Как сохранить сердце при диабете

Целью этой статьи является определение комплекса мер, которые можно эффективно противопоставить угрозе преждевременной смерти при СД.

Актуальности этой проблемы был посвящен мой пост: «Инфаркт миокарда или инсульт мозга — исходы сахарного диабета»

Диагностика СД проводится по уровню глюкозы. Повышение сахара при введении инсулина  долгое время объясняли ухудшением её утилизации клетками. Правильнее понимать гипергликемию как реакцию на энергетическую недостаточность и системный запрос на резервы и энергию. Как ни парадоксально, но следует признать, что

глюкозы при сахарном диабете не хватает

Именно поэтому она упреждающе выбрасывается в кровь из депо гликогена и образуется в ходе глюконеогенеза.

Экспериментально показано, что глюкоза оказывает кардиопротективное действие. Упреждающее повышение уровня глюкозы связано с длительным повышением уровня инсулина в крови. Люди с СД2, которые принимают инсулин умирают раньше, чем люди с СД2, которые не принимают инсулин.

Пациенты с диабетом и преддиабетом потребляют пищу с высоким содержанием калорийности, углеводов и жиров, но более низким потреблением белков и клетчатки. Это сообщение описывает присутствие в повседневной жизни людей, склонных к СД,  причин гиперинсулинемии.

Повышение  количества инсулиновых рецепторов обнаружено при стрессе, ожоговой болезни, беременности, голоде.

Исключительная важность определения пищевого статуса вытекает из его влияния на клинические исходы — заболеваемость и смертность. В группе пациентов с низкими показателями маркеров питания отмечается самая высокая частота летальных исходов и госпитализаций.

Было показано, что концентрация альбумина сыворотки является наиболее прогностически значимым предиктором смертности. При уровне альбумина менее 25 г/л риск смерти пациента был в 20 раз выше, чем у больных с концентрацией альбумина более 40 г/л. Повышение уровня альбумина на 5 г/л уменьшало риск летального исхода в 2 раза.

Вплоть до 1990-х годов высказывались серьезные сомнения о том, стоит ли снижать гликемию до нормального (недиабетического) уровня, если ее умеренное повышение не сопровождается выраженными симптомами. Достижение гликемии, близкой к норме, стало рекомендуемой целью лечения после исследований DCCT и UKPDS. Интенсификация терапии сопровождается значительным возрастанием гиперинсулинемии и вызываемой ею гипогликемии. Длительное время угрожающее влияние гипогликемии на ССС  для пациентов с СД2 недооценивалось. В последующем были проведены ряд целенаправленных исследований для оценки риска, которые определили, что эпизоды тяжелой гипогликемии у больных СД2 ассоциированы с последующим увеличением смертности.

Темпы снижения уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) так и не были определены ни одним из протоколов лечения СД2. Тем не менее, снижение на более чем 2% в год коррелирует с прогрессирующим ухудшением когнитивных функций у пациентов с СД2. У больных СД2 риск развития деменции может быть непосредственно связан с назначением инсулинотерапии.

Большинство гипогликемий, зафиксированных при непрерывном мониторировании глюкозы, не распознавались больными и отмечены у  79% больных на базис-болюсной инсулинотерапии, у 69% – на терапии базальным инсулином и у 67% пациентов, получающих фиксированные смеси инсулинов. Гипогликемия участвует в развитии ночной внезапной смерти у больных СД 1 типа, вследствие нарушения сердечного ритма.

Гипогликемия не столько признак низкого сахара сколько быстрого падения его уровня. Снижение гликемии быстрее, чем на 4 ммоль/л в час, способствует отеку головного мозга при инсулинотерапии больного с кетоацидозом. Симптомы гипогликемии возникают при самых разных показателях гликемии, отражая не критический уровень дефицита энергии, а скорость утилизации.

Показатели смертности выше при увеличении дозы инсулина.

Очевидная  выгода от интенсивного снижения уровня HbA1c в плазме крови все же отсутствует. Существуют  серьезные опасения, что жесткий контроль за концентрацией HbA1c в плазме крови (в среднем на уровне около 7% и ниже) может ассоциироваться с ухудшением показателя выживаемости пациентов с СН независимо от их возраста. Повышение уровня HbA1c у пациентов с СД и уже имевшейся манифестной СН сопровождается улучшением прогноза. Добавление инсулинотерапии к лечению метформином ассоциировано с повышением риска различных несмертельных сердечно-сосудистых событий, а также общей смертности пациентов с СД2.

Современный итог интенсивной терапии  сахарного диабета – метаболический парадокс. В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена микроциркуляторные повреждения сохраняются, полной репарации мембранных систем не наступает, разрушительные процессы в тканях продолжаются.

Гипогликемия и гиперинсулинемия сопровождаются гибелью нейронов и цитотоксичностью в развивающемся мозге, хронический гипогликемия может привести к необратимым повреждениям мозга, а результаты гиперинсулинемии различного функционального снижения в ЦНС. На протяжении многих лет занимаясь проблемой гиперинсулинемии, мы экспериментально подтвердили развитие ишемических изменений в головном мозге после введения инсулина .

Даже начальное снижение функции почек сопровождается резким увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Клубочковая гиперфильтрация и канальцевая гипертрофия могут сохраняться у пациентов с СД1 даже после достижения эугликемии при агрессивной инсулинотерапии. Именно эти признаки обнаружены нами в эксперименте под влиянием инсулина.

Клубочковая гиперфильтрация сопряжена с артериальной гипертензией. Мета-анализ показал, что эффект антигипертензивной терапии на смертность, сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезни сердца ослаблялась при систолическом артериальном давлении менее 140 мм рт.ст., лечение повышает риск сердечно-сосудистой смерти. Не обнаружено различий между ингибиторами ангиотензинпревращающего фактора, блокаторами рецепторов ангиотензина, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и диуретиками в предотвращении всех причин или сердечно-сосудистой смертности.

Предложенные рекомендации поддерживает обзор Soeters PB в швейцарском сборнике, посвященном важности питания как неотъемлемой части управления заболеванием. В нем отмечено, что ввиду важности белковой массы для деятельности и долголетия чрезвычайно важны меры по его сохранению и восполнению. При  голодании и, в меньшей степени, при стрессе значительно выражена потеря массы белка.

Периферический жир не исключает снижения нежировой массы тела. Белок, являясь основным предшественником глюкозы при (стрессе) голоде, является и важнейшим субстратом для синтеза и поддержания матрикса клеток и для контроля окислительно-восстановительного состояния. В стрессовых состояниях, суммарный отрицательный баланс азота (катаболизм) во многом связан с расходом резервов периферической белковой массы, преимущественно мышц, в то время как происходят анаболические процессы в центральных органах, иммунной системе и при заживлении ран. Если стресс сохраняется, то запускается целый ряд катаболических процессов, которые в конечном итоге могут привести к смерти. Полученные в результате глюкоза и аминокислоты, служат в качестве субстратов для пролиферации клеток и накопления внеклеточного матрикса. Пока напряжение сохраняется, катаболическим процессам в периферических тканях не может быть противопоставлена полностью адекватная питательная поддержка. Этот метаболический расположение диктует питательную смесь, содержащую либеральные количества белков и углеводов и добавления липидов для покрытия энергетических потребностей. Сохранение мышечной массы и силы является защитой от преждевременной смерти.

Признаки передозировки инсулина должны обсуждаться при каждом осмотре больного сахарным диабетом. Меры профилактики передозировки сахароснижающих препаратов: соблюдение рекомендаций по стартовым дозам и их постепенной титрации; выявление ХПН, когнитивных нарушений, низкой приверженности к лечению, повышающих риск гипогликемии на фоне приема любых ПСМ; не стремиться к идеальным показателям у лиц с высоким риском.

Применение опросника позволяет выявить пациентов со скрытой гипогликемией. Бальная оценка позволяет объективизировать риски у пациентов с незадокументированной гипогликемией. Среди пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом лица, отмечавшие симптомы скрытых гипогликемий, составляют значительную долю. Терапевтическая стратегия, основанная на деинтенсификации инсулинотерапии подтвердила улучшение целого ряда показателей углеводного обмена, отсутствие гипогликемий и прибавки веса. Понижающая коррекция сахароснижающих препаратов приводила к оптимизации гликемического контроля, стабилизации АД, уменьшению симптоматики диабетической полинейропатии и ретинопатии, улучшению самочувствия.

Таким образом, понимание факторов гиперинсулинемии и вызванных эти рисков позволяет успешно применять меры, предупреждающие преждевременную смерть пациентов с диабетом и преддиабетом.

Для уменьшения повышенной чувствительности тканей к инсулину необходимо

• устранить белковый дефицит и тканевой голод;
• повысить адаптивность;
• соблюдать питьевой режим.

Для предотвращения избытка инсулина важно

• ограничить стимуляцию секреции инсулина,
• исключить факторы повреждения инсулоцитов,
• увеличить физическую активность,
• устранить передозировку инсулина и секретагогов.

Макишева Р.Т. Меры, снижающие кардиоваскулярный риск при сахарном диабете и преддиабете // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/mery-snizhayuschie-kardiovaskulyarnyy-risk-pri-saharnom-diabete-i-preddiabete