Контроль сахарного диабета второго типа
Течение сахарного диабета 2 типа необходимо контролировать едва ли не строже, чем диабета 1 типа. Помимо уровня сахара в крови обязательным является и контроль за такими показателями, как содержание холестерина в крови, артериальное давление, масса тела. Все это факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, и эти факторы почти всегда имеются у больного диабетом 2 типа.
Чтобы оценить, насколько хорошо компенсирован сахарный диабет 2 типа, можно ориентироваться на показатели, приведенные в таблице.
Чем хуже компенсирован диабет, тем тяжелее его течение и тем выше риск развития осложнений, тем раньше они проявятся и тем тяжелее будут выражены. И тем серьезнее нужно относиться к лечению и к изменению образа жизни.
Оценка компенсации сахарного диабета
| Критерий | Хорошая компенсация диабета | Удовлетворительная компенсация диабета | Плохая компенсация диабета |
| Сахар кровинатощак,ммоль/л | До 6,7 | До 7,8 | Больше 7,8 |
| Сахар крови после еды, ммоль/л | До 8,9 | До 10,0 | Больше 10,0 |
| Холестеринкрови,ммоль/л | До 5,2 | До 6,5 | Больше 6,5 |
| Сахар в моче % | 0 | Меньше 0,5 | Больше 0,5 |
| Масса тела | Нормальная (рост — 100 см) | Повышена на 10-20 % | Резко повышена |
Артериальное давление, мм рт. ст. | До 140/90 | До 160/95 | Выше 160/95 |
Уровень сахара в крови и в моче
Уровень сахара в крови и в моче регулярно определяют, используя методы, описанные для диабета 1 типа. Правда, при диабете 2 типа нет нужды делать эти анализы перед каждым приемом пищи: уровень сахара в моче достаточно определять один раз в день, а в крови — один раз в 3-5 дней. Во время любых болезней (например, гриппа), а также в случае ухудшения самочувствия определять содержание сахара в крови и в моче надо чаще.
Какие результаты анализов можно считать удовлетворительными для больного диабетом 2 типа? Это зависит от вашего возраста, а если уж говорить без обиняков, — от того, сколько лет вы собираетесь прожить со «своим» диабетом. При уровне сахара в крови, не превышающем 8 ммоль/л, серьезные сосудистые осложнения угрожают вам разве что лет через 30, при уровне сахара выше 10 ммоль/л — уже лет через 15-20.
Содержание холестерина в крови
Мы уже говорили, что обмен веществ подразделяют на отдельные «виды» — углеводный, липидный (жировой), белковый — весьма условно. При сахарном диабете нарушен углеводный обмен, но это не может не сказываться на других видах обмена веществ. В данном случае речь пойдет о нарушении липидного обмена, которое является главным фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда — основной причины смертности в современном мире.
Такой показатель липидного обмена, как содержание общего холестерина в крови, является не особенно «показательным». Больным сахарным диабетом рекомендуется регулярно (по меньшей мере — 1 раз в год) делать липидограмму — анализ на соотношение разных «видов» (или, как говорят в медицине, фракций) липидов в крови.
Липиды (жироподобные вещества) крови представлены триглицеридами и холестерином, которые соединены с белками, так что в крови циркулируют не «жиры», а «жиро-белки» — липопротеиды. Все они имеют разные свойства.
«Липопротеиды с холестерином» бывают двух видов. Один вид — это очень мелкие частицы, их называют липопротеидами высокой плотности, или, сокращенно, ЛПВП. Содержащийся в них холестерин называют «хороший холестерин»: он не только не вызывает атеросклероза, но, наоборот, препятствует его развитию.
Другой вид — более крупные и рыхлые частицы, и называются они липопротеидами низкой плотности , или ЛПНП. В норме это основная фракция липопротеидов крови. Тем не менее содержащийся в них холестерин называется «плохой» холестерин, потому что атеросклероз развивается при повышении его уровня более 80 %.
«Липопротеиды с триглицеридами» тоже бывают двух видов: хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны в норме определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления; ЛПНОП в низких концентрациях содержатся в плазме крови, взятой натощак.
В норме липиды в крови распределяются по «правилу 1, 2, 3, 4, 5» (в единицах измерения ммоль/л; таблица):
Нормальное содержание липидов в крови
| Показатель | Норма, ммоль/л | Норма, мг/дл |
Холестерин ЛПВП | Более 1,0 | Более 40 |
Триглицериды | Менее 2,0 | Менее 177 |
Холестерин ЛПНП | Менее 3,0 | Менее 115 |
Общий холестерин | Менее 5,2 | Менее 200 |
Коэффициент атерогенности | Менее 4 |
Риск развития атеросклероза возрастает при пониженном содержании ЛПВП в крови, а также при повышенном содержании ЛПНП и ЛПОНП. При диабете же практически всегда имеется тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышению «плохого», а также триглицеридов (ЛПНП и ЛПОНП).
Для того чтобы снизить этот фактор риска, людям с нарушениями липидного обмена рекомендуется, прежде всего, придерживаться «противоатеросклеротической» диеты — содержащей не более 100-300 мг холестерина в сутки. Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 55-75 г, причем долю растительных масел можно повысить до 35-40 %. Наиболее полезны оливковое и льняное масла.
На протяжении долгого времени диетологи рекомендовали людям с повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови резко ограничить или вообще исключить потребление продуктов, богатых животными жирами: сала, жирных свинины, говядины и баранины, колбасных изделий, сливочного масла, жирных сливок и сметаны, кремов, а также продуктов, богатых холестерином: яичных желтков, почек, икры рыб, мозга, печени. Сейчас установлено, что совсем исключать холестерин из рациона нельзя, это чревато многими неприятными последствиями для организма. Тем не менее злоупотреблять продуктами, богатыми холестерином, конечно, тоже не стоит, причем никому, а не только больным сахарным диабетом.
Если диетотерапия в течение 2 месяцев не дает результатов (о чем можно судить по липидограмме), назначаются гиполипидемические препараты — статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др.) и фибраты (клофибрат, гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат).
Артериальное давление
По определению ВОЗ, верхнее (систолическое) давление считается повышенным, начиная с показателя 140 мм рт. ст., нижнее (диастолическое) — с 90 мм рт. ст. Выделяют три степени повышения давления:
- • до 160/100 мм. рт. ст. — гипертензия 1-й степени (мягкая);
- • до 180/110 мм. рт. ст. — гипертензия 2-й степени (умеренная)
- • свыше 180/110 мм. рт. ст. — гипертензия 3-й степени (тяжелая).
Около 75 % больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, хотя нельзя сказать, что первично, а что вторично.
Гипертонической болезнью называют стойко повышенное артериальное давление. Ее подразделяют на три стадии, в зависимости даже не от цифр, а от степени поражения внутренних органов. В I стадии еще нет поражения органов, а давление повышено умеренно. В этой стадии может и не быть никаких жалоб либо они довольно неопределенные — головные боли,головокружение, иногда шум в ушах, «мушки» перед глазами, сердцебиение. Как правило, в этой стадии еще не назначают препаратов для снижения давления — пациенту рекомендуют только ограничить употребление поваренной соли, снизить вес и вообще «нормализовать» образ жизни. Однако если гипертоническая болезнь сочетается с сахарным диабетом, то уже в I стадии необходима медикаментозная терапия, поскольку при наличии двух таких серьезных факторов риска слишком возрастает опасность инфаркта миокарда и инсультов.
Если систолическое артериальное давление у больного сахарным диабетом превышает 130 мм рт. ст., а диастолическое — 85 мм рт. ст., то ему назначают лекарства для снижения давления, прежде всего относящиеся к группе ингибиторов АПФ: берлиприл, эналаприл, каптоприл, капотен. При этом немедикаментозные средства — борьба с избыточным весом, физическая активность, ограничение употребления соли, прекращение курения — по-прежнему чрезвычайно важны.
Досье КС
Марина Поздеева
провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии (Днепропетровск).
Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете
Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального давления.
Агрессивное снижение уровня глюкозы — не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.
Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу жизни.
Фармакотерапия СД 2 типа
Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) характеризуется гипергликемией, развивающейся вследствие комбинации нарушений, среди которых:
- инсулинорезистентность тканей;
- недостаточная секреция инсулина;
- чрезмерная или неадекватная секреция глюкагона.
Плохо контролируемый СД 2 типа ассоциируется с микрососудистыми, нейропатическими осложнениями. Основная цель терапии больных СД 2 типа — устранение симптомов и предотвращение или по меньшей мере пролонгирование развития осложнений.
Метформин
Препаратом выбора для монотерапии, а также ведущим препаратом комбинированного лечения от сахарного диабета 2 типа является метформин. К его преимуществам относятся:
- эффективность;
- отсутствие увеличения веса;
- низкая вероятность гипогликемии;
- низкий уровень побочных эффектов;
- хорошая переносимость;
- невысокая стоимость.
Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа
Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в день.
Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 год).
Двухкомпонентная схема лечения
Если в течение 2–3 месяцев монотерапии метформином не удалось добиться стойкого снижения уровня глюкозы в крови, следует добавить еще один препарат. Выбор должен быть основан на индивидуальных особенностях пациента. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов, опубликованным в журнале Endocrine Practice в 2009 году, лучше отдать предпочтение:
- ингибиторам ДПП-4 — при подъеме уровня глюкозы и натощак, и после еды;
- агонистам ГПП-1 рецепторов — при значительном повышении глюкозы крови после еды;
- тиазолидиндионам — при лечении пациентов с метаболическим синдромом и/или безалкогольным жировым гепатозом.
Отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с увеличением веса и гипогликемией, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски.
Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа
Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа
Трехкомпонентная терапия СД 2 типа
При неэффективности двухкомпонентной терапии в течение 2–3 месяцев предпринимают добавление еще одного, третьего гипогликемического препарата. Это может быть:
- пероральный препарат, принадлежащий к другому классу гипогликемических средств, нежели первые два компонента схемы лечения;
- инсулин;
- инъекционный эксенатид.
Препараты группы тиазолидиндионов не рекомендуются в качестве третьего средства схемы. Так, данные Американской ассоциации эндокринологов свидетельствуют о повышении риска инфаркта миокарда у пациентов, принимающих роксиглитазон. Поэтому его рекомендуют назначать только тем пациентам, которым не удается контролировать уровень глюкозы с помощью других препаратов.
У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.
Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год
Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.
Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 год
В отношении еще одного известного тиазолидиндиона — пиоглитазона — также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в анамнезе.
Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня глюкагона.
Сочетание эксенатида — самого известного препарата этой группы — с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой эффективностью.
Инсулин как дополнение
Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в крови.
К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами инсулина.
Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 году.
Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого действия).
Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 год).
На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть продолжена.
Дата публикации 14 июня 2018Обновлено 23 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго.[9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.[1]
Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.[3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.
К основным симптомам СД II типа следует отнести:
- перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
- постоянную жажду и сухость во рту;
- полиурию — учащённое мочеиспускание;
- усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
- кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
- медленно заживающие раны;
- затуманенное зрение;
- онемение конечностей.
Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).
У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).
Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.[6]
Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
- I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
- II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
- III степень – происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:
- компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
- субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
- декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.
Осложнения сахарного диабета 2 типа
К острым осложнениям СД II типа относятся:
- Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
- Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
- Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.
Поздними осложнениями СД II типа являются:
- диабетическая нефропатия (патология почек);
- ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);
- полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
- синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).
Диагностика сахарного диабета 2 типа
Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:
- Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
- Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
- Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
- Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.
Лечение сахарного диабета 2 типа
Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:
- компенсировать недостаток инсулина;
- скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
- осуществление терапии и профилактики осложнений.
Для их решения применяется следующие методы лечения:
- диетотерапия;
- физические нагрузки;
- применение сахароснижающих препаратов;
- инсулинотерапия;
- хирургическое вмешательство.
Диетотерапия
Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.
При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.
Физическая нагрузка
Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.
Лечение сахароснижающими препаратами
На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:
- сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
- бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
- тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
- ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
- агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
- ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
- ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).
Инсулинотерапия
В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:
- быстрая потеря веса без видимой на то причины;
- возникновение осложнений;
- недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.
Хирургическое лечение
Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.[4]
Шунтирование желудка по Ру
Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи.[5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.
Мини шунтирование желудка
Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки).[2] При выпо