Кома после инсульта при диабете

Повышает ли сахарный диабет риск инсульта? Каким образом? Как лечить таких пациентов? Каковы прогнозы? Как правильно организовать питание после инсульта при сахарном диабете?

Сахарный диабет – заболевание, при котором клетки организма перестают нормально усваивать глюкозу. Есть две основные формы заболевания. В 10% случаев встречается сахарный диабет I типа, при котором бета-клетки в поджелудочной железе не производят гормон, отвечающий за усвоение глюкозы – инсулин. Остальные 90% случаев приходятся на сахарный диабет II типа, при котором инсулин вырабатывается, но ткани становятся к нему менее чувствительными.

Многие люди имеют преддиабет – состояние, когда уровень сахара уже немного выше нормы, но не сильно. Нет ни симптомов, ни осложнений. У большинства таких пациентов в течение 10 лет развивается сахарный диабет II типа.

Инсульт при сахарном диабете 2 типа и 1 типа встречается чаще, чем у здоровых людей, развивается в более молодом возрасте.

Насколько сильно повышены риски? Есть ли конкретные цифры?

Сахарный диабет входит в лидирующую десятку факторов риска инсульта, наряду с курением, ожирением, нездоровым питанием, атеросклерозом. Поддерживая уровень сахара в крови на нормальных показателях, можно снизить риск инсульта на 3,9%.

По некоторым данным, сахарный диабет повышает риск инсульта вдвое, с ним связан каждый пятый случай инсульта.

Почему возникает инсульт у больных с сахарным диабетом?

Длительное повышение сахара крови приводит к поражению сосудов. Этот довольно сложный, не до конца изученный процесс. В зависимости от диаметра пораженных сосудов, выделяют две группы осложнений:

• Макрососудистые (в крупных сосудах). Стенка сосуда уплотняется, в ней откладывается кальций. На её внутренней поверхности растут холестериновые бляшки, со временем образуются тромбы. Поражение мозговых артерий приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсультам; венечных артерий сердца – к стенокардии, инфарктам.
• Микрососудистые (в мелких сосудах). Эти состояния известны как диабетические ангиопатии. Чаще всего встречается ретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаза), нефропатия (поражение сосудов почек), невропатия (поражение сосудов, питающих нервы).

Чаще всего при повышенном сахаре в крови развивается ишемический инсульт, при котором в результате перекрытия сосуда нарушается приток крови к определенной области головного мозга. Но может возникать и геморрагический (в результате кровоизлияния).

Сахарный диабет после инсульта

Некоторые факторы риска являются общими для сахарного диабета и инсульта. Если у вас имеются хотя бы два условия из списка ниже, ваши риски повышены:

• ожирение по типу «яблоко», когда основная масса подкожного жира сосредоточена в области талии;
• повышенный уровень глюкозы в крови (преддиабет);
• артериальная гипертензия;
• повышенный уровень холестерина.

Таким образом, два заболевания довольно сильно взаимосвязаны. Может возникать не только инсульт на фоне сахарного диабета, но и наоборот.

Лечение сахарного диабета после инсульта

Существуют разные группы препаратов для лечения диабета II типа. Их эффективность у разных пациентов различается, поэтому лечение должен подбирать индивидуально врач.

• Бигуанид (метформин). Повышает чувствительность тканей к инсулину и подавляет производство глюкозы в печени.
• Тиазолидиндионы (пиоглитазон). Улучшают ответ клеток тела на инсулин.
• Сульфонилмочевина (гликлазид, глибенкламид, глипизид). Активирует выработку инсулина поджелудочной железой и помогает организму более рационально использовать гормон.
• Инкретины (экзенатид, лираглутид). Гормональные препараты, которые оптимизируют производство глюкозы в организме.
• Ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза). Замедляют переваривание и всасывание углеводов, в итоге после приема пищим уровень глюкозы в крови нарастает медленнее.
• Ингибиторы DPP-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин). Блокируют фермент DPP-4, который разрушает инкретины, тем самым повышая их уровень в крови.
• Прандиальные регуляторы глюкозы (натеглинид, репаглинид). Заставляют поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина.
• Ингибиторы SGLT2 (канаглифлозин, дапаглифлозин). Усиливают выведение глюкозы с мочой, снижая её уровень в крови.

Люди, которые страдают сахарным диабетом I типа, постоянно нуждаются в инъекциях инсулина. Со временем необходимость в них возникает и при II типе.

Диета при инсульте и сахарном диабете

Правильное питание помогает снизить риск инсульта и других осложнений сахарного диабета, улучшить состояние пациента, если в сосудах мозга уже случилась катастрофа, и снизить вероятность повторных мозговых ударов.

Теперь мне придется отказаться от всего вкусного?

Вовсе нет. Ваш рацион может быть очень разнообразным. Общие рекомендации по поводу диеты после инсульта при сахарном диабете:

• Питайтесь регулярно. Не пропускайте приемы пищи.
• Ешьте больше овощей и фруктов, цельных злаков, бобовых.
• Избегайте продуктов, которые содержат добавленные сахара: внимательно изучайте, что написано на упаковке.
• Перед тем как готовить рыбу или птицу, снимайте с неё кожу. Не стоит жарить мясо – лучше сварить. Так вы уменьшите потребление вредных транс-жиров.
• Ешьте рыбу 2 раза в неделю, только не жирную и не жареную.
• Постарайтесь уменьшить порции блюд. Важно ограничить количество калорий.
• Алкоголь – только изредка и в умеренных количествах. И только с разрешения врача.

Более подробные рекомендации по питанию предпочтительным продуктам при инсульте и сахарном диабете вам даст ваш лечащий врач, диетолог.

Инсульт и сахарный диабет: прогноз

Если у диабетика случился мозговой удар или, напротив, после инсульта возник сахарный диабет, прогноз, конечно же, хуже, чем если бы эти имело место только одно из этих состояний. Насколько всё плохо, или шансы на восстановление всё же есть? Ответ на этот вопрос зависит от некоторых факторов:

• Уровень глюкозы в крови. Естественно, если он постоянно повышен – это плохо.
• Длительность течения сахарного диабета.
• Тип инсульта: ишемический или геморрагический.
• Нарушений функций, которое развилось после инсульта.
• Сопутствующие проблемы со здоровьем: атеросклероз, артериальная гипертензия и др.

Сахарный диабет повышает вероятность смерти от инсульта. По расчетам ученых, с ним связаны более 20% смертей от инсульта. Причем, у женщин эта связь сильнее, чем у мужчин.

Как снизить риск инсульта, если я страдаю сахарным диабетом?

Рекомендации достаточно просты:

• Придерживайтесь здорового рациона питания, то есть такого, в котором мало соли, жира и сахара.
• Ведите активный образ жизни. Физическая активность помогает контролировать уровень глюкозы и холестерина в крови, улучшить здоровье.
• Поддерживайте здоровый вес. Если вы страдаете избыточной массой или ожирением, посетите эндокринолога, диетолога. Врачи помогут вам сбросить вес.
• Откажитесь от курения. Возможно, это будет нелегко, но оно того стоит.
• Ограничьте по максимуму алкоголь. Лучше от него отказаться совсем. Если не получается – хотя бы придерживайтесь рекомендованных врачом норм и не выпивайте много за один раз.

И самый главный совет: соблюдайте рекомендации врача. Всё должно быть разумно, всего должно быть в меру. Сахарный диабет – не та патология, при которой стоит заниматься самолечением. Это чревато серьезными последствиями.

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

• проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
• предупреждение отека головного мозга;
• назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
• двигательная нейрореабилитация;
• логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.