Клиника ком при сахарном диабете

9 февраля 20161058,7 тыс.

Ольга Туфанова, клинический фармаколог

Комы при сахарном диабете – это крайне тяжелые состояния, которые являются осложнениями сахарного диабета. От того, насколько быстро такому больному будет оказана помощь, зависит его жизнь. Поэтому каждый больной сахарным диабетом должен знать о том, какие виды ком могут возникать при этом заболевании, каковы их основные симптомы и первая помощь. Так же о том, какие острые осложнения диабета возможны, должны знать родственники больного. Ведь возможно им придется оказывать ему неотложную помощь до приезда врачей.

Что такое кома

Вообще, кома – это остро развивающееся очень тяжелое состояние, которое сопровождается угнетением всех главных жизненных функций. Ослабление интенсивности работы центральной нервной системы проявляется потерей сознания, реакций на внешние раздражители, рефлексов. Так же имеет место угнетение дыхания, отмечается выраженное урежение его частоты. В случае, если больной не может дышать самостоятельно, врачи подключают его к аппарату искусственной вентиляции легких. Снижение эффективности работы сердечно-сосудистой системы проявляется урежением сердцебиения и падением артериального давления. Для коррекции этого состояния врачи начинают постоянное введение лекарств, которые поднимают давление и пульс до нормальных цифр. Так же отмечается потеря контроля за мочеиспусканием, дефекацией. Без своевременного лечения такой больной погибает.

Виды ком, которые развиваются у больных сахарным диабетом

Комы при сахарном диабете, к сожалению, встречаются не так уж и редко. Особенно часто они возникают у больных диабетом 1 типа. Выделяют 4 основных типа ком:

Кетоацидотическая кома

Она возникает из-за накопления в крови кетоновых тел. Так бывает когда уровень глюкозы в крови очень высок. Чаще всего это возникает в двух случаях:

Больной не знает о болезни и не получает лечение. Довольно часто молодые люди поступают в стационар с кетоацидотической комой, и там им впервые ставят диагноз сахарного диабета 1 типа.
Дозы инсулина, инъекции которого делает себе больной, недостаточны. Либо пациенту не подходит какой-то конкретный препарат.

Заподозрить кетоацидотическую кому можно по резкому запаху ацетона в выдыхаемом больным воздухе.

Гипогликемическая кома

Она возникает при быстром падении уровня сахара в крови. Диабетики со стажем, особенно это касается больных сахарным диабетом 1 типа, тяжелее переносят низкие цифры сахара крови, чем высокие. Перед комой обычно у больного наступает состояние гипогликемии – он испытывает голод, слабость, головокружение. Основные причины гипогликемического состояния следующие:

Больной сделал инъекцию инсулина, но не успел принять пищу.
Больной активно занимался спортом, и давно не ел.
Больному назначены слишком высокие дозы сахароснижающих средств.

Помочь диабетику, который испытывает гипогликемическое состояние легко – ему нужно дать какой-то из углеводных продуктов: сладкий чай, кусок сахара или хлеба. В случае утраты сознания, больным вводят внутривенно раствор глюкозы и немедленно доставляют в стационар.

Гиперосмолярная, лактоцидотическая комы встречаются гораздо реже. Они более характерны для больных сахарным диабетом 2 типа.

Кома при сахарном диабете – это крайне серьезное состояние. При утрате сознания больного диабетом, необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь.

Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – 2012

Источник

Коматозные состояния при сахарном диабете.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) – это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратаци ей организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете.
Факторы, провоцирующие или способствующие развитию диабетической комы:

а) диагностированный, ранее нелеченный СД;

б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций;

в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;

г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);

д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов – калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.

после диабетической комы

Клиника комы при сахарном диабете

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознаия обычно проходит много часов, иногда – несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии:

1-я стадия диабетической комы

Характерны жалобы больных на сухость во рту, выраженную жажду, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко – на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++).

2-я стадия диабетической комы

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) – напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

3-я стадия диабетической комы

Сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда – до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия – 5-8%, ацетон в моче – ++++, рН крови 7,0 и ниже.

Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия – 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы:

введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз – в/м или в/в;

устранение обезвоженности – регидратация;

устранение дефицита калия;

устранение ацидоза;

профилактика развития гипогликемии и отека мозга;

симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний;

поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер.

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Оглавление темы “Терапевтическая неотложная помощь.”:

1. Клиника острых отравлений. Неотложная помощь при острых отравлениях.

2. Отравления наркотическими веществами. Неотложная помощь при отравлении наркотиками.

3. Отравление алкоголем. Алкогольная кома.

4. Прогноз при алкогольной коме. Диагностика алкогольной комы.

5. Неотложная помощь при алкогольной коме.

6. Постинтоксикационный алкогольный синдром – похмелье. Неотложная помощь при похмелье.

7. Коматозные состояния. Классификация коматозных состояний.

8. Первично церебральные комы – мозговая кома.

9. Неотложная помощь при мозговой коме.

10. Коматозные состояния при сахарном диабете.

Источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа – < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Источник