Критерии микроальбуминурии при сахарном диабете

Статьи

Опубликовано в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» № 3 ‘2000

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А.

Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва

За последние три десятилетия в развитых странах мира, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов удалось достигнуть значительного снижения распространенности таких сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии, как мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца. Так, в США за период с 1970 по 1994 гг., с поправкой на возраст, смертность от инсульта снизилась примерно на 60% и смертность от ишемической болезни сердца – на 53%. В то же время, в последние годы в США и странах Западной Европы наблюдается неуклонный рост числа новых случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН): увеличение почти в 3 раза с 1982 по 1995 гг. Наиболее частыми причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь, с которыми в США связано развитие почти 2/3 всех новых случаев ТПН. Намного реже причинами возникновения ТПН являются гломерулонефрит (11%) и поликистоз почек (2,5%). Высокое артериальное давление (АД) не только является важным фактором риска для вызываемой гипертензией ТПН, но и ускоряет прогрессирование поражения почек у больных сахарным диабетом и гломерулонефритом.

Значение сахарного диабета и гипертонической болезни, как этиологических факторов, возрастает из года в год. В то время, как в США общее число больных с ТПН возрастает в среднем на 5,7%, количество больных сахарным диабетом или гипертонической болезнью, у которых развивается ТПН, увеличивается на 8,3% [1-5]. Учитывая большую распространенность сахарного диабета и гипертонической болезни в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков поражения почек у больных этими заболеваниями.

Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.

Определение микроальбуминурии

У здоровых людей экскреция белка с мочой составляет менее 150 мг/дл, а экскреция альбуминов с мочой – менее 30 мг/дл. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Микроальбуминурией считается тот диапазон концентраций альбуминов, который не определяется обычными методами (например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой), – от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 1 ).

Таблица 1 Определение микроальбуминурии

Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч
Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин
Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л
Отношение альбумины : креатинин 30-300 мг/г (в США)
Отношение альбумины : креатинин 2,5-25 мг/ммоль* (в странах Европы)

* У женщин нижний предел отношения альбумины : креатинин составляет 3,5 мг/ммоль, поскольку у них меньше экскреция креатинина.

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи [6-10].

Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины : креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/ммоль (табл. 1).

При скрининге для выявления микроальбуминурии допустимо использовать специальные тест-полоски, например, Micro-Bumin test (с пределом чувствительности более 40 мг/л) или Albu-Sure test (с пределом чувствительности более 20 мг/л). Но при положительном результате этих тест-полосок наличие микроальбуминурии необходимо подтвердить с помощью количественных или полуколичественных методов определения экскреции альбуминов с мочой. T. Zelmanovits и соавт. [11] показали, что чувствительность и специфичность различных скрининговых методов определения микроальбуминурии примерно одинаковая.

Для полуколичественной экспресс-оценки степени микроальбуминурии удобно использовать тест-полоски, например, URS (Urine Reagent Strips) – 1P (США). Возможны 6 вариантов при определении альбуминурии тест-полосками: “альбумин в моче не определяется”; “следы альбуминов” (около 150 мг/л); 300 мг/л; 1000 мг/л; 2000 мг/л; более 2000 мг/л. По данным URS-1P-теста микроальбуминурией считается уровень экскреции альбуминов с мочой не более 300 мг/л, а макроальбуминурией – не более 1000 мг/л. Чувствительность и специфичность URS-1P-теста превышают 90%, а стоимость одного измерения – около 5 центов.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. Например, в ночное время экскреция альбуминов с мочой на 30-50% меньше, чем в дневное время, что, по-видимому, связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровень системного артериального давления (АД), почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. С другой стороны, уровень экскреции альбуминов с мочой значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки: от 30 до 300 мг/л.

Экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточностью, а также с некоторыми другими заболеваниями. С другой стороны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и нестероидные противовоспалительные препараты могут уменьшать экскрецию альбуминов с мочой.

Скорость экскреции альбуминов с мочой в значительной мере зависит от возраста и расы, а также – массы тела и уровня АД. Аномальная экскреция альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, чем у более молодых; чаще у негров, чем у белых. Микроальбуминурия часто сочетается с ожирением и артериальной гипертензией. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих [6-10, 12, 13].

Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.

Эксперты ВОЗ и другие исследователи рекомендуют ежегодно определять экскрецию альбуминов с мочой у больных сахарным диабетом I типа старше 12-15 лет спустя 5 лет после начала заболевания и у всех больных сахарным диабетом II типа не старше 70 лет [9, 10, 12].

Распространенность микроальбуминурии

Распространенность микроальбуминурии в общей популяции колеблется от 5 до 15% [13-16].

Частота обнаружения микроальбуминурии в общей популяции практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время, наблюдается тесная связь между частотой обнаружения микроальбуминурии и курением, индексом массы тела, уровнем АД и плазменными концентрациями холестерина. Особенно значительно зависит частота обнаружения микроальбуминурии от наличия или отсутствия сахарного диабета и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, микроальбуминурия встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа [17-28]. Так, например, микроальбумипурия определялась примерно у 15% из 530 больных сахарным диабетом I типа, включенных в рандомизированное исследование EUCLID [29].

Таблица 2. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от пола и используемых критериев [16]

Показатель	Мужчины (n=677)	Женщины (n=890)
Скорость экскреции альбуминов с мочой > 20 мкг/мин	5,6%	2,4%
Уровень экскреции альбуминов с мочой > 30 мг/л	7,1%	6,2%
Отношение альбумины : креатинин в моче > 2,5 мг/ммоль	4,7%	11,1%

Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном британском исследовании UK Prospective Diabetes Study микроальбуминурия выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет [30]. По расчетам Н. Parving и соавт. [19] частота новых случаев микроальбуминурии у больных сахарным диабетом колеблется от 1% до 3% в год.

Данные литературы о частоте обнаружения микроальбуминурии среди больных гипертонической болезнью без сахарного диабета немногочисленны и противоречивы. По данным различных авторов, распространенность микроальбуминурии при гипертонической болезни колеблется в очень широких пределах – от 3% до 72%, в зависимости or тяжести гипертензии и сопутствующих заболеваний.

По наблюдениям большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность микроальбуминурии колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [15, 31-41]. Частота обнаружения микроальбуминурии выше у больных с впервые диагностированной артериальной гипертензией и больных, не получающих антигипертензивных препаратов [33, 37, 40, 42]. Частота обнаружения микроальбуминурии у нелеченых больных гипертонической болезнью зависит от массы тела. Так, например, A. Mimran и J. Ribstein [36] обнаружили микроальбуминурию у 35% нелеченых больных с артериальной гипертензией с ожирением, но лишь у 26% худых больных с артериальной гипертензией.

О значительно более низкой частоте микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью сообщают такие исследователи, как R. Pontremoli и соавт. [43, 44] и E. Ritz и соавт. [13], которые обследовали преимущественно больных среднего возраста.

Так, R. Pontremoli и соавт. [44] обнаружили микроальбуминурию у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью, причем у мужчин и женщин распространенность микроальбуминурии была практически одинаковой (6,4% и 7,1%, соответственно).

E. Ritz и соавт. [13] нефелометрическим методом определяли содержание альбуминов в утренней порции мочи у 856 амбулаторных больных. Среди обследованных больных у 627 была артериальная гипертензия, причем у 332 больных АД на фоне терапии было повышенным, у 231 – нормальным, а 64 больных не получали лекарственной терапии. Полученные результаты приведены в табл. 3.

Как видно, повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживается у 5,8% больных гипертонической болезнью моложе 60 лет и 12,2% больных пожилого возраста. Следовательно, распространенность микроальбуминурии у амбулаторных больных гипертонической болезнью среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и больных старше 60 лет наблюдается более высокая частота микроальбуминурии, чем в общей популяции.

Таблица 3. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от возраста и уровня артериального давления [13]

Группа больных	Скорость экскреции альбуминов с мочой
Группа больных	<20 мкг/мин	20-50 мкг/мин	>50 мкг/мин
Возраст < 60 лет
Без гипертензии(n=177)	95,4%	3,4%	1,2%
С гипертензией (n=210)	94,3%	2,8%	2,9%
Возраст > 60 лет
Без гипертензии(n=37)	97,3%	0,0%	2,7%
С гипертензией (n=228)	87,8%	5,7%	6,5%

Недавние исследования показали, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Так, например, J. Fauvel и соавт. [45] сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Интересно, что указания на артериальную гипертензию в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией / микрогематурией. По данным B. Grunfeld и соавт. [46], средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали артериальной гипертензией, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было артериальной гипертензии. P. Valensi и соавт. [47] обнаружили высокую частоту микроальбуминурии у лиц с ожирением, особенно среди тех, в семейном анамнезе которых имелись указания на артериальную гипертензию. У лиц без сахарного диабета J. Woo и соавт. [48] отметили связь альбуминурии с уровнем АД и сывороточными уровнями инсулина натощак.

Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию микроальбуминурии, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям.

ЛИТЕРАТУРА

1. Blyth W.B., Maddux F.W. // Hypertension as a causative diagnosis of patients entering end-stage renal disease programs in the United es from 1980 to 1986. Amer. J. Kidney Dis., 1991; 18: 33-37.

2. Ruilope L.M., Alcazar J.M., Rodicio J.L. // Renal consequences of arterial hypertension. – J. Hypertension, 1992; 10 (suppl. 7): S85-S90.

3. Lafayette R.A. // Preventing disease progression in chronic renal failure. Amer. Family Physician, 1995; 52 (6): 1783-1791.

4. Powers D.R., Wallin J.D. // End-stage renal disease in specific ethnic and racial groups. Arch. Intern. Med., 1998; 159 (7): 793-800.

5. Moore M.A., Epstein M., Agodoa L., Dworkin L.D. // Current strategies for management of hypertensive renal disease. Arch. Intern. Med., 1999; 159 (1): 23-28.

6. Nelson R.G., Knowler W.C., Pettitt D.J. et al. //Assessment of risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in und urine specimens. Arch. Intern. Med., 1991; 151 (9): 1761-1265.

7. Poulsen P.L., Hansen В., Amby Т. et al. // Evaluation of a dipstick test for microalbuminuria in the three different clinical settings, including the correlation with urine albumin excretion rate. – Diabetes b., 1992; 18 (2): 395-400.

8. Schwab S.J., Dunn F.L., Feinglos M.N. // Screening for microalbuminuria. A comparison of sample methods of collection and techniques of albumin analysis. – Diabetes Care, 1992; 15: 1381-1384.

9. Bennett P.H., Haffher S., Kasiske B.L. et al.// Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus. Amer. J. Kidney Dis., 1995; 25 (2): 107-112.

10. Mogenstein C.E., Keane W.F., Bennett P.H. et al. // Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria – Lancet, 1995; 346 (8982): 1080-1084.

11. Zeimanovits Т., Gross J., Oliveira J. et al. Albumin measurements in random urine sample accurately screened microalbuminuria and macroalbuminuria i nNIDDM. // ACP J Club 1997; 127:76.

12. 1998 Clinical practice guidelines for the management odg diabetes in Canada. – CMAJ. 1998; 159 (suppl. 8): S1-S29.

13. Ritz E., Fliser D., Klimm H.P. // Assessment of cardiovascular risk factors: The role of microalbuminuria – Amsterdam, 1994

14. Haffner S.M., Stem M.P., Gruber K.K. et al. // Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors on nondiabetic subjects? Arteriosclerosis, 1990; 10(5): 727-731.

15. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V.M. // Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. – J. Hypertension, 1998; 16 (9): 1325-1333.

16. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. // Microalbuminuria in nondiabetic adults. – Arch. Intern. Med., 1998; 158 (17): 1933-1939.

17. Mogenstein C.E. // Microalbuminuria predicts clinical proteinuria inmaturity onset diabetes New Engl. J. Med., 1984; 310: 356-360.

18. Mogenstein C.E., Christensen C.K. // Predicting diabetic nephropathy in insulin dependent patients – New Engl. J. Med., 1984; 311: 89-93.

19. Mogenstein C.E. // Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy – Kidney Int., 1987; 31: 673-689.

20. Mogenstein C.E. // Management of early nephropathy in diabetic patients: with emphasis on microalbuminuria. – Annu. Rev. Med., 1995; 46:79-94.

21. Parving H.H., Osterby R., Anderson P.W., Hsueh W.A. // Diabetic nephropathy. – In: The Kidney. Ed. by B.M. Brenner. 5th edition. Philadelphia, 1996. pp. 1864-1892.

22. Tolins J.P., Rau L. // Concerns diabetic nephropathy in the treatment of diabetic hypertensive patients. Amer. J. Med., 1989; 97 (suppl. 6A): 29-33.

23. Tung P., Levin S.R. // Nephropathy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Amer. J. Med., 1989; 85 (suppl. 5A): 31-36.

24. Mathiesen E.R., Ronn B., Storm B. // The natural course of microalbuminuria in insulin-dependent diabetes: A 10-year prospective study. – Diabet. Med., 1995; 12: 482-487.

25. Borch-Johnsen К., Wenzel Н., Viberti G.C., Mogenstein C.E. // Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes. – Brit. Med. J., 1993; 306: 1722-1725.

26. Ritz E. // Hypertension in diabetic nephropathy: prevention and treatment Amer. Heart J., 1993; 125; 1514-1519.

27. Carella M.J., Gossain V.V., Rovner D.R. // Early diabetic nephropathy. Emerging treatment options. Arch. Intern. Med., 1994; 154 (6): 625-630.

28. Agewall S., Wikstrand J., Ljungman S. et al. // Usefulness of microalbuminuria in predicting cardiovascular mortality in treated hypertensive men with and without diabetes mellitus. Amer. J. Cardiol., 1997; 80 (2): 164-169.

29. The EUCLID study group // Randomised placebo-controlled trial oflisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. Lancet, 1997; 349 (9068): 1787-1792.

30. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). – Lancet, 1998; 352(9131): 837-853.

31. Parving H.H., Mogenstein C.E., Jensen H.A.E., Evrin P.E, // Increased urinary albumin secretion rate in benign essential hypertension.-Lancet, 1974; 1:1190-1192.

32. Parving H.H. // Microalbuminuria in essential hypertension – J. Hypertension, 1996; 14: S89-S94.

33. Cerasola G., Cottone S., Dignoto G. et al. // Microalbuminuria as a predictor of cardiovascular damage in essential hypertension. – J. Hypertension, 1989; 7 (suppl. 6): S332-S333.

34. Giaconi S., Levanti C., Fommei E.et al. // Microalbuminuria and causal and ambulatory blood pressure and monitoring in normotensive and in patients with borderline and mild essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1989; 2: 259-261.

35. Ljungman S. // Microalbuminuria in essential hypertension Amer. J. Hypertens., 1990; 3: 956-960.

36. Mimran A.,Ribstein J. // Microalbuminuria in essential hypertension Clin. Exper. Hypertension, 1993; 15(6): 1061-1067.

37. Pedersen E.B., Mogenstein C.E. // Effect ofantihypertensive treatment on urinary albumin excretion, glomerular filtration rate and renal plasma flow in patients with essential hypertension. – Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1976; 36: 231-237.

38. Tomson C.R., Peterson К., Heagerty A.М. // Does treated essential hypertension results in renal impairment? A cohort study. – J. Human Hypertens., 1991; 5: 189-192.

39. Summerson J.H., Bell R.A., Konen J.C. // Racial differences in the prevalence of microalbuminuria in hypertension. Amer. J. Kidney Dis., 1995; 26: 577-579.

40. Eriey С., Haefele U., Haune N.et al. // Microalbuminuria in essential hypertension: reduction by different antihypertensive drugs. // Hypertension, 1993; 21:810-815.

41. Bianchi S., Bigazzi R., Baldari G, Cam pese V.M. // Microalbuminuria in patients with essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1991; 4: 291-296.

42. Agrawal B., Wolf К., BergerA., Luft F.C. // Effect of antihypertensive treatment on qualitative estimates of microalbuminuria – J. Human Hypertension, 1996; 10:551-555.

43. Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. // Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the Magic study.-Hypertension, 1997; 30: 1135-1143.

44. Pontremoli R., Nicolella С., Viazzi F. et al. // Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension. Amer. J. Hypertens., 1998; 11 (4): 430-438.

45. Fauvel J.P., Haji-Aissa A., Laville M. et al. // Microalbuminuria in normotensive with genetic risk of hypertension. Nephron, 1991; 57:375-376.

46. Grunfeid В., Perelstein E., Simolo B. et al. // Renal reserve and microalbuminuria in offsprings of hypertensive patients. – Hypertension, 1990; 15:257-261.

47. Porro E., Calamita P., Nardelli M, et al. // Epidemiologic correlation between microalbuminuria in children and hypertension in their parents. Pediatr. Med. Chir., 1993; 15: 33-36.

48. Valensi P., Busy M., Combes M.E., Atali J.R. // Microalbuminuria and hypertension in obese patients. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 1992; 85:1193-1195.

49. Woo J., Cockram C.S., Swammathan R. et al.// Microalbuminuria and other cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects. – Int. J. Cardiol., 1992; 37:345-350.

Микроальбуминурия – это диагноз, который ставят при наличии повышенной дозы белка альбумина в моче. Почки за 24 часа перерабатывают 1,5-2 литра крови, среди которой 60% всех белков именно альбумин. После переработки белок возвращается обратно в кровь, а все вредные вещества фильтруются и выводятся с мочой.

В норме незначительная часть альбумина может выйти с мочой (не более 30 мг за 24 часа). В остальных случаях наличие белка в крови говорит о серьезных физиологических отклонениях и требует проведения дополнительных анализов и диагностики.

Если вам поставили данный диагноз – это еще не приговор, а всего лишь сигнал о том, что в организме не все в порядке. И если вовремя не выявить причину появления белка в крови и не начать лечение, то появится риск, вплоть до летального исхода.

Микроальбуминурию можно сравнить с небольшой пробоиной в корабле. И через эту незначительную дырочку просачивается вода, затапливая потихоньку отсеки судна (т. е. наш организм). И тут главное вовремя найти эту пробоину и залатать ее, пока весь корабль не потонул (пока человек не погиб).

Причины, влекущие за собой микроальбуминурию:

– диабет и его осложнения;
– повышение уровня глюкозы;
– травмы;
– пиелонефрит;
– почечный амилоидоз;
– повышенный гликированный гемоглобин в крови;
– повышенное АД;
– оксидативный стресс;
– гломерулонефрит;
– метаболический синдром;
– наличие лишнего веса;
– риск появления атеросклероза сосудов;
– зависимость от никотина;
– старость.

В случае, если в моче присутствует альбумин, то это влечет за собой нарушение системы очистки крови из-за повреждения капилляров в почках и других органах (см. также – поражение почек при диабете). Поэтому анализы на микроальбуминурию показывают состояние капиллярной системы всего организма: от головы до самых ног.

Виды микроальбуминурии и ее стадии

В зависимости от вида микроальбуминурии специалисты подбирают типы лечения и регулярность проведения анализов.

Временная или переходящая микроальбуминурия. Причиной проявления служат внешние факторы: болезни, физическое перенапряжение, стресс.
Постоянная микроальбуминурия. Причина появления носит хронический характер.
Обратимая микроальбуминурия. Результатами данного вида служат показатели альбумина в моче, не превышающие 100 мг/сутки.
Необратимая микроальбуминурия. Лечению не подлежит, но этот вид заболевания можно «заморозить», и не дать прогрессировать дальше.

Клинические проявления:

Первой стадией проявления микроальбуминурии являются бессимптомные признаки. У больного постепенно начинают происходить изменения в организме, влекущие за собой начальную стадию.
Далее наступает начальная стадия, при которой содержание альбумина в моче не превышает 30 мг в сутки.
Преднефротическая стадия. Уровень микроальбумина увеличивается более чем на 300 мг в сутки. Появляются первые ощутимые симптомы: повышение давления и увеличение скорости почечной фильтрации.
Стадия нефротических изменений. Больного мучает повышенное АД, появляются отеки, в анализах мочи много белка и эритроцитов.
Стадия уремии (почечной недостаточности). Артериальное давление регулярно беспокоит больного, благодаря чему становится сложнее бороться с отеками. Анализы мочи становятся все хуже, почечная фильтрация снижена, в моче присутствует креатинин и мочевина. Отсутствует в анализах глюкоза, что в свою очередь останавливает выведение инсулина из организма. Повышается холестерин, больной ощущает боли в почках.

Проведение анализа на микроальбуминурию

Для проведения анализа на микроальбуминурию необходимо в первую очередь взять направление от ведущего врача. Исследование на белок назначают следующие специалисты:

– терапевт;
– уролог;
– гинеколог;
– эндокринолог.

Чтобы результаты анализа были максимально достоверны, нужно заранее подготовиться к его сдаче, ознакомиться с правилами сбора мочи на микроальбуминурию. Биоматериал собирается в специальный контейнер за 1 сутки до теста.

Сдача мочи на анализ. Процедура сдачи анализа на микроальбуминурию:

Подготовить стерильную емкость для мочи.
Отлить в емкость 200 мл биоматериала.
В течение 2 часов сдать анализ в лабораторию.
Результаты показывает тест-полоска + учитываются физические данные пациента (возраст и вес).

Процедура сдачи анализа при сахарном диабете:

Подготавливается объемная стерильная емкость (1,5 л) для сбора всей мочи, выделяемой в течение суток. Хранить емкость в холодном месте (лучше в холодильнике).
На следующий день в отдельный контейнер собирается утренняя порция мочи в размере 200 мл и перемешивается с ранее собранным биоматериалом.
Из полученной перемешанной жидкости отливается в отдельный контейнер 150 мл мочи и отправляется в лабораторию.
На итоговом контейнере указываются ФИО, возраст, вес и общий объем мочи (за сутки).

В каких случаях назначается анализ на микроальбуминурию:

При диагнозе сахарный диабет 1 и 2 типа.
Патологии, связанные с беременностью (отеки, давление, белок в моче).
В процессе лечения опухолей и при химиотерапии.
При артериальной гипертензии (1 раз в год).

Анализ на микроальбуминурию проводят двумя способами:

Качественный анализ – проводится при помощи специальных тест-полосок. Очень удобен в использовании, быстрый результат и возможность проводить исследование в домашних условиях.
Количественный анализ – проводится в лабораторных условиях. Результат получается точный, детализированный.

Можно получить данные об альбумине за сутки или даже за минуты.

Рассмотрим три основных варианта оценки мочи на микроальбумин:

– Сбор утренней мочи – самый точный и рекомендуемый сбор биоматериала.

Позволяет рационально оценить количество альбумина в моче, отсеивая неточности, возникающие по причине физ. нагрузок.

– Сбор ночной мочи.

Позволяет увидеть разницу колебаний дневных результатов, путем отсеивания физ. нагрузки и перепадов АД.

– Сбор суточной мочи.

Обязательная процедура для проведения оптимального, стандартного метода проверки альбумина в моче.

В случае отсутствия возможности сдать утреннюю порцию мочи, можно исследовать любую пробу (дневную или вечернюю), главное заранее отметить оценку соотношений альбумина с креатинином:

Норма: до 2,5 мг у женщин, до 3,5 мг у мужчин.
Микроальбуминурия: от 2,6 мг до 30 мг у женщин, от 3,6 мг до 30 мг у мужчин.

Анализы на наличие альбумина в моче проводят не во всех случаях. Бывают обстоятельства, при которых результаты исследования могут быть неточными:

если имеются иные заболевания почек;
после активных физических нагрузок;
при наличии инфекции в мочевыводящих путях;
при застойной сердечной недостаточности;
при высокой температуре или сильной лихорадке;
при сильнейших осложнениях сахарного диабета;
если у женщины идет менструальный период.

Стоит отметить, что у одного человека результаты микроальбуминурии в разные дни могут иметь разницу до 40%. Поэтому анализы на альбумин рекомендуется проводить 3 раза в течение 3-6 месяцев. Если в двух случаях микроальбумин будет повышен, то диагноз можно подтверждать.

Расшифровка результатов мочи на микроальбуминурию

Многие бланки по заполнению результатов анализа содержат в себе множество непонятных терминов и числовых значений, которые трудно расшифровать простому пациенту. А ожидание приема врача, чтобы узнать диагноз, бывает порой очень продолжительным. Предлагаем самостоятельно ознакомиться с основными критериями результатов анализа на микроальбуминурию:

Результаты анализов, проведенные на утренней моче в мг:

до 30 – норма;
от 30 до 300 – микроальбуминурия;
от 300 и выше – макроальбуминурия.

Результаты анализов, проведенные на разовой порции мочи:

до 20 – норма;
от 20 до 200 – микроальбуминурия;
от 200 и выше – макроальбуминурия.

Данные нормативы представлены установленными международными стандартами и являются едиными для всех лабораторий мира. Показатели микроальбуминурии указываются в графе «референсные значения или норма».

Нормы белка в моче

Проведение анализа на микроальбуминурию желательно дополнить специальным тестом с сульфациловой кислотой, которая дает реакцию на все белки. Если тест будет положительный, то в моче есть и другие белки, например иммуноглобулины или протеины.

Анализ на наличие микроальбуминурии можно провести в комплексе со следующими исследованиями:

общий анализ мочи и крови;
биохимия;
почечные пробы;
липидограмма;
анализ на глюкозу;
бакпосев мочи;
анализ на гликированный гемоглобин:
анализ на альбумин;
анализ на свертываемость крови;
анализ крови на фактор VIII.

Факторы, которые могут повлиять (в худшую сторону) на результаты анализа при сахарном диабете:

Активная физическая нагрузка,
травмы,
инфекционные заболевания,
обезвоживание,
гематурия,
моча с повышенной щелочью.

Все эти условия способствуют проявлению ложноположительного результата тестов.

У больных сахарным диабетом первого типа микроальбуминурия может появляться у 25% пациентов в первые 5 лет заболевания.

Лечение и нормализация микроальбуминурии при сахарном диабете

Лечение данного заболевания проводится

в домашних

стационарных условиях.

Основным видом лечения считаются:

Контроль глюкозы в крови.
Контроль гликированного гемоглобина.
Соблюдение диеты.
Коррекция доз инсулина.
Нормализация давления.
Медикаментозное лечение ингибиторами и антагонистами.
Применение статинов и фибратов.

Во избежание постановки диагноза «микроальбуминурия» при сахарном диабете, рекомендуется внимательно следить за своим здоровьем, регулярно посещать врача и проводить все необходимые анализы. Важно соблюдать диетический рацион питания. В случае подозрения на повышение альбумина, правильно подготавливайтесь к проведению анализов.

Источник