белок, это прямой показатель того, сколько инсулина производится с помощью бета клеток в организме.

Это признак того, что работа бета клеток была восстановлена.

Исследователи написали в заключении, что фракция LU6 может быть использована в качестве нутрицевтика в первой линии терапии для лечения диабета 1 типа.

Хотелось бы отметить, что это не единственное научное исследование на тему «Льняное семя и диабет», их много.

Список 10 натуральных веществ, стимулирующих восстановление бета клеток.

2. Аргинин.

Эта аминокислота способна стимулировать генезис бета клеток в животной модели индуцированного аллоксаном диабета.

3. Авокадо.

Экстракт семян авокадо снижает сахар в крови у диабетических крыс. Исследователи наблюдали общеукрепляющий и защитный эффект на клетки панкреатических островков в группе, которые получали экстракт.

Вам может быть полезна статья «Чем полезен авокадо и как его хранить»

4. Берберин.

Это соединение содержится в барбарисе. Оно вызывает восстановление нормальной работы бета клеток у диабетических крыс.

Теперь понятно, почему растения, содержащие берберин, были использованы в Китае для лечения диабета более тысячи лет.

5. Мангольд.

Было показало, что экстракт мангольда стимулирует восстановление поврежденных бета клеток у диабетических крыс.

6. Кукурузные рыльца.

Они снижают уровень сахара в крови, и стимулирует регенерацию бета клеток у крыс с диабетом 1 типа.

7. Куркумин.

Он стимулирует регенерацию бета клеток у крыс с диабетом 1 типа.

Кроме того, куркумин сохраняет эффективность выживания островковых клеток поджелудочной железы при трансплантации.

8. Генистеин.

Вещество, содержащееся в сое и клевере. Он индуцирует пролиферацию бета клеток поджелудочной железы путем активации нескольких сигнальных путей инсулина и предотвращает диабет у мышей.

9. Мёд.

Исследование на людях показало, что длительное потребление меда может иметь положительное влияние на метаболические расстройства при диабете 1 типа, в том числе возможность регенерации бета клеток, что подтверждается увеличением уровней С-пептида.

Если хотите узнать больше, читайте «Полезные свойства меда»

10. Черный тмин (чернушка Sativa).

Выполнены исследования на животных, показавших, что чёрный тмин приводит к частичной регенерации бета клеток.

В другом исследовании на людях было показано, что потребление одного грамма семян черного тмина в день в течение 12 недель имело широкий диапазон полезных эффектов у больных диабетом, в том числе возрастающей функции бета клеток.

11. Стевия.

В исследовании на людях было показано, что стевия обладает антидиабетическими свойствами, в том числе активирует поврежденные бета клетки. Кроме того, стевия эффективна так же, как препарат глибенкламидом, но без побочных эффектов.

Это не полный список бета клеток регенерирующих веществ. Их гораздо больше.

Но задачей данной статьи было показать, что диабет 1 типа лечится, но не волшебной таблеткой, а собственным питанием.

Но здесь есть еще один момент.

В разговоре с врачом – эндокринологом я как-то сказала, что бета клетки поджелудочной железы можно восстановить питанием.

На что она мне ответила, что они будут разрушаться снова.

И она права. Диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание. Что это такое и как его можно излечить читайте «Аутоиммунные заболевания, причины, профилактика, лечение»

Американские медики назвали три причины появления аутоиммунных заболеваний у человека. А доктор Фазано предположил, что если ликвидировать у человека кишечную проницаемость, то можно вылечить и аутоиммунное заболевание.

Они уже лечат диабет 1 типа в несколько этапов.

1. Необходимо вылечить «дырявый кишечник» питанием, а для этого убрать триггеры, его вызывающие.

2. Восстанавливать работу бета клеток поджелудочной железы.

3. Так как некоторые продукты питания могут быть триггерами аутоиммунного процесса, разрушающего бета клетки, то контроль питания очень важен со стороны больного.

4. Врач не всегда может дать рекомендации, какие продукты надо исключить из питания таким больным.

Но дело в том, что есть продукты, которые

1) Надо исключить всем больным сахарным диабетом,

2) Есть продукты, которые у одних вызывают аутоиммунный ответ, а у других людей – нет.

Так что при лечении таких больных общей методички по питанию нет.

Больной должен сам активно участвовать в процессе лечения.

Это вам не таблетки принимать 3 раза в день после (или до еды).

Но ничего невозможного нет.

В этом свете совсем по — другому воспринимаются слова «Ваше здоровье зависит только от вас!»

Так будьте здоровы!

Если вы хотите своевременно получать новые уникальные статьи о здоровом питании, то подпишитесь на новости блога..

Вы можете оценить эту статью по 5 бальной системе. Для этого нажмите на звездочки справа, порядковый номер звездочки соответствует оценке 1,2,3,4,5

646 голосов
Средняя оценка: 4.5 из 5

Источник

аутоиммунный диабет

Аутоиммунный (латентный, LADA ) диабет возникает преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет. Это вялотекущий процесс, который приводит в конечном итоге к необходимости инсулинотерапии. Может иметь признаки и 1, и 2 типа, поэтому его иногда называют полуторным диабетом. Для диагностики берут кровь на анализ, назначают УЗИ поджелудочной железы, а лечение включает диету и таблетки или инъекции инсулина.

Подробнее об аутоиммунном диабете читайте далее в нашей статье.

Что такое латентный аутоиммунный диабет

Аутоиммунным повреждением органа называют процесс образования антител к собственным клеткам. Их составные части (части мембраны, внутреннее содержимое) организм воспринимает, как чужеродные белки-антигены. В результате формируются иммунные комплексы антиген + антитело. Их наличие в поджелудочной железе сопровождается воспалительным процессом (инсулитом) и разрушением тканей.

Такой механизм в 1974 году был описан при развитии инсулинозависимого диабета 1 типа. Ним преимущественно болеют дети и подростки, но треть всех случаев болезни возникает после 35 лет. В 1993 году обнаружено, что и диабет 2 типа в молодом и среднем возрасте может иметь аутоиммунное происхождение.

Его назвали латентным, то есть вялотекущим, так как еще не были изучены все происходящие изменения в поджелудочной железе.

Термин латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA) сохранился, но доказано неуклонно прогрессирующее разрушение поджелудочной железы, приводящее в дальнейшем к необходимости инсулинотерапии. В возрасте от 25 до 30 лет такой вид болезни составляет четверть всех случаев обнаруженного сахарного диабета, затем его распространенность немного уменьшается.

Рекомендуем прочитать статью о сочетании холецистита и диабета. Из нее вы узнаете о причинах развития холецистита при сахарном диабете, симптомах заболевания, а также о диагностике нарушений работы желчного пузыря и лечении холецистита при диабете.

А здесь подробнее о подозрении на сахарный диабет.

Факторы риска

Основная часть пациентов с латентным диабетом в момент его возникновения имеет возраст от 30 до 50 лет. У них зачастую есть и признаки аутоиммунного поражения других органов:

щитовидной железы – тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса-Базедова (токсический зоб);
надпочечников – болезнь Аддисона (недостаточность образования гормонов);
кожи – витилиго (пятнистая пигментация);
пристеночных клеток желудка – В12-дефицитная анемия;
кишечника – целиакия (непереносимость глютена злаков).

Обнаружена склонность к образованию антител к своим тканям, аутоиммунные поражения различной формы среди кровных родственников больных диабетом LADA.

Отличия аутоиммунного диабета 1 и 2 типа

Латентный и инсулинозависимый диабет возникают из-за разрушения клеток островковой части поджелудочной железа. При первом типе болезни в крови обнаруживают антитела 4 типов – к цитоплазме клеток, инсулину и двум ферментам (глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе). При LADA находят только один или 2 вида.

С болезнью 1 типа латентный диабет сближает:

аутоиммунный характер развития;
снижение образования инсулина и С-пептида, постепенно нарастающие в дальнейшем;
необходимость введения гормона при значительном разрушении поджелудочной железы;
чаще всего низкий или нормальный вес тела вначале болезни (не всегда).

Со вторым типом диабета LADA похож по:

медленному развитию болезни;
устойчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентности);
возможности применения на ранней стадии диеты и таблеток для снижения сахара.

Так как LADA имеет типичные признаки и 1, и 2 типа болезни, при этом все они не полностью выражены, то его остроумно назвали диабетом 1,5 типа.

Симптомы патологии у взрослых

Чаще всего начало болезни полностью похоже на диабет 2 типа. У пациентов появляется:

сухость во рту, жажда;
частое мочеиспускание;
умеренно повышенный аппетит;
снижение массы тела;
общая слабость, потеря работоспособности;
зуд кожи и области промежности;
склонность к небольшому повышению артериального давления;
бессонница;
покалывание, онемение, судорожные подергивания мышц нижних конечностей;
частые простудные болезни.

При этом чаще всего ожирения нет, но его наличие не исключает возможности латентного диабета. При назначении таблеток и низкоуглеводной диеты сахар крови нормализуется, а состояние пациентов улучшается. Такой период относительно благоприятного течения продолжается от 6 месяцев до 5 лет.

По мере разрушения поджелудочной железы таблетки перестают действовать, больные теряют вес тела. После инфекций или стрессовых нагрузок может возникать декомпенсация – кетоацидотическое состояние. Оно проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением сознания, запахом ацетона изо рта. Это приводит к необходимости экстренного назначения инсулина и перевода пациента на регулярные инъекции гормона.

Риск поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (поражения почек, сетчатки глаз и нижних конечностей) точно так же повышен, как и для диабета 1 и 2 типа. Через 10 лет болезни их частота развития становится равной.

Диагностика заболевания

Для того чтобы выявить диабет LADA, назначают такие анализы:

уровень глюкозы натощак и через 2 часа сахарной нагрузки;
гликированный гемоглобин;
инсулин и С-пептид, обязательно со стимуляционными пробами;
кетоновые тела в крови и моче;
антитела к панкреатической глутаматдекарбоксилазе и цитоплазме клеток островковой части.

Последнее исследование и дает возможность поставить диагноз – при нормальном уровне у больного диабет 2 типа, а при повышенном – латентный аутоиммунный. Кроме этого, по титру (содержанию) антител оценивают темпы прогрессирования болезни.

Предложено в зависимости от нарастания антител в крови разделить пациентов на 2 группы:

Группы	Симптомы
Высокий титр (близок к диабету 1 типа)	Частый кетоацидоз, сниженный С-пептид (отражает абсолютную инсулиновую недостаточность из-за разрушения бета-клеток), вес тела в норме или снижен, нет устойчивости к инсулину или она слабая.
Низкий титр (похож на диабет 2 типа)	Полностью противоположные признаки (редкий кетоацидоз, близкий к норме С-пептид, инсулинорезистентность). Обнаруживается склонность к ожирению гипертонии, повышению холестерина и раннему развитию атеросклероза.

Так как исследование антител не входит в обязательный перечень диагностики диабета, да и возможности для их определения зачастую отсутствуют, то пациентам ошибочно ставится диагноз диабета 2 типа и введение инсулина откладывается.

Лечение аутоиммунного сахарного диабета

Так как это заболевание считается не до конца изученным, то рекомендации по терапии основаны на комбинации основных принципов, применяемых при классических 1 и 2 типе болезни.

К ним относятся:

исключение из питания простых углеводов (сахар и мучные изделия);
ограничение жирного мяса, холестеринсодержащих продуктов (полуфабрикаты, субпродукты, сыр и сливки повышенной жирности);
ежедневная физическая активность (суммарно 150 минут в неделю);
при повышенной массе тела – снижение калорийности рациона.

Чаще всего вначале назначается Метформин или Глюкобай. При невозможности компенсации повышенного сахара таблетками и диетой необходимо как можно раннее применение инсулина.

Наиболее оптимальной признана схема интенсифицированного введения гормона. Препараты продленного действия назначают утром и вечером, а за 30 минут до приема пищи пациенты вводят короткий инсулин.

Разрабатываются и новым методики, но они пока находятся в стадии изучения:

использование иммуномодуляторов;
торможение эффектов гормона роста соматостатином (Октреотид);
подкожное введение маленькими дозами антигена, против которого обнаружены антитела в крови;
инъекции синтетического С-пептида;
комбинация инсулина, Виктоза и Форсига.

Установлено, что применение препаратов, стимулирующих выделение собственного инсулина, особенно глибенкламида (Манинил), приводит к быстрому истощению поджелудочной железы. В таких случаях диабет прогрессирует, требует более высоких доз при инсулинотерапии.

Рекомендуем прочитать статью о типах сахарного диабета. Из нее вы узнаете о том, какие бывают типы сахарного диабета, лабораторной диагностике, а также о том, какой тип сахарного диабета опаснее.

А здесь подробнее о сахарном диабете у детей.

Аутоиммунный механизм развития установлен для сахарного диабета 1 типа. Образование антител против островковой части поджелудочной железы также может быть причиной латентного диабета взрослых LADA. Он вначале имеет признаки болезни 2 типа. Повышенный уровень глюкозы удается снизить таблетками и диетой.

По мере разрушения клеток необходим переход на инсулинотерапию. Выявить заболевание и правильно назначить лечение поможет только исследование крови на специфические антитела.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, что такое аутоиммунный диабет:

Источник