Классификация сахарного диабета 1999 воз
| СД 1 типа • Иммуноопосредованный • Идиопатический | Деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
| СД 2 типа | • с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или • с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё |
| Другие специфические типы СД | Генетические дефекты функции b-клеток • Генетические дефекты действия инсулина • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • Инфекции •Необычные формы иммунологически опосредованного CД •Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД |
| Гестационный СД | гипергликемия, впервые выявленная во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД |
Требования к формулировке диагноза при СД*:
– Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину)
-Диабетические микроангиопатии:
– ретинопатия (указать стадию на левом глазу, на правом глазу);
–состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года
– нефропатия (указать стадию)
- Диабетическая нейропатия (указать форму)
– Синдром диабетической стопы (указать форму)
– Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)
– Диабетические макроангиопатии:
– ИБС (указать форму)
– Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA)
– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)
– Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей (указать стадию)
– Артериальная гипертензия (указать степень)
– Дислипидемия
– Сопутствующие заболевания
*После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля.
Пример формулировки диагноза
СД 2 типа компенсированный (целевой уровень HbA1c 7,5%). Диабетическая непролиферативная ретинопатия (OU). Диабетическая полинейропатия, сенсомоторная форма.
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный консенсус по гестационному сахарному диабету, 2012)
Время определения | Концентрация глюкозы, моль/л* | |
| Цельная Капиллярная кровь | Венозная Плазма | |
НОРМА | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | 3,3 – 5,5 | 4,0 – 6,1 |
| <7,8 | <7,8 | |
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ | ||
Натощак или через 2 ч после ПГТТ или случайное определение | ≥6,1 | ≥7,0 |
| ≥11,1 | ≥11,1 | |
| ≥11,1 | ≥11,1 | |
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | <6,1 | <7,0 |
| ≥7,8 и <11,1 | ≥7,8 и <11,1 | |
НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК | ||
Натощак и через 2 ч после ПГТТ | ≥5,6 и <6,1 | ≥6,1 и <7,0 |
| <7,8 | <7,8 | |
Гестационный диабет | ||
Натощак или через 1 ч после ПГТТ или через 2 ч после ПГТТ | ≥5,1 <7,0 | |
| ≥ 10 | ||
| ≥ 8,5 | ||
* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.
Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л х18,02 = мг/дл
Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Правила проведения ПГТТ:
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)
НbA1c как диагностический критерий СД:
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД.
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %. (Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.
Дифференциальный диагноз.
Поскольку диагноз СД ставится по абсолютному уровню гликемии, дифференциальный диагноз может быть только между различными типами СД (табл.1).
Таблица 1. Отличия между СД 1 и 2 типов
| Признаки | СД 1 типа | СД 2 типа |
| Распространенность | 10-15% | 85-90% |
| Наследственная предрасположенность | Не характерна | характерна |
| Возраст начала болезни | До 30 лет | После 40 лет |
| Масса тела | Чаще снижена | Чаще повышена |
| Начало болезни | Острое | Постепенное |
| Сезонность заболевания | Осень-зима | Нет |
| Течение | Лабильное | Стабильное |
| Риск кетоацидоз | высокий | низкий |
| симптоматика | Резко выражена | Слабо выражена |
| инсулинорезистентность | нет | есть |
| Инсулин и С-пептид плазмы | Снижены | В норме, часто повышены, снижены при длительном течении |
| Антитела к клеткам островков | Выявляются у 80-90% в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Иммуногенетика | HLA DR3-B8, DR4-B15, B15 | Не отличается от здоровой популяции |
| Таблетированные ССП | Неэффективны | Эффективны |
| Потребность в инсулине | жизненная | Вначале отсутствует, затем развивается |
Источник
| Тип СД | Характеристика заболевания |
| Сахарный диабет типа 1: n аутоиммунный; n идиопатический | Деструкция В-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина |
| Сахарный диабет 2-го типа | От преимущественной резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина до преимущественного секреторного дефекта с резистентностью к инсулина или без нее |
| Гестационный сахарный диабет | Возникает во время беременности |
| Другие типы сахарного диабета* | n Генетические дефекты функции В-клеток n Генетические дефекты в действии инсулина n Болезни экзокринной части поджелудочной железы n Эндокринопатии n Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями n Диабет, индуцированный инфекциями n Необычные формы иммуно-опосредованного диабета n Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД |
*Другие типы сахарного диабета
* Генетические дефекты функции р-клеток: MODY-1; МODY-2; MODY-3; МODY-4; митохондриальная мутация ДНК; другие.
* Генетические дефекты в действии инсулина: резистентность к инсулину типа А; лепречаунизм; синдром Рабсона-Менденхолла; липоатрофический диабет; другие.
* Болезни экзокринной части поджелудочной железы (ПЖЖ): панкреатит; травма/панкреатэктомия; неоплазии; кистозный фиброз; гемохроматоз; фиброкалькулезная панкреатопатия.
* Эндокринопатии: акромегалия; синдром Кушинга; глюкагонома; феохромоцитома; тиреотоксикоз; соматостатинома; альдостерома; другие.
* Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет: вакор; тиазиды; пентамидин; дилантин; никотиновая кислота; a-интерферон; глюкокортикоиды; b-адреноблокаторы; тиреоидные гормоны; диазоксид; другие.
* Инфекции, индуцирующие диабет: врожденная краснуха; питомегаловирус; другие.
* Необычные формы иммунноопосредованного диабета: “Stiff-man”-синдром (синдром обездвиженности); наличие антител к рецепторам инсулина; наличие антител к инсулину; другие.
* Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли; атаксия Фридрейха; хорея Гентингтона; миотоническая дистрофия; порфирия; прочие.
Определение сахарного диабета типа 1
Сахарный диабет типа 1 – органоспецифическое аутоиммунноезаболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков поджелудочной железы (ПЖЖ), проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина (Дедов И.И. и соавт., 2007).
Патогенез сахарного диабета типа 1
Для развития СД типа 1 необходимо наличие генетической предрасположенности, маркерами которой являются определенные гены системы HLA (наиболее часто – DR3, DR4). Для реализации генетической предрасположенности, то есть для развития СД типа 1 у человека с определенным генотипом, необходимо воздействие провоцирующих внешнесредовых факторов, к которым относятся вирусы, некоторые токсические вещества, белки коровьего молока. Манифестации СД типа 1 у генетически предрасположенных лиц способствуют некоторые вирусы (паротита, врожденной краснухи, цитомегаловирус, вирус Коксаки В3 и В4). Показано наличие генетической предрасположенности островкового аппарата к повреждению вирусной инфекцией. Веществами, оказывающими токсическое действие на β-клетки ПЖЖ, являются стрептозотоцин, пентамидин, вакор и некоторые другие.
Воздействие провоцирующего фактора вызывает аутоиммунное воспаление (инсулит)с лимфоцитарной инфильтрацией островков,выработку аутоантител к структурам b-клеток ПЖЖ. Наличие аутоантител к глутаматдекарбоксилазе (GAD65), антиинсулиновых и цитоплазматических аутоантител типично для «аутоиммунного» СД типа 1, который абсолютно превалирует в европейской популяции. Развивающаяся аутоиммунная деструкция b-клеток панкреатических островков приводит к прогрессирующему снижению инсулиновой секреции. При снижении остаточной секреции до 10-15% от нормальных значений, развивается развернутая клиническая картина синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности.
В патогенезе СД типа 1 выделяется шесть стадий, которые достаточно медленно прогрессируют, переходя одна в другую.
1) Наличие генетической предрасположенности: наличие определенных генов системы HLA).
2) Триггирование (инициация) иммунных процессов: наличие в сыворотке крови только одного вида антител к антигенам островка ПЖЖ.
3) Стадия активных иммунологических процессов: наличие нескольких типов антител к антигенам островка ПЖЖ.
4) Прогрессивное снижение первой фазы инсулиновой секреции, стимулированной внутривенным введением глюкозы.
5) Манифестный (клинически явный) диабет, возникающий при деструкции 85-90% β-клеток (остаточная панкреатическая секреция сохраняется). Имеются гипергликемия, симптомы диабета, вызванные абсолютной инсулиновой недостаточностью.
6) Полная деструкция β-клеток.
Клинические проявления сахарного диабета типа 1
Диагностика манифестного СД типа 1 обычно не представляет затруднений в связи с яркой клинической картиной. Характерны жалобы на сухость во рту, снижение веса с развитием дефицита массы тела различной степени, чрезмерную жажду (полидипсию), полиурию и поллакиурию, выраженную общую и мышечную слабость, сонливость, резкое снижение трудоспособности, повышенный на начальных стадиях аппетит (полифагия) в случае развития диабетического кетоацидоза сменяет его снижение вплоть до развития анорексии. В типичных случаях клиническая картина развивается в течение нескольких недель
В большинстве случаев выявляется клиническая триада: полиурия, полидипсия и полифагия. При лабораторном обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия, вызванная ухудшением утилизации глюкозы тканями вследствие недостаточности инсулина, приводит к глюкозурии. Глюкозурия вызывает осмотический диурез, полиурию и последующую дегидратацию, а также, вследствие потери с мочой энергетических субстратов, снижение веса, несмотря на повышенный (до развития кетоацидоза) аппетит.
СД типа 1 дебютирует в молодом возрасте, преимущественно у детей и подростков (пик манифестации заболевания приходится на 14 лет, однако иногда оно дебютирует на 1-м году жизни). При отсутствии оптимальной компенсации углеводного обмена значительно повышается частота развития инвалидизирующих поздних осложнений СД и смертность у пациентов молодого, трудоспособного возраста. Многочисленными исследованиями, в том числе самым крупным – проводившимся в течение 11 лет и включившего около 10 тысяч пациентов – Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), показано, что поддержание гликемии в пределах, близких к нормальным, снижает риск развития и прогрессирования микроангиопатических осложнений СД типа 1 на 50-80 %.
Диагностика и дифференциальная диагностика
СД типа 1
В большинстве случаев СД типа 1 диагностируется на основании выраженной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности.
В таблице 2 представлены основные дифференциально-диагностические отличия СД типов 1 и 2 (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2007)
Таблица 2.
Дифференциальная диагностика СД типов 1 и 2
Источник
Сахарный диабет — эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических факторов и факторов среды развивается абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного гистоболизма. Другое определение сахарного диабета — гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (диабеттипа 1) или относительным (диабет типа 2) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.
Сахарный диабет довольно распространенное заболевание. Среди эндокринной патологии он занимает первое место по частоте и составляет 50% от всех заболеваний желез внутренней секреции. Согласно исследованиям ВОЗ, ожидается повсеместный рост заболевания, через 10 лет количество больных увеличится в 2 раза.
Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности).
A. Аутоиммунный.
B. Идиопатический.
- 2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулинусотносительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
- 3. Другие специфические типы диабета:
A. Генетические дефекты в-клеточной функции.
Б. Генетические дефекты в действии инсулина.
B. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии.
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
Е. Инфекции.
Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета.
- 3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
- 4. Гестационный сахарный диабет.
В новой классификации сахарный диабет подразделяется надиабеттипа 1 и 2. Для указания типа диабета следует использовать арабские, а не римские цифры. Исключение в названии заболевания прилагательных — «инсулинозависимый» или «инсулиннезависимый» — связано с тем, что до последнего времени основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, т.е. необходимость применения инсулинотерапии, а не его патогенез, что не соответствует современному уровню развития диабетологии.
К сахарному диабету типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсули- норезистентностью, с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.
Как и прежде, основной задачей лечения сахарного диабета является его ранняя диагностика и достижение компенсации сахарного диабета на протяжении всей жизни больного, что предотвращает развитие и прогрессирование поздних осложнений.
Диагностические критерии всех типов сахарного диабета представлены в табл. 4.
Причины. В развитии сахарного диабета участвуют две группы факторов: внешняя и внутренняя. Последняя обусловлена наследственной предрасположенностью. К факторам риска инсулинозависимого сахарного диабета (тип 1) относятся вирусные инфекции, влияние токсических веществ (цианистых соединений, нитрозаминов, циклофосфамида и др.), высокий уровень мочевой кислоты в крови, наследственная предрасположенность к сахарному диабету.
Генетический фактор имеет большое значение при развитии сахарного диабета типа 1. Установлена связь его с соответствующими активными системами лейкоцитарных антигенов HLA, которая сочетается с генами иммунного ответа. Известно, что у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (тип 1 ) повышена частота соответствующих антигенов системы гистосовместимости (гаплотипа HLA B8-DR3 и B15-DR4), причем гаплотип HLA B8-DR3 ответствен за предрасположенность и кдругим аутоиммунным заболеваниям (диффузный токсический зоб, хроническая надпочечная недостаточность и др.).
Поскольку вышеназванные антигены есть не у всех больных сахарным диабетом типа 1, то для развития последнего требуются другие условия. Имеет место взаимодействие множества генетических факторов с внешними, в особенности с разными вирусами, химическими веществами, которые влияют на бета-клетки поджелудочной железы в очень маленьких концентрациях. К бета-тропным вирусам относятся вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, вирусного гепатита, коксаки В4 и др. Эти вирусы, обладая повышенной бета-тропностью у людей — носителей соответствующих антигенов системы HLA, могут привести к уменьшению количества бета-клеток из-за своего гибельного воздействия на эти клетки. Деструкция бета-клеток может быть причиной образования аутоантител (в результате изменения антигенной структуры мембраны клетки) с очередными цитотоксическими реакциями. В такой деструкции бета-клеток играют роль и иммунные комплексы, которые выявляются у некоторых людей с нарушенной толерантностью к глюкозе и больных сахарным (особенно с протяжением заболевания до 1 года) диабетом.
Клинические формы. При инсулинозависимом сахарном диабете (тип 2) различают аутоиммунную, вирусиндуциро- ванную, комбинированную и постепенно прогрессирующую форму заболевания.
Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островков поджелудочной железы, которые, как правило, выявляются к манифестации диабета. Сахарный диабет возникает в любом возрасте (в основном в пожилом), чаше у женщин, сочетается с другими эндокринными заболеваниями, при титровании выявляют антигены HLA B8-DR3.
При вирусиндуцированной форме сахарного диабета типа 1 антитела к антигенам островки поджелудочной железы непостоянны и исчезают через год от начала болезни. Заболевание встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто как у мужчин, так и у женщин при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Для этой формы диабета характерно сочетание с антигенами HLA В15- DR4. У этой группы больных очень быстро появляются антитела к экзогенно вводимому инсулину.
Для комбинированной формы инсулинозависимого диабета характерно содержание антигенов HLA B8-DR3/ B15-DR4 и почти тотальное поражение бета-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается в молодом возрасте и имеет лабильное течение. Существует большой риск развития сахарного диабета у родственников.
Прогрессирующая форма сахарного диабета типа 1 имеет более «благоприятное» течение. Сначала у больных в первые 2-3 года сахарный диабет полностью компенсируется диетой и пероральными сахароснижающими препаратами. Вдальней- шем их эффективность уменьшается и компенсация углеводного обмена достигается только инсулинотерапией.
Таким образом, у больных с типом 1 диабета, независимо от начальных механизмов поражения бета-клеток, происходит их деструкция и уменьшение количества почти до полного исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.
При инсулинонезависимом сахарном диабете (тип 2) внутренние факторы проявляются более постоянно и в большей степени.
Факторами риска типа 2 сахарного диабета являются ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, дислипо- протеинемия, несбалансированное питание, наследственная предрасположенность к заболеванию. Развитие диабета возможно в результате нарушения регуляции аппетита, ожирения, которые ведут к гиперинсулинемии и снижению (по принципу обратной связи) численности рецепторов к инсулину в тканях.
Кроме этого, нарушение секреции нейрогормонов эн- кефалина, эндорфинов и повышение чувствительности к энкефалину вызывают нарушения освобождения инсулина бета-клеткам и. Характерную для сахарного диабета типа 2гиперинсулинемию связывают с нарушением секреции инсулина под воздействием гормонов пищеварительного тракта: пищеварительного ингибиторного пептида, холецистокини- на, секретина, гастрина, гликозависимого инсулинотропного пептида.
Развитие диабета возможно в результате нарушения гена, ответственного за синтез инсулина, который локализуется на коротком плече 11 -й хромосомы, или гена, ответственного за синтез рецептора к инсулину и расположенного на коротком плече 19-й хромосомы. Снижается численность рецепторов к инсулину и вторично возникает гиперинсулинемия.
Секреция инсулина и его влияние на периферии зависят также от функциональной активности других эндокринных желез, которые продуцируют контраинсулярные гормоны (катехоламины, глюкогон, гормон роста, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.).
Продолжительное применение вышеперечисленных гормонов или повышение их секреции в организме ведет к нарушению толерантности к глюкозе, углеводного обмена и образованию сахарного диабета.
Таким образом, типы 1 и 2 сахарного диабета по своему происхождению и развитию имеют значительные различия (табл. 3).
Способствующие факторы. Главным фактором является наследственность, которая чаще наблюдается при типе 2 диабета. Способствуют развитию диабета переедание, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, спиртными напитками.
Надо отметить, что многие причины и способствующие факторы могут быть тесно переплетены, и выявить главные бывает трудно.
Основные симптомы. Клинические симптомы инсулинозависимого диабета (тип 1) развиваются, как правило, остро, чаще в младшем возрасте (до 25 лет). Во многих случаях наблюдается увеличение заболевания после вирусных инфекций (чаще осенью и зимой), а также среди подростков 11 — 13 лет после периода бурного роста и в случаях активизации гормональной системы организма. Но некоторые обследования показывают, что пик заболевания типом 1 сахарного диабета в большинстве своем наблюдается в возрасте после 20 лет.
Патогенетические и клинические различия 1 и 2 типа сахарного диабета
Таблица 3
Признаки | 1 тип диабета | 2 тип диабета |
Возраст | Молодой, обычно до 30 лет | Старше 40 лет |
Начало заболевания | Острое | Постепенное (месяцы, годы) |
Выраженность клинических симптомов | Резкая | Умеренная |
Течение диабета | Лабильное | Стабильное |
Кетоацидоз | Склонность к кетоацидозу | Не развивается |
Уровень кетоновых тел в крови | Часто увеличен | Обычно в норме |
Масса тела | Снижена | Ожирение у 80—90% больных |
Пол | Одинаково часто, но с некоторым перевесом у мужчин | Чаще у женщин |
Сезонность начала заболевания | Часто осенью и в зимний период | Отсутствие сезонности |
Антитела к островкам поджелудочной железы | Выявляются в 80—90% случаев в начальный период заболевания | Как правило, отсутствуют |
Гаплотипы | HLAB8-DR3; HLA B15-DR4 | Не отличаются от здоровой популяции |
Частота диабета у родственников 1 ступени | Менее чем у 10% | Более чем у 20% |
Распространенность | Около 50% населения | 2—5% населения |
Лечение | Диета, инсулиноте- рапия | Диета, сахароснижающие пероральные препараты |
Осложнения | Микроангиопатии | Макроангиопатии |
Больные этим типом диабета жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, быструю утомляемость и общую слабость, полифагию со снижением массы тела. Полиурия является вторичным симптомом и результатом осмотического диуреза, который поддерживается постоянной гипергликемией. Большая потеря жидкости приводит к дефициту ряда электроцитов, в первую очередь калия и натрия.
Значительное снижение массы тела при нормальном или увеличенном аппетите обусловлено повышенной секрецией главного энергетического материала, которым является глюкоза.
Около 20—25% больных типом 1 сахарного диабета диагностируются в положении кетоацидоза, прекомы и даже комы. Таким образом, во всех случаях коматозного состояния нужно определить уровень сахара в крови и моче, а также ацетон в моче.
У больных с инсулинозависимым диабетом (тип 2) заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев. В некоторых случаях оно может на протяжении долгого времени протекать без ярко выраженных симптомов. Но у многих больных возникновению явных симптомов диабета типа 2 предшествуют кожный зуд, фурункулез, нарушение зрения, катаракта, парастезии, импотенция, ангиопатии и др. У 80—90% больных наблюдается увеличенная масса тела (ожирение). Отложение подкожного жирового слоя наиболее выражено в области верхней половины туловища (лицо, шея, плечевой пояс, грудная клетка, живот).
Различают следующие степени тяжести сахарного диабета: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени характерен уровень гликемии натощак — от 6,7 до 7,8 ммоль/л, отсутствует кетоацидоз, нормализация гликемии и устранение глюкозу- рии достигаются только диетой.
При средней степени гликемия натощакдо начала лечения — 7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ЕД в сутки). Кетоз отсутствует или устраняется одной только диетой.
При тяжелой степени гликемия натощак до начала лечения обычно не превышает 14 ммоль/л, выявляется лабильное течение, склонность к кетоацидозу. Для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия.
Диагностика.
В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ (табл. 4) диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы в плазме крови натощак:
Диагноз сахарный диабет и другие категории гипергликемии (ВОЗ,’1999)
Таблица 4
Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) | ||||
Цельная кровь | Плазма | |||
Венозная Капиллярная | Венозная Капиллярная | |||
Сахарный диабет | ||||
Натощак | >6,1 (>110) | >6,1 (> 110) | >7,0 (>126) | >7,0 (>126) |
Через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя | > 10.0(> 180) | >11,1 (>200) | (>200) | > 12,2 (>220) |
Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
Натощак (если определяется) | ||||
Через 2 часа после нагрузки ГЛЮКОЗОЙ | >6,7 (>120) и | >7,8 (>140) и ( | >7,8 (>140) и | >8,9(>160)и |
Нарушенная гликемия натощак | ||||
Натощак | >5,6(> 100) и | >5,6(> 100) и | >6,1 (> 1 10) и | >6, Ц> 1 10) и 7,0 ( |
Через 2 часа (если определяется) | ||||
- 1) нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л (
- 2) содержание глюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл) до нарушенная гликемия натощак:
- 3) уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.
В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели:
- 1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой
- 2) повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой > 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже
- 3) содержание глюкозы в плазме венозной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л (> 200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозе сахарный диабет, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.
Таким образом, диагноз сахарного диабета может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л (> 126 мг/дл) и в капиллярной крови > 6,1 ммоль/л (>110 мг/дл) (по классификации 1985 г. этот критерий равнялся > 7,8 ммоль/л (> 140 мг/100 мл) или через 2 часа после нагрузки глюкозой — в цельной крови > 10ммоль/л (> 180 мг/100 мл).
Кроме уровня гликемии, для диагностики сахарного диабета определяют содержание инсулина, проинсулина, С-пептида в сыворотке крови, глюкозурию, исследуют содержание в крови гликолизированного гемоглобина (НЬАю) и фруктозамина. Содержание гликолизированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом превышает уровень здоровых людей в 2—3 раза.
Численность гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированный альбумин) в сыворотке крови прямо пропорциональна гликемии. Так, при компенсированном сахарном диабете содержание фруктозамина составляет 2,8—3,2 ммоль/л, гликолизированного гемоглобина — 5,6—6,8%, при декомпенсированном — выше на 3,7 ммоль/л и 12% соответственно.
Определение этих показателей дает объективное отражение достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении долгого времени.
Осложнения. Все осложнения, которые возникают у больных сахарным диабетом, можно условно разделить на: 1) поражение сосудистой системы; 2) поражение нервной системы; 3) поражение других органов.
Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетическая ангиопатия). Наиболее часто встречается диффузно распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно часто поражаются сосуды почечных клубочков, сетчатки глаз и дистальных отделов нижних конечностей (до развития гангрены). Поражение крупных сосудов (ма- кроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической микроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта (в основном ишемического) и сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда.
В клинике диабета часто выявляются симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Периферические нейропатии — поражение соматических, вегетативных и черепно-мозговых нервов. Поражение головного мозга связано с развитием синдрома хронической энцефалопатии у больных с частым гипер- и гипогликемическим состоянием. Постепенно снижаются память, работоспособность, появляются патологические рефлексы. Имеют место и психические расстройства.
Наблюдаются поражения кожи — липоидный некробиоз. Диабетические нарушения обмена могут привести к развитию остеопороза, пародонтоза, гингивита, диареи и др.
Развитие коматозного состояния (кетоацидотическая ги- пергликемическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая, гипогликемическая кома) — грозное осложнение сахарного диабета, которое развивается при нарушении диетического режима, неадекватной инсулинотерапии, инфекции и др. (см. «Неотложная помощь»).
Принципы лечения. Лечение при сахарном диабете в первую очередь направлено на компенсацию углеводного обмена.
Критериями компенсации служат состояние нормогли- кемии и аглюкозурии на протяжении суток, а также нормализация показателей липидного, белкового и водно-солевого обмена. Только при достижении нормализации вышеуказанных показателей можно определить меры для предупреждения развития осложнений сахарного диабета (макро- и микро- ангиопатии и др.).
Главными методами лечения больных сахарным диабетом являются инсулинотерапия и назначения пероральных средств, диетотерапия.
Источник