Кома при сахарном диабете презентация
1
Комы при сахарном диабете Выполнила: Нагина Елена 419 леч
2
Кома при сахарном диабете Возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
3
Патогенез Гипергликемическая Гипогликемическая Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактацидемическая кома Синдром С-м гиперосмолярной Гиперглике- некетонической (с-м лактатацидоза). Мического гипергликемии кетоацидоза
4
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.
5
Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Усиливается глюконеогенез, повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета- оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Состояние продолжительного кетоацидоза угнетает функцию ЦНС, отрицательно влияет на сердечно сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.
6
Стадии кетоацидоза 1) умеренного кетоацидоза, 2) прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, 3) Диабетическая кома
7
Клиническая картина прекомы В выдыхаемом воздухе запах ацетона В моче обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия – 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия – 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже). Постоянная тошнота, частая рвота Усиливается общая слабость, безучастность к окружающему Ухудшается зрение, Одышка Неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе Частые позывы на мочеиспускание Неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.
8
Клиника комы При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выражено. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля). В воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Выраженная гипотония, частый, малого наполнения и напряжения пульс Задержка мочи, Напряженный, втянутый и ограниченно участвующий в дыхании живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
9
Кетоацидотическая кома Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно- кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом. Вид Сердечно- сосудистая Желудочно- кишечная Почечная Псевдо мозговая Дегидрат ационная
10
Диагностика Диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие СД в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования. Гипергликемия –постоянный признак декомпенсации СД. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л (350–500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550–600 мг%)., Гиперкетонемия и кетонурия. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%).. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3–4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты Нарушение КЩР, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСО3). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5–10 ммоль/л (норма 20–28 ммоль/л),сочетается со снижением рН крови до 7,0–7,2 (норма 7,39). Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обычно в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет. водно-электролитный баланс. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6–8 л), натрия (500 ммоль и более), калия (350–1000 ммоль), фосфора (60–80 ммоль), магния (40 ммоль).
11
Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.
12
Неотложная помощь Изотонический раствор натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за первые 1–2 ч. При наличии выраженной гипотонии скорость инфузии увеличивают до 0,5–1 л за первые 40 мин. У пожилых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до 3˚С. Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическое давление крови. Инсулиновая терапия, одномоментное внутривенное введение простого инсулина из расчета 0,22–0,3 ЕД/кг (10–20 ЕД больному с массой около 70 кг). Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4–6 л. Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном этапе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионной терапии.
13
Лечение Проводят лабораторные исследования, которые позволяют установить патогенетическую разновидность диабетической комы До получения результатов лабораторных анализов в инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким образом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 час. Если, несмотря на струйное вливание 1,5–2 л жидкости, АД остается сниженным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови. Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5–10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч). В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При снижении уровня глюкозы до 11,1– 13,9 ммоль/л (200–250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч.. Инсулин продолжают вводить подкожно по 4–6 ЕД каждые 3–4 и под контролем гликемии. Коррекция электролитных нарушений, дефицита калия. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, возникает необходимость внутривенной инфузии 1–2% раствора калия хлорида Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калием и и выше 6 ммоль/л введение калийсодержащих растворов прекращают. Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кислород, ацидозом ЦНС. коррекция дефицита неорганического и органического фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат монофосфата или бифосфата калия. В связи с выраженной склонностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови
1. Диабетические комы
Выполнила: студентка ПМГМУ им И.М.Сеченова
Педиатрического факультета 5 курса 2 группы
Силонян Анна Левоновна
Руководитель: доцент кафедры эндокринологии,
к.м.н. Моргунова Татьяна Борисовна
2. Диабетические комы
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
Лактатацидотическая
Гипогликемическая
3. Кетоацидотическая кома
Острая декомпенсация сахарного диабета,
характеризующаяся :
Абсолютной или относительной инсулиновой
недостаточностью,
Гипергликемией (>13/9 ммоль/л)
Гиперкетонемией (>5ммоль/л)
Ацетонурией
Метаболическим ацидозом (рН<7.3)
Различной степенью нарушения сознания
4. Этиология
Абсолютная/относительная инсулиновая
недостаточность
5.
Инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность)
Гипоксия
Гипергликемия
Утилизации
глк тканями
Гликирован. Увеличение Г
Hb
почечного порока
ГИПОКСИЯ
контринсулярных гормонов
(А, НА, глюкагон, СТГ, АКТГ)
Глюкозурия
Полиурия
Дегидратация тканей
Выведение
электролитов
Активация:
ЛИПОЛИЗА
ПРОТЕОЛИЗА
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
азотемия
Олигоурия
Гиповолемия
Смещение
КЩР
Гипоксия
Молочной кислоты
ЛАКТОАЦИДОЗ
глюконеогенез
Гипергликемия
УТИЛИЗАЦИИ КТ
Метаболический ацидоз
активация
эритропоэза
полицитемия
свободных ЖК
аминокислот
КЕТОНЕМИЯ
ДВС-синдром
6. Стадии кетоацидоза
I стадия – Кетоз (не имеет явных лаб./клин.
проявлений)
II стадия – Кетоацидоз(сухость кожи, слизистых,
жажда, сонливость, тахикардия/тахипное)
III стадия – Прекома
IV стадия – Кетоацидотическая кома
7. IIIстадия – Прекома
Развитие в течение нескольких дней(реже в течение суток)
По преобладанию клинических симптомов:
Сердечно-сосудистая(коллаптоидная)
Желудочно-кишечная(абдоминальная)
Почечная
Энцефалопатическая
8.
Прекома
Запах ацетона в выдыхаемом
воздухе
Тошнота, частая рвота
Диабетический румянец
Одышка
Неукротимая жажда
Сознание сохранено
Кома
Резкий запах ацетона
Дыхание типа Куссмауля
Напряженный живот,
ограниченно участвующий в
акте дыхания
Постепенное погружение в
глубокую кому, полное
отсутствие сознания
9. Диагностика
Экспресс-анализ гликемии
•Анализ мочи на ацетон, кетоновые тела (до 412ммоль/л)
•Электролиты в крови (cкорректированный Na:
измеренный Na +1.6*(глюкоза-5.5)/5.5
•Расчет эффективной осмолярности
2*Na(мэкв/л)+глюкоза(ммоль/л)
•Остаточный азот, мочевина,
креатинин сыворотки,
хлориды, бикарбонат
10.
Лечение
1) Регидратация
0.9% NaCl – 1л/первый час
500мл/2-3час
250500мл последующие 48 часов
2)Инсулинотерапия
Начальная доза ИКД – 0.15 ЕД/КГ в/в болюсно медленно
Затем непрерывная инфузия через инфузомат 0.1 ЕД/кг в
час
+ 2 мл 20% р-ра альбумина
3)Метаболического ацидоза
Инсулинотерапия (подавление липолиза/кетогенеза)
При рН<7.0 – 4г Бикарбоната натрия (200мл 2%р-ра)
4)Коррекция электролитных нарушений
11. Гиперосмолярная кома
• Чаще при СД 2 типа
• У лиц пожилого возраста
• На фоне стабильного СД,
легкого течения
• Летальность 15- 50%
Этиология
Острые заболевания
Эндокринопатии
Операции, травмы
Прием больших доз βадреноблокаторов,
диуретиков
12. Патогенез
Дефицит инсулина
Предрасполагающие Ф
Нарушение утилизации ГЛК тканями
Гипергликемия
Поступление жидкости
во внеклеточное простр-во
Осмотический
диурез
Дегидратация
Гиповолемия
Сгущение крови
Почечного и мозгового
кровообращения
Гипоксия
Активация РААС
КОМА
АНУРИЯ
Задержка Na
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ
13. Клиника Развивается медленно, в течение нескольких дней – недель
Прекома
Усиление признаков
декомпенсации СД:
Полиурия, жажда, слабость
Снижение ориентации в
пространстве
Мышечные подергивания,
переходящие в судороги
Галлюцинации, делирий
Кома
Полиморфная неврологическая
симптоматика: парезы,
параличи, дизартрия, нистагм,
менингиальные симптомы
14. Диагностика
Данные анамнеза + клиника
Биохимический анализ крови:
гипергликемия,
гипернатриемия (расчёт скорректированного Na),
гиперхлоремия
Гиперосмолярность плазмы (>310мосм/л)
Осмолярность = 2*(К+Na ммоль/л)+Гликемия
(ммоль/л) + Мочевина(ммоль/л) + Белки(г/л)/
0.243.8
ОАМ – глюкозурия
15. Принципы лечения
Регидратационная терапия
0.9% NaCl – 1л/первый час
500мл/2-3час
250500мл последующие 48 часов
Снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения
гипернатриемии и гипергликемии
Устранине гиповолемической недостаточности
кровообращения и гипоксии
Инсулинотерапия
(в начале терапии Инсулин – 0.5-2.0 ЕД/ч в/в, через 4-5 часов –
режим дозированного инсулина (0.1 ЕД/КГ в час)
Лечение сопутствующих заболеваний
16. Гиперлактацидемическая кома
Вызвана заболеваниями, протекающими с тканевой
гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным
метаболитом которого является молочная кислота
Шок различного генеза
Сердечная, дыхательная, почечная, печеночная
недостаточность
Анемия
Алкоголизм
17. Патогенез
ГЛЮКОЗА
ПИРОВИНОГРАДНАЯ
КИСЛОТА
Анаэробный
гликолиз
Аэробный гликолиз
АЦЕТИЛ КоА
Образование из ПВК
молочной кислоты
Пируватдегидрогеназа
ЦИКЛ КРЕБСА
АЦИДОЗ
ГИПОКСИЯ
18. Клиника
Единственный относительно специфичный симптом –
МИАЛГИИ (вызваны накоплением лактата в мышцах)
+Выраженный ацидоз с жаждой, гипервентиляция,
спутанность сознания
19. Диагностика
• Анамнез (прием метформина)
• Биохимический анализ крови – резкое снижение
анионов (анионная разница не менее 10-15 мэкв/л
• КЩР: ЛАКТАТ – более 4.0 ммоль/л –диагноз
подтвержден
2.2-4.0ммоль/л – диагноз весьма вероятен
+рН крови < 7.25
ПИРУВАТ (N-0.07-0.14 ммоль/л) с последующим
вычислением пропорции лактат:пируват (N- 1:10)
20. Основные принципы терапии
Регидратация (в/в 0.9% NaCl)
Снижение образования лактата и усиления
синтеза гликогена: в/в ИКД 2-5 ЕД/ч с ГЛК 5.0-12.5
г/ч
Борьба с шоком, гипоксией, гипотонией,
ацидозом, электролитными нарушениями
Лечение сопутствующей патологии
21. Гипогликемическая кома-
Крайняя степень проявления гипогликемии
Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в
плазме крови менее 2.8 ммоль/л + клиника / глюкоза в
плазме крови менее 2.2 ммоль/л независимо от
симптоматики.
Если гипогликемия сопровождается потерей
сознания, то такое состояние называют комой
22. Причины возникновения
Передозировка инсулина, сахароснижающих
препаратов
Изменение фармакокинетики инсулина,
замедленное выведение (почечная/печеночная
недостаточность)
Повышение чувствительности к инсулину –
длительная физ.нагрузка, ранний послеродовой
период
Несоблюдение диеты – пропуск приема пищи,
прием алкоголя
23. Клиника
Нейрогенные симптомы: адренергические –
сердцебиение, тремор, бледность;
холинергические – повышенное потоотделение,
чувство голода, парестезии
Нейрогликопенические симптомы: слабость,
повышенная утомляемость, зрительные/речевые
нарушения
24. Диагностические критерии
Клинические показатели
Лабораторные данные (снижение
концентрации глюкозы менее 2.8 ммоль/л)
25. Медикаментозная терапия
В/в струйно 40-100 мл 40% раствора глюкозы до
полного восстановления сознания!!!