Комы при сахарном диабете лекции

Лекция №3

Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидоз. Кетоацидотическая гипогликемическая комы. Клиника. Диагноз. Диф. диагноз. Лечение.

План лекции

1. Общая характеристика коматозных состояний при СД

2. Гиперкетонемическая кома

3. Гиперосмолярная кома

4. Лактатацидотическая кома

5. Гипогликемическая кома

Все случаи кетоацидотических состояний целесообразно поделить на 2 большие группы: диабетический кетоз и кетоацидоз.

Диабетический кетоз – состояние, которое характеризуется повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации. Если недостаточность инсулина своевременно не компенсируется экзогенным инсулином, или не устраняются причины, которые оказывают содействие усиленному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Кетоз и кетоацидоз обусловленные значительными диетическими нарушениями (злоупотребление жирами, легкоусвояемыми углеводами, голоданием), необоснованым снижением дозы инсулина или таблетованых сахаропонижающих препаратов, действием стрессовых факторов.

Клиническая картина кетоза характеризируется симптомами выраженной декомпенсации заболевания. Лабораторные изменения состоят в следующем: уровень гликемии и глюкозурии выше обычных для больных цифр, содержимое электролитов, показатели кислотнощелочного состояния в границах нормы, отмечается гиперкетонэмия и кетонурия.

Терапевтическая тактика в больных кетозом: 1) устранение причины; 2) в диете – ограничение жиров; 3) содовое питье.

Если данные мероприятия не устраняют кетоз, необходимо назначить дополнительные иньекции простого инсулина, кокарбоксилазы, спленина, витаминов группы В, С.

Диабетический кетоацидоз характеризируется спектром метаболических нарушений, присущих кетозу, но более выраженных – общая слабость, полидипсия, полиурия, вьялость, сонливость, снижение аппетита, рвота, нерезкая боль в животе. В воздухе запах ацетона. Кожа сухая, шероховатая, губы сухие, потресканные, покрытые корками. Язык малинового цвета, сухой, обложенный коричневым налетом.

Диабетический кетоацидоз – ургентное состояние, которое требует госпитализации. При несвоевременной и неадекватной терапии это состояние переходит в кому.

Этиология:

1. Недиагностирован и нелечен диабет.

2. Прекращение введения или уменьшение дозы инсулина.

3. Инфекционные или другие интеркурентные заболевания.

4. Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт, тромбоз).

5. Беременность, вторая половина.

6. Хирургические вмешательства.

7. Интоксикации.

Диабетическая (гиперкетонэмическая, кетоацидотическая) кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов, суток. С клинической точки зрения можно выделить три стадии диабетического кетоацидоза, которые постепенно изменяют друг друга (если не лечить):

1) стадия компенсированного или воздержанного кетоацидоза;

2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза;

3) стадия комы.

В стадии воздержанного кетоацидоза больного беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, незначительная боль в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки, рвота, мочеиспускание становится частым. В воздухе запах ацетона.

В крови – гипергликемия, гиперкетонэмия. Электролитический баланс и кислотно-основное состояние не поднимается, рн крови ниже – 7,3.

При декомпенсированном кетоацидозе полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота, рвота, усиливается общая слабость, возникает равнодушие к окружающему, ухудшение зрения, боли по всему животу, жажда становится неугомонной. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной адекватно ориентируется во времени и пространстве, однако на вопрос отвечает с опозданием монотонно. Кожа сухая, шероховатая, холодная. Губы сухие, потресканные, покрытые корочками. Язык малинового цвета, сухой, обложенный коричневым налетом.

Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более равнодушным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, а потом в глубокую кому, наблюдается глубокое шумное дыхание (типа Куссмауля). В воздухе отмечается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, цианотические. Черты лица обостренные, глаза запавшие, тонус их снижен. Пульс частый, малого наполнения и напряжения. АД снижено. Живот кое-что сдутый, отмечается напряжение передней брюшной стенки, которая не берет участия в акте дыхания. Печень при пальпации увеличена, болезненная и плотная. Нередко появляются симптомы раздражения брюшины. Температура тела, как правило, сниженная, и даже при трудных инфекционных заболеваниях она повышается незначительно. Ослабленные к тому сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают. Частым симптомом диабетической комы есть задержка мочи, олигурия, а нередко и анурия.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или других клинических проявлений выделяют несколько вариантов протекания прекоматозного и коматозного состояний. Желудочно-кишечная или абдоминальная форма, сердечно-сосудистая или коллаптоидная форма, енцефалопатическая или псевдомозковая форма, почечная или нефротическая форма. Преобладание только одной формы встречается редко.

Лабораторные методы исследования: Биохимический анализ: гипергликемия ( ммоль/л), а иногда и более.

Однако иногда кома развивается при относительно небольших показателях сахара, уровень кетоновых тел в крови превышает норму (1,71 ммоль/л); рН крови снижается (N=7,39); щелочной резерв крови сниженный и составляет 5-10 об % СО2 (N=75 об %). Характерное повышение содержимого в крови мочевины, креатинина, НЕЖК, липидов.

Наблюдается гипонатриэмия, которая возникает вследствие сгущения крови. Вследствие прогрессирования комы развивается гипокалиэмия, которая отрицательно влияет на деятельность сердца (удлинение интервала S-Т, зазубрение или инверсия зубца Т, появление дополнительного зубца U).

Со стороны периферической крови – полиглобулия (увеличение эритроцитов, Нв, лейкоцитов), увеличение гематокрита.

В анализах мочи – ацетонурия, глюкозурия, протеинурия, лейкоцит – и эритроцитурия.

Лечение. Основные направления:

1) устранение инсулиновой недостаточности;

2) быстрая регидратация;

3) устранение кетоацидоза;

4) восстановление электролитных сдвигов;

5) проведение комплекса мероприятий направленных на устранение причинных факторов, восстановление и поддержание функций внутренних органов.

Инсулинотерапию ДК проводят методом дробных доз, каждые 4 ч или 2 ч, из расчета 1 ед инсулина на 1 кг весы тела в сутки.

Наибольшее распространение инсулинотерапии кетоацидоза и кетоацидотической комы получили две модификации маленькими или “физиологическими” дозами.

1. Постоянная в/в иньекция небольших доз инсулина. Сначала в/в вводят 8-10 ед. инсулина струйно (одномоментно), а потом в виде медленной капельной инфузии из расчета 0,1 Ед/м/ч. Для простоты контроля дозы инсулина, который вводится, готовят раствор путем разведения 50 ед. инсулина в 500 мл 0,9 % (или 0,45 %) раствора NaCl. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция поверхности трубок системы инсулином, то есть первые 50 мл раствора рекомендуется вылить. Этого количества раствора достаточно для достижения полной сорбции инсулина на стенках трубок системы переливания: после этого можно не сомневаться в том, что инфузионная доза инсулина будет поступать в организм больного. Указанный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл/ч, то есть 6-10 ед инсулина за час. После того, как уровень глюкозы снизится до 11-13,9 ммоль/л, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ед/ч к нормализации рн крови; после этого инсулин вводят подкожно до 12 ед. каждые 4 ч или 4-6 ед. каждые 2 ч.

2. Восстановление дефицита воды и электролитов. В больных при диабетической коме дефицит внутренней и внеклеточной жидкости составляет 10-15 % массы тела. Однако устранить дефицит жидкости, которая имеет место в организме, в первые 6-8 ч от начала лечения, невозможно, так как с максимальной скоростью (0,5-1 л) можно влить лишь первый литр жидкости. В дальнейшем скорость инфузии снижается до 1л/3 ч. Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения должна составлять 6-7 л. Для регидратационной терапии кетоацидотической комы используют 0,9 % р-н NaCl. При снижении содержимого глюкозы в крови до 11-13,9 ммоль/л начинают в/в инфузию 5 % р-ра глюкозы. В комплексе с инфузией глюкозы проводят инсулинотерапию, то есть на каждые 100 мл 5 % р-ну глюкозы 2 ед инсулина, а если уровень гликемии снизится до 10 ммоль/л, то тогда дозу инсулина уменьшают наполовину (1 ед.).

3. Важным разделом комплексного лечения диабетической комы есть коррекция электролитных нарушений, главным образом, дефицит К+. Исходный уровень К+ к началу лечения практически бывает в границах нормы. Регидратационная терапия, уменьшение гипергликемии и ацидоза оказывает содействие быстрому возвращению К+ в клетки, в связи с чем, концентрация К в крови быстро снижается. Для эффективной профилактики осложнений, связаных с дефицитом К+, достаточно поддерживать концентрацию К+ в плазме крови в границах от 4 до 5 ммоль/л, путем в/в введения 1-2 % р-ра калия.

4. Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния. Показанием к введению 2,5% р-ну бикарбоната натрия служит снижение рн крови ниже 7,0. Коррекция ацидоза с помощью в/в инфузии р-ра бикарбоната натрия должна проводиться осторожно, под постоянным контролем рн крови и клинически (наличие дыхания Куссмауля), поскольку быстрое снижение ацидоза, а тем более “рикошетный” алкалоз вызовет гипоксию тканей и как результат этого молочный ацидоз.

5. Симптоматическая терапия всех патогенетических разновидностей диабетической комы обьязательно включает большие дозы витаминов группы В, С, кокарбоксилазы, АТФ, гепаринотерапию – учитывая склонность к коагулопатий.

В комплексной терапии диабетической комы необходимо осуществлять мероприятия, направленные на устранение факторов, которые привели к компенсации диабета (антибактериальная терапия при наличии инфекционных или воспалительных заболеваний; сердечные гликозиды – при сердечной декомпенсации, при стойкой гипотонии – вазопресоры и глюкокортикоиды, при отеках – мочегонные).

После вывода больного с диабетической комы на протяжении 1-2 недель рекомендуется дробное в/м или п/к введение инсулина.

Гиперосмолярная кома. Встречается в 0,23 % больных сахарным диабетом и сопровождается высокой летальностью, достигая 50-60 %, не смотрясь на интенсивную терапию. Гиперосмолярная кома развивается преимущественно у лиц старшее 50 лет, хотя описанные случаи этой комы у детей и подростков. Она может развиться в больных с легким диабетом, без склонности к кетозу, что компенсируется диетой или пероральными сахаропонижающими препаратами. Иногда диабет к развитию комы ничем себя не проявлял и оставался нераспознаным.

Кому провоцируют интеркурентные заболевания, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, ожоги, острые энтерити, панкреатиты, лечение мочегонными, глюкокортикоидами и др. состояния, которые сопровождаются дегидратацией.

В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль играет его инсулиновая недостаточность и дегидратация. Гиперосмолярная кома, как правило, развивается постепенно. На протяжении нескольких дней больных беспокоит полидипсия, иногда полифагия, полиурия. Более позднее присоединяются признаки дегидратации, сонливость, затмение сознания, астения, появляются циркуляторные расстройства с снижением АД, синусовой тахикардией, иногда аритмией, нарушением деятельности ц. н.с. в виде гиперрефлексии или рефлексии, патологических рефлексов, гемипарезов и параличей, тромбоза артерий и вен. Сознание омрачено от сонливости и заторможенности к коме. Дегидратация проявляется сухостью и снижением тургора кожи, гипотонией мышц, глазных яблок. Дыхание частое и поверхностное (Куссмауля нехарактерное). Может развиться олиго – и анурия. Циркуляторные расстройства и дегидратация может завершиться гиповолемическим шоком.

В лабораторных показателях наблюдается гипергликемия (от невысоких показателей к довольно значительным), гипернатриэмия и гиперхлорэмия, гиперазотэмия, осмолярность плазмы значительно повышенная. Концентрация К+ крови среди большинства больных сниженная, кетоз отсутствует, рН крови в норме. По данным гемограммы повышается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, показатель гематокрита увеличен.

В анализе мочи: значительная глюкозурия, иногда следы ацетона.

Основные принципы лечения гиперосмолярной комы такие же, как и при кетоацидотической коми. В связи с тем, что при гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает необходимость инфузии щелочных растворов. Наличие гиперосмолярности требует назначение для дегидратации организма гипотонического раствора, (0,45 % или 0,6 % хлорида натрия). Общее количество жидкости, которое необходимо ввести путем в/в инфузии, должна быть большей, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно высшая при гиперосмолярной коме, чем при диабетической. Дефицит жидкости в организме составляет 9-12 л, а иногда до 19 л. В первые 2-3 ч лечение скорость инфузии р-ра NaCl составляет 1 л/ч, а дальше 500-700 мл/ч. В сутки необходимо ввести 8-10 л жидкости.

Инсулинотерапия проводится методом доз. На фоне инфузии 0,45 % р-ра NaCl вводят в/в одномоментно 10-15 ед. инсулина, а в дальнейшем его вводят 6-10 ед/ч. При снижении глюкозы до 13,9 ммоль/л дозу инсулина снижают до 1-3 ед/ч. Чувствительность к инсулину высшая при гиперосмолярной коме, чем при кетоацидотической, поэтому дозы инсулина, необходимые для вывода больного из комы значительно низшие. Режим введения К+ и глюкозы такие же, как и при кетоацидотической коме.

Прогноз при гиперосмолярной коме значительно худший, чем при кетоацидотической. Летальность остается высокой и составляет 50-60 %.

Гиперлактацидемическая кома. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в огранизме больного диабетом молочной кислоты.

Данная кома встречается, в основным, в больных диабетом преклонного и старшего возраста. Для развития этой комы необходимое наличие гипоксии в больных (заболевание сердца, легких, печени, хронический алкоголизм). Провоцирующим фактором есть физическая нагрузка, острые инфекции, анемия, интоксикация, лечение СД бигуанидами, почечная недостаточность. Молочнокислая кома развивается довольно быстро, на протяжении нескольких часов. Коме могут предшествовать мышечные боли, стенокардитическая боль за грудиной, диспепсические расстройства (тошнота, анорексия, рвота, понос), ускоренное дыхание, апатия, сонливость, помраченное сознания или возбуждение. Вследствие нарастания ацидоза появляется боль в животе, усиливается тошнота, рвота, больной грезит, его состояние переходит в кому. Прогрессирующая одышка изменяется дыханием Куссмауля, катастрофически нарастают симптомы дегидратации, снижается АД, развивается коллапс с олигоанурией, внутрисосудистый тромбоз.

В крови: гипергликемия выражена нерезко или нормогликемия, повышенный уровень молочной кислоты, рн крови низкий, гиперазотэмия и гиперлипидэмия, уровень кетоновых тел в крови нормальный.

В мочи: аглюкозурия, ацетон отсутствующий.

Лечение: проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию ацидоза с помощью инфузии р-ра бикарбоната натрия 2,5-4 % мл под контролем рн. При сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркте миокарда используют трисамин из расчета 500 мл/ч.

Метиленовый синий переводит лактат в пируват и вводят его в виде 1 % р-ра из рассчета 1-5 мг/сутки.

Для борьбы с гипоксией применяют оксигенотерапию.

Стимуляцию аэробного гликолиза проводят с помощью 6-8 ед инсулина. Необходимо дополнительно вводить препараты калия и проводить постоянную инфузию инсулина со скоростью 6-8 ед/ч.

Летальность при молочнокислой коме составляет около 60-80 %. Прогноз зависит от степени выражения ацидоза и концентрации молочной кислоты в крови. При успешном интенсивном лечении лактоацидоза прогноз улучшается.

Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома чаще всего развивается в больных на СД при передозировке инсулина или пероральных сахаропонижающих препаратов, неадекватном приеме богатой на углеводы пищи, при интенсивной мышечной нагрузке, после родов, при инфекциях и разных острых заболеваниях, чаще в период выздоравливания, психических травмах.

Клиническая картина. Гипогликемическая кома развивается внезапно, но чаще ей предшествуют потливость, тремор конечностей, бледность, ощущение голода и неврологические нарушения (неадекватность в поведении, дезориентация в пространстве). В начале комы возникает возбуждение, клонические и тонические судороги, характерные профузный пот, тахикардия, гипертонус глазных яблок.

Уровень глюкозы в крови, как правило, сниженный.

Гипогликемическая кома может усложниться нарушением мозгового кровообращения. Наиболее трудные гипогликемические состояния отмечаются при инсуломах, злокачественных опухолях В-клеток поджелудочной железы.

Лечение:

1. Внутривенное введение 20-100 мл 40 % р-ра глюкозы.

2. 0,1 % – 1мл адреналина; 1 мг глюкагона.

3. При неэффективности – 75-100 мл гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона, в дальнейшем инфузию 5 % р-ра глюкозы к нормализации уровня глюкозы.