Кальций для больных сахарным диабетом
Витамины – вещества, жизненно необходимые для нормального функционирования организма. В этих элементах нуждаются все, но при сахарном диабете потребность в них резко возрастает. Поэтому врачи могут порекомендовать пациенту обязательно принимать специальные витаминно-минеральные комплексы. При этом выбор витаминов имеет свою специфику.
Остановимся на нюансах выбора подробнее.
Почему при диабете увеличивается потребность в витаминах и минералах
Для каждого пациента требуется индивидуальный подбор витаминов и минералов.
Витамины для диабетиков I и II типа схожи. Однако в данной статье мы остановимся на витаминах необходимых при диабете второго типа. Одна из главных причин приема витаминов, в данном случае – снижение чувствительности клеток к инсулину. Т.е., если при первом типе диабета инсулин не вырабатывается, то при втором его достаточно, но клетки его не воспринимают в полной мере.
Для борьбы с данной проблемой применяется целый комплекс мер, среди которых физические упражнения, дието- и витаминотерапия, прием препаратов и другие методы, которые назначаются врачом. При выполнении всех необходимых мер, достаточном количестве витаминов и минералов, можно добиться состояния, которое эквивалентно излечению от диабета II типа.
Также необходимость приема витаминов обусловлена целым рядом других причин:
- Одно из обязательных условий поддержания нормального уровня сахара при сахарном диабете – это соблюдение диеты. Однако такой рацион часто оказывается несбалансированным и не содержит нужного количества полезных веществ.
- Прием некоторых препаратов, например метформина, приводит к снижению уровня витамина В12. Его недостаток может привести к проблемам с ЖКТ, нервной системой и даже зрением.
- При нарушении функционирования поджелудочной железы происходит нарушение выработки не только инсулина, но и витамина D. При недостатке данного витамина страдают кости, мышцы и почки.
- При развитии патологии происходит нарушение усвоения необходимых элементов в ЖКТ, вызванное как самим заболеванием, так и приемом препаратов, контролирующих сахар.
- Из-за повышенного уровня глюкозы у больных наблюдаются учащенные позывы к мочеиспусканию, и вместе с мочой вымывается много полезных веществ.
Недостаток витаминов приводит к ухудшению общего состояния и различным серьезным последствиям.
В каких веществах особенно нуждаются диабетики
Какие же витамины особенно важны для поддержания здоровья пациента с диабетом? Каждый из этих элементов имеет важное значение для организма:
- Альфа-липоевая кислота и гамма-липоевая кислота. Оба этих вещества помогают людям с диабетом справляться с диабетической нейропатией, т.е. защищают нервные окончания от повреждения.
- Биотин. Он работает в вместе с инсулином в организме и самостоятельно повышает активность фермента глюкокиназы. Глюкокиназа отвечает за первый этап утилизации глюкозы и, следовательно, является важным компонентом нормального функционирования организма. Глюкокиназа встречается только в печени, а у больных диабетом ее концентрация может быть крайне низкой. Добавки биотина могут оказывать существенное влияние на уровень глюкозы для диабетиков.
- Карнитин. Необходим организму для правильного использования жира в производстве энергии. Люди страдающие диабетом, получающие карнитин, хорошо его воспринимают, и уровень холестерин и триглицеридов в крови может снижаться. Карнитин помогает расщеплять жирные кислоты в организме и связывает ацильные остатки. По этим причинам он способен предотвратить диабетический кетоацидоз.
- Коэнзим Q10. Соединение, которое естественным образом встречается в организме и участвует в метаболизме углеводов. Клинические испытания с использованием коэнзима Q10 показывают, что добавки могут значительно снизить уровень сахара в крови. Коэнзим Q10 также насыщает кровь кислородом и может помочь в некоторых случаях диабетической ретинопатии.
- Инозитол. Является важной частью некоторых ключевых процессов организма, включая здоровье клеточных мембран и уровень холестерина в крови. Кроме того, инозитол способен помочь в устранении последствий диабетической невропатии.
- Марганец. Дефицит марганца часто встречается у диабетиков. Некоторые ученые считают, что он действительно является причиной диабета. Марганец может быть ключевым фактором того, как ферменты в организме регулируют метаболизм глюкозы.
- Калий. Введение инсулина в организм и режим лечения, используемый многими диабетиками, может вызвать дефицит калия. Скорректировав диету, больные диабетом могут улучшить чувствительность к инсулину (относится к диабету II типа) и его эффективность
- Ванадий. Добавки ванадия могут привести к незначительному повышению чувствительности к инсулину и, следовательно, могут позволить пациентам с диабетом снижать количество инсулина, которое им необходимо для контроля уровня сахара в крови. Исследования на животных и людях доказали связь между уровнем ванадия и нормальным уровнем глюкозы в крови.
- Витамин B6. Невропатия – серьезное повреждение нервной системы из-за высокого уровня сахара в крови, может быть связано с дефицитом витамина В6, также известного как пиридоксин. Витамин может улучшить чувствительность к глюкозе, особенно у страдающих гестационным диабетом (диабет появляющийся во время беременности). Витамин B6 также играет важную роль в профилактике осложнений, связанных с диабетом.
- Витамин В12. Может сыграть важную роль при лечении диабетической невропатии. Присутствие витамина В 12 необходимо для правильного функционирования нервных клеток. В крайних случаях, необходимо проходить курс инъекций B12, для восполнения дефицита и защиты нервов.
- Витамин С. При диабете II типа, витамин С может играть роль в улучшении толерантности к глюкозе.
- Витамин D. Жизненно необходимый витамин. Имеет непростую цепочку метаболизма, большую роль в котором играет солнце. Способен повышать чувствительность к инсулину.
- Витамин Е. Способен улучшать насыщение крови кислородом, бороться с токсинами и повышать активность инсулина в организме. Когда в организме недостаточно витамина Е, клетки организма могут быть повреждены усилением воздействия свободных радикалов. Достаточное его количество снижает риск развития диабета II типа и уменьшает риск развития диабетических осложнений.
- Хром. Принимает участие в регуляции углеводного обмена, увеличивает чувствительность клеток к инсулину.
- Цинк. Необходим для синтеза инсулина. А, кроме того, вещество является достаточно сильным антиоксидантом.
- Магний. Повышает чувствительность к инсулину, защищает сердечно-сосудистую систему, регулирует давление.
Повышение чувствительности к инсулину может помочь только людям страдающим диабетом второго типа. Но это вовсе не значит, что при диабете первого типа не нужно получать полноценный комплекс витаминов.
Использовать витамины нужно в соответствии с инструкцией по применению. Если нет особых указаний, принимать препарат нужно 1 раз в день после еды по 1-й капсуле или драже. Желательно это делать утром.
Бесконтрольный прием может вызвать гипервитаминоз и ряд побочных эффектов (тошноту, рвоту, вялость). При появлении подобных симптомов нужно немедленно прекратить прием средства и обратиться за медицинской помощью.
Длительность терапии витаминами для больных сахарным диабетом – 1 месяц. В год можно проходить 2 лечебных курса.
Витаминные комплексы для диабетиков
Сегодня в аптеках нет недостатка в выборе подобных средств. Но не все они подходят для больных сахарным диабетом. Например, в составе препарата может быть глюкоза и сахар. Пациентам, у которых также есть сердечно-сосудистые заболевания, не стоит принимать препараты, в составе которых есть гуарана, женьшень или другие повышающие давление компоненты. В целом, при выборе препарата учитываются различные факторы, в том числе возраст, пол и наличие других заболеваний.
На сайте-агрегаторе аптек ««Моё здоровье» можно заказать следующие препараты для пациентов с диабетом:
- Доппельгерц Актив. Специально разработанный комплекс витаминов и минеральных веществ для больных сахарным диабетом, разработанная немецкой компанией Doppelherz. Содержит в себе практически все необходимые минералы и витамины необходимые для борьбы с осложнениями диабета и повышении толерантности к глюкозе.
- Компливит Диабет. Производится российскими фармацевтами. Помимо комплекса необходимых витаминов содержит фитокомпонент – Экстракт Гинкго- Билоба, который улучшает обмен веществ, мозговое кровообращение и периферическое кровообращение при диабетической ангиопатии.
Это комплексы, но при необходимости можно принимать необходимы витамин или минерал отдельно, но внимательно ознакомьтесь с препаратом и убедитесь, что его можно принимать при диабете.
Что учитывать при выборе
Витаминные комплексы вовсе не так безобидны, как может показаться на первый взгляд. Поэтому назначать нужный препарат должен только врач, который точно знает о том насколько рискованно применять тот или иной препарат в случае конкретного пациента.
Не всегда есть необходимость в употреблении специальных витаминов, в особенности при диабете II типа. Поэтому иногда врач назначают обычные витамины, при их необходдимости.
Например, женщине с диабетом врач может порекомендовать витамины для кожи, волос и ногтей – для улучшения внешнего вида кожи. Многие витамины подбираются индивидуально, а не в комплексе, потому как в организме всегда должен быть баланс всех веществ.
Статьи
Ж.Д.Кобалава, В.С. Моисеев
Российский университет дружбы народов, Москва
Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной смерти больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) [9]. Существенное значение для снижения риска у этой категории пациентов имеет контроль артериальной гипертонии. Появились данные о том, что выбор антигипертензивного средства может оказать существенное влияние на степень риска. Общепризнан факт повышения риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда у больных ИБС под влиянием короткодействующих актагонистов кальция дигидропиридиновой структуры [1, 22, 29]. Тем не менее пролонгированные антагонисты кальция ввиду их выраженного антигипертензивного и антиангинального действия, а также данных о безопасности длительной терапии занимают одно из ведущих мест среди выписываемых препаратов, по крайней мере в США [12, 18, 20]. Новая вспышка интереса к проблеме безопасности применения на этот раз пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридинового ряда у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом связана с окончанием исследований ABCD (the Appropriate Blood pressure Control in Diabetes) [7] и FACET (the Fosinopril versus Amiodipine Cardiovascular Events Trial) [24]. Результаты этих исследований породили гипотезу о том, что длительная терапия антагонистами кальция у этой многочисленной группы пациентов повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
В рандомизированном, двойном слепом исследовании ABCD у 470 больных (средний возраст 57 лет, 70% мужчин) артериальной гипертонией (диастолическое АД >90 мм рт. ст.) и ИНСД изучалось влияние жесткого и умеренного контроля АД (целевой уровень диастолического АД 75 и 80-89 мм рт. ст. соответственно) на частоту и прогрессирование сосудистых осложнений. Больные получали терапию нисолдипином в дозе 10-60 мг/сут (n=235) или эналаприлом в дозе 5-40 мг/сут (n=235). Оценивали частоту следующих сердечно-сосудистых осложнений: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, несмертельные инфаркт миокарда и инсульт, инфаркт легкого и сердечная недостаточность требующая госпитализации. Через 65 мес исследование было досрочно прекращено по рекомендации независимого наблюдательного комитета в связи с повышением частоты сердечно-сосудистых осложнений в группе нисолдипина. При лечении нисолдипином число смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений составило 27, а при лечении эналаприлом – 10 (р=0,0001). Относительный риск развития инфаркта миокарда в группе нисолдипина равнялся 7,0. Связи между достигнутым АД и частотой инфаркта миокарда не отмечено. При оценке результатов исследования следуют учитывать, что пациенты в группе эналаприла дополнительно чаще получали бета-адреноблокаторы и диуретики. Данные исследования BIP (the Bezafibrate Infarction Prevention study) [14] и SHEP (the Systolic Hypertension in the Eldcriy Program) [4] свидетельствуют об особых преимуществах бета-адрсноблокаторов и диуретиков в профилактике сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета.
В открытом проспективном исследования FACET у больных ИНСД и артериальной гипертонией сравнивали влияние амлодипина и фозиноприла на показатели липидного и углеводного обмена [24]. Исследование было относительно небольшим: амлодипин (10 мг/сут) получал 191 пациент, фозиноприл (20 мг/сут) – 189. При неэффективности монотерапии добавляли второй исследуемый препарат. Амлодипин был добавлен к фозиноприлу у 30,7% больных, а фозиноприл к амлодипину – у 26,2%. Длительность наблюдения составила 3,5 года. Существенных различий влияния двух препаратов на уровни холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, инсулина, глюкозы натощак и гликозилированного гемоглобина не выявили. В группе амлодипина на фоне более выраженного снижения систолического АД отмечено существенное повышение риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и инсульта, а также частоты госпитализаций в связи со стенокардией (27 против 14 в группе фозиноврила; относительный риск 2,0). У больных, получавших комбинированную терапию фозиноприлом и амлодипином, частота осложнений была такой же, как в группе фозиноприла.
Представляют интерес результаты иеследования MIDAS (the Multicenter Isradipine Diuretic Arteriosclerosis Study) [2], в котором у пациентов с нарушением углеводного обмена (НbА1c>6,6%) при лечении иcрадипином – антагонистом кальция средней продолжительности действия – было отмечено трехкратное повышение риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с таковым у больных, получавших гидрохлортиазид.
Результаты указанных исследований еще раз подтверждают ограниченную информативность оценки эффективности антигипертензивных препаратов только на основании суррогатного показателя, каковым является уровень АД. Интригующие сведения о повышении риска сердечно-сосудистых осложнений необходимо подтвердить в крупных проспективных исследованиях, так как проведенные исследования не были запланированы для оценки сердечно-сосудистых осложнений и поэтому не имели достаточной статистической мощности для решения этой задачи. С другой стороны благоприятное влияние антигипертензивной терапии на риск сердечно-сосудистых осложнений, включая инфаркт миокарда и инсульт, независимо от наличия сахарного диабета, отчетливо продемонстрировано в хорошо известных исследованиях SHEP (the Systolic Hypertension in the Elderly Program) [4] и HDFP (the Hypertension Detection and Follow-up Program) [13]. В исследовании SHEP при лечении хлорталидоном, к которому при необходимости добавляли атенолол, снижение абсолютного риска сердечно-сосудистых осложнений в группе больных сахарным диабетом вдвое превышало таковое в группе больных без сахарного диабета. В исследования SystEur (сравнивали влияние антигипертензивной терапии и плацебо на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных изолированной систолической гипертонией; в качестве базового антигипертензивного средства использовали антагонист кальция нитрендипин) [23], НОТ (определяли оптимальное АД, необходимое для максимального снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; в качестве базового препарата применяли антагонист кальция фелодипин) [12], САРР (сравнивали влияние на конечные точки диуретика/бета-адреноблокатора и каптоприла) [11] было включено 35000 больных артериальной гипертонией. Общий итог этих исследований однозначно свидельствует о благоприятном влиянии антигипертензивной терапии различными препаратами, включая дигидропиридиновые антагонисты кальция, на частоту сердечно-сосудистых осложнений, в том числе при наличии сахарного диабета. Исследование SystEur (25) продемонстрировало преимущества базовой терапии нитрендипином у пожилых больных ИНСД и изолированной систолической гипертонией по сравнению с группой больных без сахарного диабета. Активное лечение больных ИНСД привело к достоверному снижению частоты всех конечных точек, кроме общей смертности, в то время как у больных без ИНСД отмечено лишь снижение частоты инсульта и суммарной частоты всех сердечно-сосудистых осложнений.
В исследовании НОТ (the Hypertension Optimal Treatment) [12] именно в подгруппе больных ИНСД (n=1501) уменьшение риска осложнений при максимальном снижении диастолического АД достигло статистической значимости. При целевом диастолическом АД <90 мм рт. ст. частота осложнений составила 24/1000 человеко-лет, а при целевом диастолическом АД <80 мм рт. ст. -12/1000 человеко-лет (р<0,005). Польза интенсивной антигипертензивной терапии у больных ИНСД подтверждена а исследовании UKPDS [26], длительность наблюдения в котором составила 8,4 года. В этом исследовании сравнивали риск сердечно-сосудистых осложнений при полной нормализации АД (n=758) и умеренном его снижении (n=390) в результате терапии каптоприлом или атенололом. На основании результатов исследований НОТ и UKPDS современные рекомендации по антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом, помимо положения о целесообразности применения ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом I типа и микроальбуминурией [6], дополнились положением о необходимости “агрессивного” контроля АД (т.е. полной его нормализации) с целью предупреждения сосудистых осложнений [22, 29].
Наконец, амлодипин в плацебо-контролируемом исследовании [20] у больных тяжелой сердечной недостаточностью не оказывал влияния на смертность от нарушения кровообращения и частоту госпитализаций.
Возникает вопрос: можно ли все-таки применять пролонгированные антагонисты кальция дигидропиридинового ряда для лечения артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом?
Как расценивать результаты ABCD и FACET, при грубом мета-анализе [17] которых относительный риск развития смертельных и несмертельных инфаркта миокарда и инсульта при лечении антагонистами кальция составил 2,3? Их следует считать предварительными, так как результаты части исследования, в которой нисолдипин и эналаприл получали больные сахарным диабетом без артериальной гипертонии еще не опубликованы. В связи с этим публикация и широкое тиражирование полученных данных являются преждевременными. Хорошо известен многократно подтвержденный клинической практикой “эффект тоннеля”, предполагающий возможность коренного изменения результатов небольших исследований при увеличении продолжительности или объема наблюдения. В исследованиях ABCD и FACET антагонисты кальция получали всего 426 пациентов, т.е. объем их был недостаточным для получения достоверных данных о влиянии препаратов этой группы на ceрдечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Это предположение подтверждается выраженными различиями в степени риска и его характере: в исследовании ABCD преобладали кардиальные осложнения, а в FACET – церебральные. Наиболее вероятной причиной выявленных различий является малое число наблюдений и колебания рандомизационного порядка исследований, в запланированные задачи которых не входил анализ влияния режимов лечения на риск сердечно-сосудистых осложнений. Проблема выбора оптимальных средств для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете прояснится после завершения продолжительных исследований ALLHAT (the Antihypenensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) [6], ASCOT, VALUE (the Valsartan Antihypenensive Long-term Use Evaluation trial of cardiovascular events in hypertension) [16], в которые будет включено около 60000 пациентов с артериальной гипертонией, в том числе сочетающейся с сахарным диабетом. Наряду с другими современными антигипергензивными препаратами в этих исследованиях изучается амлодипин. В исследовании ALLHAT наблюдается 14000 больных сахарным диабетом, 25% из них получают амлодипин. Обнадеживает тот факт, что после промежуточного анализа результатов исследования [3] у 7000 пациентов в 1997 году независимый наблюдательный комитет рекомендовал продолжение исследования по первоначальному протоколу и не изменил дату следующего промежуточного анализа. В исслбдоваиии VAUJE,e которое планируется включить более 14000 больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, половина пациентов также будут получать амлодипин в качестве базового препарата. Эти исследования отличает не только большой объем. Они спланированы таким образом, чтобы четко разделить благоприятные и неблагоприятные эффекты изучаемых антигипертензивных средств.
Организаторы исследований ABCD и FACET в первичных публикациях [7, 24] подчеркивают, что даже если расценивать повышение риска у части больных как установленный факт, то полученные данные все же не позволяют определенно говорить ни об отчетливой пользе ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ни о вреде антагонистов кальция. В свете имеющихся данных можно лишь обсуждать как минимум четыре гипотезы: влияние на прогноз собственно сахарного диабета; повышение риска под влиянием антагонистов кальция; отсутствие влияния антагонистов кальция на прогрессирование осложнений; дополнительное благоприятное влияние на конечные точки ингибиторов АПФ.
Наличие ИНСД ассоциируется с 2-4-кратным увеличением риска коронарной болезни сердца [15]. Причинами повышенного риска являются неблагоприятные изменения липидного спектра и повышение тромбогенного потенциала. Недавно завершилось 7-летнее финское иссдедование, в котором была сопоставлена частота инфаркта миокарда у 1059 больных сахарным диабетом и 1373 пациентов без диабета [10, 21]. Частота первичного и повторного инфаркта миокарда в первой группе составила 20,2 и 45,0% соответственно, а во второй – 3,5 и 18,8%. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных ИНСД, у которых отсутствуют проявления ИБС в анамнезе, риск развития инфаркта миокарда такой же, как у больных с явными признаками ИБС, не страдающих сахарным диабетом. В исследовании отмечена также более высокая смертность от коронарных осложнений в группе больных ИНСД. Таким образом, больным ИНСД без проявлений коронарной болезни необходима столь же агрессивная профилактика осложнений, как и больным, перенесшим инфаркт миокарда, но не страдающим ИНСД.
Среди причин возможного неблагоприятного эффекта антагонистов кальция обсуждаются активация симпатической нервной системы и повышение аритмо-генного потенциала на фоне автономной нейропатии миокарда при сахарном диабете [8]. Автономная нейропатия миокарда сопровождается снижением тонуса парасимпатической системы и пропорциональным повышением активности симпатической системы и последующим увеличением частоты сердечных сокращений и снижением ее вариабельности. Таким образом, существует, по меньшей мере, теоретическая возможность неблагоприятного влияния антагонистов кальция на исходно “скомпрометированный” автономный тонус миокарда у больных сахарным Диабетом. Коктраргументом для этой гипотезы являются данные об уменьшении последствий активации симпатической нервной системы из-за нейропатии и регионарной автономной денервации [8]. Другой возможный механизм – непредсказуемое резкое снижение диастолического АД, которое на фоне полисосудистого поражения, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или коронарной болезни, способствует повышению риска из-за гипоперфузии [9]. Однако результаты исследований НОТ и UKPDS, в которых риск сердечно-сосудистых осложнений у больных ИНСД оказался минимальным при самом низком целевом АД, позволяют отвергнуть эту гипотезу. В исследовании НОТ больные, у которых целью терапии было снижение диастолического АД менее 80 мм рт. ст., получали фелодипин в более высокой дозе, чем больные, у которых целевое диастолическое АД составляло менее 90 мм рт. ст. Нельзя исключить и то, что различные дигидропиридиновые антагонисты кальция по-разному влияют на прогноз. Наконец, в исследованиях ABCD, FACET и НОТ не анализировалась сахароснижающая терапия, хотя противодиабетические средства по-разному взаимодействуют с антигипергензивными препаратами. Так, метаболизм производных сульфонилмочевины происходит с участием кальций зависимых механизмов [19]. Следовательно, результаты терапии антагонистами кальция могут зависеть от применяемых сахароснижающих средств.
Альтернативная концепция предполагает дополнительное благоприятное влияние на механизмы развития сердечно-сосудистых осложнений не только диуретиков и бета-адреноблокаторов, но и ингибиторов АПФ. Это предположение нашло серьезную поддержку в исследовании САРР [11]. Каковы возможные механизмы благоприятного действия ингибиторов АПФ? Результаты исследований свидетельствуют о том, что таковыми нельзя считать степень снижения АД, качество контроля диабета и липидного спектра, функциональное состояние почек, так как в этих аспектах препараты различных классов существенно не отличались. Имеются данные о том, что ингибиторы АПФ играют ключевую роль в активации ингибитора-1 активатора плазминогена (РАМ) и подавлении его экспрессии с последующей стимуляцией фибринолиза [27]. С повышением уровня РАI-1 связывают повышенную склонность к тромботическим осложнениям при ИНСД [27, 28]. Фаетором риска тромботических осложнений является также повышенная агрегация тромбоцитов [5]. Ответ на вопрос о последствиях угнетения ренин-ангиотензивной системы мы получим после завершения исследования VALUE, специально спланированного для решения этой задачи.
Итак, с одной стороны мы имеем данные о возможном повышении риска сердечно-сосудистых осложнений при применении различных антагонистов кальция дигодропиридинового ряда (нисолдилина, амлодипина, исрадипина), с другой стороны им противостоят результаты исследований НОТ (фелодипин) и SystEur (нитрендипин), что не позволяет говорить о класс-специфическом неблагоприятном эффекте препаратов этой группы. Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета первостепенное значение имеет нормализация АД. Руководствуясь универсальным врачебным принципом “не навреди”, до получения результатов продолжающихся исследований, следует ограничить применение пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридиного ряда в качестве средств первого ряда (особенно в виде монотерапии) у больных ИНСД с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для снижения АД при ИНСД обосновано применение диуретиков в адекватных дозах, бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Антагонисты кальция, в первую очередь фелодипин [12], можно использовать в комбинации с другими средствами, особенно в тех случаях, когда последние не обеспечивают нормализацию АД.
Литература
1. Alderman M.H., Cohen Н., Roque R., Madhavan S. Lancet 1997, 349, 594-598.
2. Byington R.P., Craven Т., Furberg C.D., Pahor M. Lancet 1997, 350, 1075-1076.
3. Culter J.A. N. Engl. J. Med 1998, 338, 679-681.
4. Curb J.D., Pressel S.L. Culter J.A. et al JAMA, 1996, 276, 1886-1892
5. David G., Catalan I., Avema M. et al N. Engl. J. Med., 1990, 322, 1769-1774.
6. Davis B.R., Culter J.A., Cordon D.J. et al Amer. J. Нуреrtens. 1996, 9. 342-360.
7. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. N. End. J. Med., 1998, 338, 645-652.
8. Ewing O. Diabetes and Heart Disease. Amsterdam: Elsevier Publ., 1984, 99-132.
9. Granger С., Califf R., Young S. et al. J. Am. Coll. Cardiol, 1993, 21, 920-928.
10. Haffner M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. N. Engl. J. Med., 1999, 339, 229-234.
11. Hansson L, Hedner T., Lindholm L.H. et al. J. Hypertens., 1998, 16 (Suppl. 2), S22 (abstr.)
12. Hansson L., Zanchetti A., Caruthers S.G. et al. Lancet, 1998, 351, 1755-1762.
13. JAMA, 1979, 242, 2562-2571.
14. Jonas M., Reicher-Reiss H., Bokyo V. et al. Am. J. Cardiol., 1996, 77, 1273-1277.
15. Laasko M., Lehto S. Diabetes Rev., 1997, 5, 294-316.
16. Mann J., Julius S. Blood Pressure, 1998, 7, 176-193.
17. Malmberg К., Ryden L., Wedel H. Europ. Heart. J. 1991, 19, 1269-1271
18. Manolio T.A., Culter J.A., Furberg C.D. et al. Arch. Intern. Med., 1995, 155, 829-837.
19. Nochols C.G., Lederer E.J. Am. Physiol. Soc., 1991, 11, 1673.
20. Packer M., O’Connor C.M., Ghail K. et al. N. Engl. J. Med., 1996, 335, 1107-1114.
21. Pyorala К. Europ. Heart J., 1999, 20, 473-476.
22. Arch. Intern. Med., 1997, 157, 2413-2446.
23. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L et al. Lancet, 1998, 351, 1755-1762.
24. Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. Diabetes Care, 1998, 21, 597-603.
25. Tuomilehto J., Rastenyte D., Birkcenhager W.H. et al. N. Engl J. Med., 1999, 340, 677-684.
26. UKPDS 39. BMJ, 1998, 317, 713-720.
27. Vague J., Alessi M.C., Vague P. Ann. Med., 1996, 28, 371-380.
28. Vaughan O., Lazos S.A., Tong К. J. Clin. Invest, 1995, 95, 995-1001.
29. J. Hypenension, 1999, 17, 151-183.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)