Классификация сахарного диабета 2 типа по стадиям
Последнее изменение: 2020-07-21
2017-10-2
Любая классификация время от времени пересматривается, дополняется, иногда полностью меняется. Такими полномочиями обладают только крупные научные сообщества. Вопросами диабета занимается Американской диабетической ассоциацией (АДА) и ВОЗ.
По мере накопления знаний о заболевании, его патогенезе и диагностике старые классификации вступают в противоречие с новыми открытиями. Ученые мировой величины, собираясь на ежегодных съездах, решают, что пришла пора пересмотреть устаревшую классификацию. Они поручают Международному экспертному комитету разработать необходимые предложения.
Очередной съезд эндокринологов рассматривает новую версию и при единодушном согласии утверждает. Далее новая классификация приобретает статус документа. Решение публикуется в международном эндокринологическом журнале и принимается врачами, как руководство к действию.
Похожие изменения произошли с классификацией диабета. В1995 году АДА поручила экспертному комитету ее пересмотреть, и в 1997 году была принята новая трактовка.
Старые названия “инсулинзависимый” и “инсулиннезависимый” сахарный диабет упростили. Оставили только разделение на“диабет 1 и 2 типа”.
Прежний вариант отвечал только одному критерию, нужна или нет инсулинотерапия. За основу новой классификации взят патогенез заболевания.
Врачи в диагностике заболевания отталкиваются от одного важного условия: повышена ли глюкоза в крови. Иначе говоря, без повышенного уровня сахара (гипергликемии), диабета быть не может.
Гипергликемия неразрывно связана с другим патологическим состоянием – снижением инсулина. Он бывает абсолютный и относительный. На сегодняшний день существует много заболеваний, которые сопровождаются дефицитом инсулина и гипергликемией. Все они нашли отражение в новой классификации.
Сахарный диабет 2 типа в ней выделен отдельным классом. Основа его патогенеза– это сбой в секреции инсулина и резистентность (устойчивость) к нему периферических тканей. Такие изменения у каждого больного выражены в разной степени.
Классификация сахарного диабета 2 типа выглядит следующим образом:
- диабет с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;
- диабет с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью либо без нее.
Как это интерпретировать? В первом случае «поломка» происходит за пределами железы. Сначала инсулинчувствительные ткани теряют способность усваивать глюкозу (появляется резистентность). Клетки начинают испытывать «голод». Железа пытается им помочь и повышает выработку гормона. В крови наблюдаем гиперинсулинемию. Но так долго не может продолжаться. В итоге, орган истощается, продукция гормона снижается. Появляется относительная инсулиновая недостаточность.
Во втором случае патология заложена в самой поджелудочной железе. По ряду причин она начинает меньше поставлять инсулина. В дальнейшем клетки перестраиваются на другой путь получения энергии и необходимость в гормоне отпадает.
Если классификацию упростить, то сахарный диабет 2 типа это:
- Инсулинорезистентность
- Нарушение выработки инсулина.
В новый вариант уже не включен класс «нарушение толерантности к глюкозе». Потому что эта патология может встречаться при разных гипергликемических состояниях, что не является еще диабетом.
В предложениях экспертного совета также отсутствует диабет, связанный с недостаточностью питания, который был раньше. Он в свою очередь подразделялся на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, причиной которого была белковая недостаточность. Согласно исследованиям фактор питания и недоедание, особенно белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут стать причиной развития СД.
В отношении фиброкалькулезного панкреатического диабета, принято решение его включить в подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”, входящую в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета”. Кроме того еще выделены редкие типы диабета, причиной которых являются инфекции, травмы и повреждения железы, лекарства и генетические дефекты. Эти не связанные патогенетически типы классифицируются отдельно. Таким образом, классификация претерпела большие изменения.
Важными диагностическими критериями оценки сахарного диабета являются уровень сахара в крови и моче. По этому признаку выделяют несколько степеней тяжести.
Классификация по степени тяжести
- Легкая 1 степень – нормогликемия и аглюкозурия достигаются диетой. Сахар натощак в крови — 8 ммольл, суточное выделение сахара с мочой – до 20 гл. Может быть функциональная ангионейропатия (сбой в работе сосудов и нервов).
- Средняя степень (2 стадия) – нарушения углеводного обмена удается компенсировать инсулинотерапией до 0,6 ед на кг в сутки. Либо приемом сахароснижающих препаратов. Натощак сахар более 14 ммольл. Глюкоза в моче до 40 гл в сутки. С эпизодами незначительного кетоза (появление в крови кетоновых тел), функциональными ангиопатиями и нейропатиями.
- Тяжелая степень диабета (3 стадия) – видны выраженные осложнения (нефропатия 2, 3 стадии микроангипатии, ретинопатия, нейропатия). Появляются эпизоды лабильного диабета (суточные колебания гликемии 5-6 ммольл). Выраженный кетоз и кетоацидоз. Натощак сахара в крови более 14 ммольл, глюкозурия за сутки более 40гл. Доза инсулина более 0,7- 0,8 ед кг в сутки.
В процессе лечения доктор всегда преследует цель стабилизировать прогрессирование заболевания. Порой процесс занимает длительное время. Он строится по принципу ступенчатой терапии. Согласно этой классификации врач видит, на какой стадии обратился больной за помощью и выстраивает лечение таким образом, чтобы подняться на ступеньку повыше.
Классификация по степени компенсации
- Компенсация- состояние, когда достигнуты, под действием терапии, нормальные уровни сахара в крови. В моче сахар отсутствует.
- Субкомпенсация – заболевание протекает с умеренной гликемией (глюкоза крови не более 13, 9 ммольл, глюкозурия не больше 50 гл) и отсутствует ацетонурия.
- Декомпенсация — тяжелое состояние, глюкоза крови выше 13,9 ммольл, в моче больше 50 гл в сутки. Отмечается различная степень ацетонурии (кетоза).
Как видим, классификация представляет интерес больше для врачей. Она выступает в качестве инструмента при ведении пациента. С ее учетом видна динамика и истинное состояние. Допустим, человек госпитализирован в стационар в определенной стадии тяжести и одной степенью компенсации, а при условии правильно подобранного лечения, выписан со значительным улучшением.
Как определить это улучшение? Здесь уместна классификация.
Больные сахарным диабетом 2 типа достаточно хорошо ориентируются в цифрах и оценке своего состояния. Они знают, что такое ацетонурия, кетоз и насколько важен самоконтроль. Для них она тоже интересна с практической точки зрения.
Дорогие друзья. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 октября 2019;
проверки требуют 13 правок.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).
История[править | править код]
В 1999 году Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала сахарный диабет 2-го типа как метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности)[2].
В 2009 году, американским профессором R. De Fronzo, впервые была предложена модель, включавшая уже «угрожающий октет» ключевых патогенетических звеньев, приводящих к гипергликемии.[3] Стало очевидным, что помимо инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и дисфункции β-клеток, важную роль в патогенезе СД 2 типа играют нарушения инкретинового эффекта, гиперпродукция глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активация липолиза адипоцитами, усиление реабсорбции глюкозы почками, а также дисфункция нейротрансмиттерной передачи на уровне центральной нервной системы[3]. Данная схема, впервые наглядно продемонстрировавшая гетерогенность развития заболевания, до недавнего времени наиболее четко отражала современные взгляды на патофизиологию СД 2 типа. Однако, в 2016 году, командой ученых, во главе со Stanley S. Schwartz, была предложена в некотором роде «революционная» модель, дополненная ещё тремя звеньями развития гипергликемии: системное воспаление, патологическое изменение микрофлоры кишечника и нарушение выработки амилина. Таким образом, на сегодняшний день известно уже об 11 взаимосвязанных механизмах, провоцирующих прогрессирование диабета[4].
Классификация[править | править код]
I. По степени тяжести:
- лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).
- средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии)[5].
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
III. По наличию осложнений:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия[6]
Этиология[править | править код]
Сахарный диабет 2-го типа обусловлен совокупностью генетических и прижизненных факторов. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа. У детей, страдающих ожирением, риск развития диабета 2-го типа повышен в 4 раза[7].
Соблюдение безглютеновой диеты людьми, не страдающими целиакией, повышает риск развития диабета 2-го типа. Такой вывод был сделан по итогам проведенных исследований, результаты которых были опубликованы на сайте Американской ассоциации сердца[8][9]. У людей, ежедневно потреблявших большее количество глютена, риск развития сахарного диабета 2-го типа в течение 30 лет был ниже, чем у сторонников безглютеновой диеты. Авторы работ отмечают, что люди, старавшиеся избегать глютена, также меньше потребляли продукты, богатые пищевыми волокнами, обладающими защитными свойствами против диабета 2-го типа.
Также выявлено влияние на заболеваемость СД 2-го типа получения высокой дозы радиации и радиоактивной загрязненности места проживания[10][11].
Патогенез и патогистология[править | править код]
Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[12].
Диагностика[править | править код]
Российские стандарты: диагностические точки отсчета для сахарного диабета. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушение гликемии натощак (НГН)
Критерии диагностики СД 2:[13]
- Гликированный гемоглобин (HbAlc ≥ 6,5 %);
- Глюкоза плазмы натощак (≥ 7 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы через 2 ч ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест) (≥ 11 ммоль/л);
- Глюкоза плазмы при случайном определении, симптомы гипергликемии или метаболической декомпенсации (≥11 ммоль/л).
Клиническая картина[править | править код]
Симптомы[править | править код]
- Жажда и сухость во рту
- Полиурия — обильное мочеиспускание
- Зуд кожи
- Общая и мышечная слабость
- Ожирение
- Плохая заживляемость ран[14]
Осложнения[править | править код]
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[15].
Лечение[править | править код]
Для лечения диабета 2-го типа необходимо совмещать диету, умеренные физические нагрузки и терапию различными лекарственными препаратами.
Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:
- бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);
- тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).
Препараты, усиливающие секрецию инсулина:
- Глюкозозависимые:
- Препараты ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус, Галвус Мет), ситаглиптин (Янувия, Янумет), саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин.[16]
- Глюкозонезависимые:
- препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);
- несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
Группа пролонгированных агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида–1: дулаглутид, лираглутид, эксенатид и др. Облагают высокой и длительной инкретиновой активностью, могут выступать агентами монотерапии. Обладают рядом преимуществ: снижают массу тела, обладают нефропротективным действием. Препараты доступны в РФ.[17]
Группа ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2): лузеоглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин, др. Флоризино-подобные препараты. Обеспечивают высокий уровень экскреции глюкозы с мочой, обладают также нефропротективным действием.[18] Препараты в России не регистрировались.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Ягудина Р. И., Куликов А. Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352С.
См. также[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Диабет. Информационный бюллетень № 312, Октябрь 2013 г. // Всемирная организация здравоохранения
- Российская Диабетическая Ассоциация
- Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5-S20, 2003