Какие ногти на ногах при сахарном диабете

При диабете развивается синдром диабетической стопы – в тканях происходят анатомо-функциональные изменения, из-за которых ноги нуждаются в особом уходе. Педикюр необходим при сахарном диабете, т.к. уход за диабетической стопой требуется профессиональный, внимательный. Отсутствие педикюра может привести к проблемам вплоть до нарывов, гангрены.

Что такое диабетическая стопа

Симптомы

Диабетическая стопа – это комплекс симптомов, которые появляются из-за нарушения микроциркуляции в тканях. Высокая концентрация глюкозы в крови при сахарном диабете провоцирует изменения в структуре и функциях сосудов, периферических нервов. В результате снижается эластичность кровеносных сосудов, повышается вязкость крови, нарушается трофика тканей, нервные окончания теряют свою чувствительность. Перечисленные изменения становятся причиной снижения защитной функции тканей, малейшая травма ступни приводит к образованию труднозаживающих ран и некрозов.

Симптомы диабетической стопы:

• Боль в ступнях во время ходьбы.
• Быстрая утомляемость ног.
• Отечность тканей.
• Участки гиперпигментации.
• Мозоли и потертости.
• Сухость кожи, гиперкератоз (избыточное утолщение рогового слоя кожи).
• Длительно незаживающие трещины.
• Появление язв на пальцах и подошве (участках, которые испытывают повышенную нагрузку при ходьбе).
• Деформация ступней.
• Снижение чувствительности тканей.

Выраженность симптомов зависит от формы и степени синдрома диабетической стопы, для точной диагностики больные диабетом должны обращаться к врачу.

Факторы риска

При диабетической стопе любое механическое воздействие на ступни может привести к появлению язв и тяжелых осложнений. Такой же эффект вызывает незначительное увеличение нагрузки на ноги, в качестве нагружающего элемента может выступать даже утолщение рогового слоя кожи.

Факторы риска, которые могут привести к тяжелым осложнениям:

• Дерматомикозы и онихомикозы.
• Натоптыши.
• Мокрые, сухие, стержневые мозоли.
• Вросшие ногти.
• Трещины на пятках.
• Сухая, грубая кожа.
• Ушибы.
• Обработка кожи острыми инструментами.

Из-за сниженной чувствительности тканей у диабетиков возрастает вероятность повреждения кожи, если самостоятельно проводить педикюр в домашних условиях. При несоблюдении правил гигиены раны легко инфицируются, бактериальная инфекция быстро распространяется и захватывает окружающие ткани, повышается риск развития абсцесса и гангрены.

Еще один фактор риска – неудобная обувь. Из-за пониженной чувствительности больные не ощущают трения и продолжают ходить в тесной обуви. На коже быстро появляются натоптыши, мокрые и сухие мозоли, трещины, которые становятся причиной язвенных поражений; при сдавливании ступни обувью в течение нескольких часов развивается ишемический некроз тканей.

Особенности педикюра при диабете

Педикюр при сахарном диабете является дополнением к медикаментозному лечению и профилактике диабетической стопы, поэтому должен проводиться регулярно, каждые 2-3 недели.

Педикюр при диабете ставит такие цели:

• Удаление натоптышей, мозолей и ороговелостей.
• Приведение в порядок ногтевых пластин.
• Улучшение трофики тканей.
• Снижение нагрузки на ступни за счет удаления участков гиперкератоза.
• Обработка микроповреждений кожи, гигиенический уход.
• Предупреждение бактериального и грибкового инфицирования.
• Смягчение кожи, профилактика сухости и растрескивания.
• Выявление признаков диабетической стопы.
• Предотвращение осложнений, вызванных диабетической стопой.

Уход за ступнями при сахарном диабете должен быть особенно бережным и тщательным, поэтому педикюр имеет свои особенности:

• Не используются режущие и острые инструменты.
• Антисептические средства без содержания спирта.
• Не используется размачивание кожи, в крайнем случае, длительность ванночки не должна превышать пять минут при температуре воды 36-37°C.
• Пилочки, шлифовальные насадки и другие приспособления для обработки кожи должны быть мягкими, мелкозернистыми.
• Нельзя обрезать кожу и кутикулу (кожу аккуратно шлифуют, кутикулу – отодвигают).
• Процедура проводится в условиях строгой антисептики.

Педикюр при сахарном диабете имеет право выполнять только подолог – врач, который занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний стоп.

Виды педикюра при диабете

Классический

Классический педикюр предполагает размачивание и дальнейшее удаление огрубевшей кожи режущими инструментами, поэтому при сахарном диабете эту процедуру не используют.

Аппаратный

Аппаратный медицинский педикюр при диабете проводится с помощью фрезера – прибора, который состоит из основного корпуса, выносной ручки со сменными насадками-фрезами и педали ножного управления. Вращающиеся насадки различной абразивности бережно удаляют кутикулу и шлифуют ступни, повреждения кожи исключены.

Этапы аппаратного педикюра:

1. Дезинфекция стоп.
2. Обработка ногтей (шлифовка кутикулы, удаление загрязнений, обработка свободного края и полировка ногтевой пластины).
3. Обработка кожи (удаление ороговелостей, сухих мозолей, трещин, шлифовка).
4. Смягчение кожи специальным кремом.

Аппаратный медицинский

Аппаратный медицинский педикюр проводят, если у больного сахарным диабетом обнаружены такие состояния:

• Синдром диабетической стопы со всеми характерными симптомами./li>
• Вросшие ногти.
• Стержневые мозоли.
• Грибковая инфекция ногтей и кожи.
• Повышенная ломкость ногтей.

Техника проведения медицинского педикюра такая же, как и у обычного аппаратного, различие между методиками заключается в их назначении. Аппаратный педикюр – гигиеническая и косметическая процедура, которая ухаживает за кожей и ногтями, служит профилактикой болезней стоп при сахарном диабете. Добавляется лечебная составляющая – подолог использует приемы, направленные на устранение существующих заболеваний или облегчение их течения.

Уход за ногами при сахарном диабете

Большинству людей с сахарным диабетом удается избежать развития осложнений в виде трофических язв и некроза кожи. Сделать это возможно, если соблюдать следующие правила:

• Не делать педикюр самостоятельно, а обращаться к подологу.
• Замерзшие ноги не греть электронагревательными приборами или у батареи – при снижении чувствительности стоп легко получить ожог.
• Не принимать длительно горячие ванны, так как кожа размягчается, становится дряблой и более уязвимой.
• Не ходить босиком даже дома, чтобы не наступить на случайно упавшие предметы и не повредить кожу.
• Выбирать носки со свободными резинками, которые не будут сдавливать кожу и затруднять кровообращение.
• Не обрезать ногти ножницами, а аккуратно подпиливать по прямой линии./li>
• Ежедневно осматривать ступни и кожу между пальцами, чтобы не пропустить повреждения и начальные симптомы диабетической стопы.
• Обнаруженные ранки сразу же промывать антисептиками на водной основе (например, раствором хлоргексидина или мирамистина), заклеивать бактерицидным пластырем.
• Во время мытья ног шлифовать ступни пилкой, предназначенной для диабетиков, – особая зернистая поверхность пилочки отшелушивает кожу и препятствует появлению ороговелостей, исключая риск травмы.
• Вымытые ноги вытирать насухо мягким полотенцем, не растирая, особенно тщательно промакивать кожу между пальцами.
• Кожу смягчать кремом, предназначенным для ухода за кожей стоп при сахарном диабете, в межпальцевых промежутках крема быть не должно, чтобы не появились опрелости.
• Выбирать удобную обувь, изготовленную из натуральных материалов, без грубых внутренних швов.
• Если повреждения на коже после антисептической обработки не заживают в течение 1-2 дней, нужно немедленно обращаться к врачу.
• Всегда с собой носить «аптечку диабетика», в которую входят средства для обработки и перевязки ран.

Педикюр при сахарном диабете должен быть регулярным, так как процедура является не только гигиенической, но и служит способом профилактики синдрома диабетической стопы и его осложнений.

Источник

Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так и c методикой обследования пациентов. Согласно результатам ряда исследований, онихомикозы стоп встречаются у 1/3 больных СД, составляя 32%. По данным других авторов, частота микозов стоп у больных СД не выше, чем в популяции недиабетических больных. Убедительных данных о преобладании поверхностных трихофитий у больных СД не получено. Как пишут некоторые отечественные авторы, частота микозов стоп среди больных сахарным диабетом, в том числе и онихомикоза, составляет 21,4%. В то же время имеются работы, свидетельствующие о большей частоте грибкового поражения кожи и ногтей у больных СД. Представлены данные, свидетельствующие о наличии нарушенной толерантности к глюкозе у 44,3% больных со сквамозной формой микоза стоп и онихомикозом и 33,6% – с везикуло-экссудативным микозом.

Выявлено, что у большинства больных СД при посеве с кожи высеваются C. albicans (у 17,7% – с области кистей, у 15,5% – с области лица, у 20 % – с области стоп). У 8,8% обследованных при микробиологическом исследовании посева с области стоп обнаруживаются Trichophyton interdigitale и Trichophyton rubrum. Согласно другим исследованиям, Trichophyton rubrum обнаруживался в 46% случаев, C. albicans – в 31%, Tr. мentagrophytes – в 21%, E. floccosum – в 2% случаев. У больных с тяжелым течением СД и с давностью заболевания свыше 10 лет патогенная флора (дрожжевые грибы, дерматофиты, патогенные стафилококки) высевалась сразу в 2-3 различных участках кожи. По данным М. Romanelli и S. Veraldi, у больных с синдромом диабетической стопы наиболее часто встречается микоз стоп, вызванный Trichophyton rubrum и Trichophyton mentagrophytes, a также Epidermophyton floccosum. В процесс вовлекаются как тыл стопы, подошвенная поверхность, так и межпальцевые промежутки. Паронихий в основном обусловлен Candida albicans, однако не менее часто определяются Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, а также E. Coli. При наличии язвенных дефектов стоп посев со дна язв в 5-20% случаев выявляет не только наличие патогенных микроорганизмов, но и грибковой флоры.

Различные изменения кожи у больных СД обусловливают нарушение ее резистентных свойств. Ихтиозиформные изменения кожи встречаются у 48% больных СД по сравнению с 6,5% в контрольной группе. Они выражаются в снижении функции потоотделения и поступления на поверхность кожи жирных кислот, в результате чего реакция кожи сдвигается в щелочную сторону. Это способствует росту и развитию грибковой флоры. Сухая кожа склонна к проявлениям гиперкератоза – трещинам, омозолелостям, увеличению содержания кератина в единице объема. Кератин является питательной средой для дерматофитов, а трещины, образующиеся в результате избыточной сухости, – входными воротами для грибковой и бактериальной флоры. При исследовании микробного пейзажа кожи стоп кокковая флора встречалась в 65,9-68,3% случаев, палочковидные формы – в 29,3-29,8%, грибы составляли 2,1-2,4%, при этом авторы выявили наличие зависимости между скоростью регионарного кровотока и качественными параметрами микрофлоры кожи стоп.

Имеются патогенетические предпосылки, благоприятствующие высокому риску развития микозов стоп при сахарном диабете.

Диабетическая микроангиопатия ведет к повышению проницаемости капилляров, изменению их барьерной функции, развитию дистрофических процессов. Утолщение базальной мембраны ухудшает условия транскапиллярного обмена, направленного в сторону эпителиального пласта. В связи с изменением углеводного обмена происходит избыточное накопление гликогена в клетках, которые в конечном итоге превращаются в емкости, содержащие полисахариды, что негативно влияет на барьерную функцию кожи и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Данные биопсии, капилляроскопии, конъюнктивальной биомикроскопии у больных СД показали замедление капиллярного кровотока вплоть до полного исчезновения. Капилляры ногтевого ложа отличались выраженным полиморфизмом, извитостью и образованием аневризм. Было обнаружено, что микроциркуляторные расстройства приводят к уменьшению парциального давления кислорода в тканях, тем самым способствуя росту патогенной флоры. Тканевая гипоксия, в свою очередь, влияет на кислородзависимую бактериальную функцию лейкоцитов.

При наличии сочетанной диабетической микро- и макроангиопатии вышеперечисленные процессы имеют еще более тяжелые последствия. Важную роль в патогенезе ангиопатий играет утрата сосудами нейрогенного влияния периферической нервной системы. Сочетание нейропатии и ангиопатии ведет к снижению естественной резистентности кожи, что повышает у больных СД частоту инфекционных заболеваний.

В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между уровнем глюкозы крови и выраженностью грибковых поражений. Развивающийся при инсулиновой недостаточности вторичный иммунодефицит способствует эндогенному инфицированию микрофлорой. Гипергликемия, гиперлипидемия, повышение уровня кетоновых тел ведут к нарушению фагоцитарной и нейтрофильной активности гранулоцитов, снижению хемотаксиса и внутриклеточной бактерицидной активности лейкоцитов. У больных СД выявлено как на фоне микотического процесса, так и без него снижение клеточного звена иммунитета, а также тенденция к повышению гуморального звена иммунитета.

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой cимптомокомплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических и гангренозных процессов стопы. Тяжелые формы нейропатии нижних конечностей увеличивают риск развития осложнений в результате онихомикоза. Утолщенные, хрупкие ногти могут приводить к травмированию окружающих тканей. Небольшие ссадины и порезы, при наличии сенсорной нейропатии остающиеся незамеченными, становятся резервуаром для различного рода бактерий и в конечном итоге могут привести к тяжелым паронихиям. Измененные ногтевые пластины могут приводить к образованию эрозий ногтевого ложа, что с учетом близости нижележащей кости может стать причиной развития остеомиелита. Таким образом, острые и хронические микозы стоп особенно опасны для больных с сахарным диабетом. Показано, что при нейроишемической форме СДС чаще встречается изолированное поражение ногтей, в то время как у больных с нейропатической формой СДС имеют место как поражение кожи стоп, так и ногтевых пластинок.

Сахарный диабет оказывает значительное влияние на характер клинических проявлений микозов стоп и эффективность проводимого лечения. Грибковый процесс приобретает преимущественно генерализованный характер, с наличием у одного больного нескольких очагов инфекции, характеризуется торпидностью к проводимой терапии. Полимикозы наблюдаются у 44,5% больных СД, причем у 1/3 с генерализацией процесса. Генерализация процесса наблюдается при декомпенсации СД и характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией, вялым течением, склонностью к прогрессированию.

У больных микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая флора приобретает повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам, вследствие чего больные микозами стоп становятся потенциальными источниками распространения не только грибковой, но и бактериальной патологии. У этой группы больных в 20-25% случаев наблюдается развитие рожистого воспаления, в 2,5 раза чаще встречается рецидивирующая рожа голеней, которая в 40% случаев приводит к развитию лимфостаза и элефантиаза.

Лечение микозов стоп

Диагностика и лечение микозов стоп (кистей) осуществляется с помощью микологического метода исследования, включающего микроскопическую и культуральную диагностику.

Для объективизации клинической оценки микотического поражения ногтей, а также для проведения адекватной противогрибковой терапии был предложен клинический индекс оценки тяжести онихомикоза Ю. В. Сергеева (КИОТОС). Значения КИОТОС могут составлять от 1 до 30. Применение КИОТОС позволило индивидуализировать подход к каждому больному, поскольку значения его напрямую зависят от клинической формы, длительности онихомикоза, возраста больного. В зависимости от значения КИОТОС определяется характер проводимой терапии, длительность приема антимикотических препаратов, а также необходимость проведения наружной терапии. При значениях КИОТОС 1-5 больному даются рекомендации по уходу за состоянием кожи и ногтевых пластинок, при значениях 6-8 назначаются препараты наружного (местного) применения: ламизил, экодакс, клотримазол, микоспор, бифосин, батрафен. Препараты наружного применения могут быть в виде мазей (микотербин), кремов (бинафин, термикон, тербинокс), растворов, спрея (термикон). При наличии микоза кожи в области межпальцевых промежутков используются растворы или спрей. Для обработки ногтевых пластинок используются антимикотические препараты в виде лака (лоцерил, батрафен, дафнеджин). При значениях КИОТОС свыше 8 используется комбинированная терапия системными и местными антимикотическими препаратами.

Существует несколько групп антимикотических препаратов системного действия, различающихся по своему химическому строению, по характеру (специфические, неспецифические) и типу действия (фунгицидные, фунгистатические) на грибковую клетку, по широте спектра действия. Системные антимикотические препараты действуют на цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов. Основной мишенью их воздействия является эргостерол, необходимый для размножения грибковой клетки. Ингибирование синтеза эргостерола в зависимости от механизма действия препарата происходит на разных уровнях формирования клеточной стенки.

В настоящее время для лечения микозов стоп применяются высокоэффективные системные антимикотические препараты: итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз), тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон), флуконазол (дифлюкан, микомакс, микосист, флюкостат, цискан). При назначении антимикотика необходимо учитывать спектр и тип его действия, биодоступность, эффективность, побочные эффекты, а также возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами.

Итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз) – препарат с широким спектром противогрибковой активности. Оказывает выраженный фунгицидный эффект на дерматофиты, дрожжевые и, что особенно важно, плесневые грибы, благодаря более высокой афинности (ИК50 ё 5х10-8 М) и избирательности (ИК50 Ё 10-5 М) по отношению к цитохрому Р-450. Итраконазол приводит к полному истощению запасов эргостерола путем воздействия на грибковый фермент липостериндеметилазу, зависимую от цитохрома Р-450.

Итраконазол попадает в дистальный участок ногтя посредством пассивной диффузии через ногтевое ложе и ногтевой матрикс в течение 7 дней и сохраняется в ногтевых пластинках стоп и кистей в терапевтической концентрации от 6 до 9 мес после приема в дозе 400 мг/сут в течение 4 последовательных еженедельных курсов. По данным различных авторов, частота нежелательных явлений при длительном приеме итраконазола составляет от 5% до 12,5%, при этом проявления со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в 8,9% случаев (тошнота, диспепсия, запоры, диарея, нарушение детоксикационной функции печени), центральной и периферической нервной систем – 3,2% (головная боль, головокружение, единичные случаи периферической нейропатии) и кожные аллергические реакции – 1,6% (кожный зуд, крапивница, единичные случаи алопеции, синдрома Стивенса-Джонсона). Другая группа побочных эффектов обусловлена лекарственными взаимодействиями.

Сочетание ряда фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препарата, характеризующих его сохранение в кератине в течение длительного периода времени и быстрое выведение из плазмы, привело к концепции пульс-терапии в лечении онихомикозов. Впервые метод пульс-терапии для лечения онихомикозов применили De Doncker и соавт. Клиническая эффективность монотерапии итраконазолом онихомикозов стоп и кистей на 12-м месяце наблюдения от начала лечения по методике пульс-терапии, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет в среднем 74-93%, микологическая эффективность – 76-96%, частота рецидивов – 7-12%. При этом большое значение имеют объем поражения ногтя и степень выраженности подногтевого гиперкератоза.

Высокая биодоступность и концентрация в тканях по сравнению с низкой концентрацией в плазме, незначительная экскреция почками, что немаловажно для больных СД, так как у многих заболевание может быть осложнено диабетической нефропатией, послужило основанием для использования итраконазола у этой группы больных. Возможность применения итраконазола для лечения онихомикозов у больных СД изучалась в ряде исследований. Учитывая тот факт, что препарат может ингибировать метаболизм действующего вещества путем связывания CYP 3A4 (цитохрома Р-450), встает вопрос о том, не влияет ли интраконазол на эффективность противодиабетических препаратов и не ведет ли его прием к утяжелению течения СД. Клиническое исследование выявило, что у большинства больных, получавших лечение, была хорошая переносимость препарата. Не было отмечено лекарственного взаимодействия между итраконазолом и инсулином, так как последний метаболизируется без участия печеночных энзимов. Более того, не было выявлено побочных эффектов в результате лекарственного взаимодействия у больных, получавших пероральные сахароснижающие препараты (гликлазид, глибенкламид, глипизид, метформин), метаболизирующиеся путем связывания CYP 3A4.

Отсутствие аллергических, токсических проявлений, а также статистически достоверных изменений общеклинических, биохимических показателей и уровня гликированного гемоглобина крови может свидетельствовать о том, что итраконазол не влияет на состояние углеводного обмена в целом и на метаболизм препаратов инсулина, бигуанидов и сульфонилмочевины в частности.

Тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон) оказывает как фунгистатическое, так и фунгицидное действие. В роговой слой попадает в основном путем экскреции сальными железами, а также путем пассивной диффузии. Препарат накапливается в коже и ее придатках (волосах, ногтевых пластинах)и сохраняет свою активность в течение 6-9 мес после окончания приема. Максимальной активностью тербинафин обладает в отношении грибов-дерматофитов. В меньшей степени действует на плесени и дрожжеподобные грибы.

Препарат не оказывает негативного воздействия на состояние метаболического контроля при нарушении углеводного обмена, не влияет на активность других медикаментозных препаратов, поскольку метаболизм тербинафина не связан с цитохромом Р-450. Тербинафин оказывает выраженный антибактериальный, а также противовоспалительный эффект, что делает его незаменимым при лечении дерматофитий с выраженным экссудативным компонентом, осложненных вторичной инфекцией.

Курс приема препарата составляет 3-4 мес при грибковом поражении ногтей, 1-2 мес при поражении кожи.

Пациенты с сахарным диабетом, имеющие неудовлетворительный контроль заболевания, факторы риска развития синдрома диабетической стопы, должны осматриваться дерматологом для выявления грибкового поражения ногтевых пластинок и кожи стоп.

В качестве диагностических критериев грибкового поражения кожи и ногтей следует учитывать качественные характеристики состояния ногтевых пластинок, появление мацерации межпальцевых складок, зуда кожных покровов.

Диагноз грибкового поражения ногтевых пластинок должен быть подтвержден микологически, поскольку изменения ногтевых пластинок у больных сахарным диабетом могут быть связаны со снижением кровотока или нарушением нервной трофики.

Эффективное лечение грибковой инфекции у больных сахарным диабетом предполагает использование системных противогрибковых препаратов. Для уменьшения риска развития нежелательных явлений необходим предварительный контроль биохимических показателей крови.

Следует разъяснять больным сахарным диабетом правила ухода за кожей и ногтями, давать рекомендации по профилактическому уходу за состоянием стоп, организовать динамическое наблюдение для пациентов группы риска.

У больных сахарным диабетом и язвенными дефектами стоп бактериологическое исследование посева из раны наряду с определением состава бактериальной флоры должно включать определение грибковой инфекции. Назначение антибактериальной терапии должно базироваться на результатах бактериологического посева. При наличии микотической обсемененности раны антибиотикотерапию целесообразно комбинировать c назначением противогрибковых препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. И. Золоева, кандидат медицинских наук

Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук

ЭНЦ РАМН, Москва

Источник