Курсовая работа на тему сахарный диабет и беременность
.Планирование беременности у больных СД
Список литературы
Введение
Сахарный диабет – заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.
Инсулин является гормоном, способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов (жиров), белков. При инсулиновой недостаточности нарушается использование глюкозы и возрастает ее продукция, в результате чего развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови) – основной диагностический признак сахарного диабета.
Углеводный обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом материале, главным образом в глюкозе. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. В организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода. По своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.
В последнее время прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом. Число родов у женщин с сахарным диабетом из года в год возрастает, составляя 0,1% – 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена.
Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов, так как эта патология связана с большим числом акушерских осложнений, высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка. В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный; особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.
Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии (появление глюкозы в моче).
Легкая форма – уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз (появление в моче кетоновых тел). Нормализация гипергликемии достигается диетой.
До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный (преходящий) диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности. Выделяют латентный (или субклинический) диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность (чувствительность) к глюкозе.
Заслуживает внимания группа беременных, у которых имеется риск заболевания диабетом. К ним относятся женщины, имеющие больных диабетом в семье; родившие детей с массой тела свыше 4500 грамм; беременные с избыточной массой тела, глюкозурией. Возникновение глюкозурии у беременных связано с понижением почечного порога глюкозы. Полагают, что увеличение проницаемости почек для глюкозы обусловлено действием прогестерона.
Почти у 50% беременных при тщательном обследовании можно выявить глюкозурию. Всем беременным данной группы необходимо проводить определение сахара крови натощак и при получении цифр выше 6,66 ммоль/л показано проведение пробы на толерантность к глюкозе. В течение беременности необходимо повторное исследование гликемического и глюкозурического профиля.
Нередко в начале развития диабета наблюдаются следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство жажды, полиурия (частые и обильные мочеиспускания), повышенный аппетит наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.
сахарный диабет беременность
1. Течение СД во время беременности
Дибет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается (это касается, главным образом, легких форм диабета).
В большинстве случаев выявляется три стадии изменения клиники диабета. Первая стадия начинается с 10-й недели беременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина.
Вторая стадия возникает на 24-28-й неделе беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной.
Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.
Причины изменения течения диабета у беременных окончательно не установлены, но, несомненно, влияние изменений баланса гормонов, обусловленных беременностью.
Большое влияние на течение диабета у беременных оказывает изменение функции почек, а именно уменьшение реабсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза.
Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.
Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.
Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей. Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов. В большинстве случаев токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%.
Специфическим осложнением беременности при сахарном диабете является многоводие, которое наблюдается в 20-30% случаев. Многоводие ассоциируется с поздним токсикозом, врожденными уродствами плода и высокой перинатальной смертностью (до 29%).
Серьезным осложнением является инфекция мочевыводящих путей у 16% больных и острый пиелонефрит у 6%.
Сочетание диабетической нефропатии, пиелонефрита и позднего токсикоза делают прогноз для матери и плода очень плохим. Акушерские осложнения (слабость родовых сил, асфиксия плода, узкий таз) у больных диабетом встречаются гораздо чаще, чем у здоровых, что обусловлено следующими моментами: частым досрочным прерыванием беременности, наличием крупного плода, многоводия, позднего токсикоза.
Послеродовой период часто имеет инфекционные осложнения. В настоящее время материнская смертность при сахарном диабете встречается редко и наблюдается в случаях тяжелых сосудистых нарушений.
Дети, рожденные женщинами с сахарным диабетом, имеют отличительные особенности, так как в периоде внутриутробного развития находятся в особых условиях – гомеостаз плода нарушен вследствие гипергликемии у матери, гиперинсулинизма и хронической гипоксии у плода. Новорожденные отличаются по своему внешнему виду, адаптационным способностям и особенностям метаболизма.
Чаще всего наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, пороки костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей встречается только при сахарном диабете.
Противопоказаниями для продолжения беременности являются:
) наличие сахарного диабета у обоих родителей;
) инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу;
) ювенильный диабет, осложненный ангиопатией;
) сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза;
) сочетание сахарного диабета и резус-конфликта.
В случае сохранения беременности главным условием является полная компенсация диабета. В основу питания положена диета N 9, включающая нормальное содержание полноценных белков (120 г); ограничение жиров до 50-60 г и углеводов до 300-500 г с полным исключением сахара, меда, варенья, кондитерских изделий. Общая калорийность суточного рациона должна составлять 2500-3000 ккал. Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. Необходимо строгое соответствие между инъекцией инсулина и приемом пищи по времени. Все больные с сахарным диабетом во время беременности должны получать инсулин. Пероральные антидиабетические препараты не применяются во время беременности.
Учитывая изменчивость потребности в инсулине в течение беременности, необходимо госпитализировать беременных не менее 3 раз: при первом обращении к врачу, при 20-24 нед. беременности, когда наиболее часто меняется потребность в инсулине, и при 32-36 нед., когда нередко присоединяется поздний токсикоз беременных и требуется тщательный контроль за состоянием плода. При этой госпитализации решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.
Вне этих сроков стационарного лечения больная должна находиться под систематическим наблюдением акушера и эндокринолога. Одним из сложных вопросов является выбор срока родоразрешения, так как в связи с нарастающей плацентарной недостаточностью имеется угроза антенатальной гибели плода и в то же время плод при сахарном диабете у матери отличается выраженной функциональной незрелостью.
Донашивание беременности допустимо при неосложненном течении ее и отсутствии признаков страдания плода. Большинство специалистов полагают необходимым досрочное родоразрешение, оптимальными считаются сроки от 35-й до 38-й недели. Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным с учетом состояния матери, плода и акушерского анамнеза. Частота операции кесарева сечения у больных сахарным диабетом доходит до 50%.
Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.
. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:
1.Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета.
2.Планирование семьи у больных сахарным диабетом:
-своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;
-планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;
-строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде;
-профилактика и лечение осложнений беременности;
-выбор срока и метода родоразрешения;
-дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.
Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:ая госпитализация – в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.
1)Противопоказания к беременности при сахарном диабете: Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.
2)Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.
)Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.
)Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода
)Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.
Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.
Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете:
-строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды – не более 6,7 ммоль/л);
-тщательный метаболический контроль;
-соблюдение диеты – в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем, 55% об общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30% – жиров, 15% – белков, достаточное количество витаминов и минеральных веществ;
-тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.
Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом ведет к развитию тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности, диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, артериального давления, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.
И в родах, и при операции кесарева сечения продолжается инсулинотерапия. Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные, нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом, поражениями центральной нервной системы.
3. Ведение новорожденных при СД у матери
В связи с возможностью постнатальной гипогликемии особенностью ведения новорожденных при СД у матери является введение 10 % раствора глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы этим новорожденным проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2,3 и 6 часов после родов, а затем по показаниям.
Потомство больных СД матерей нуждается в специализированном наблюдении педиатра и эндокринолога.
. Планирование семьи у больных СД женщин
Важную роль в системе охраны здоровья матерей, больных СД, и их детей играют женские консультации, специализированные центры по СД, в задачи которых входят планирование семьи у больных СД женщин, диспансерное наблюдение за ними, ведение беременности у этого контингента больных. Предполагается также составление регистра больных СД женщин на участке, знакомство с особенностями заболевания у каждой больной. Больные СД должны иметь небольшую семью с учетом неблагоприятного влияния СД и беременности на здоровье женщин и их детей.
Планирование беременности у больных СД – единственный реальный путь снижения риска развития осложнений у матери и плода. В этой работе участвуют врачи многих специальностей (офтальмологи, генетики, терапевты, акушеры гинекологи, нефрологи и др.). До беременности необходимо добиться стабильной нормализации обменных процессов, чтобы в период раннего эмбриогенеза предохранить плод от повреждающего влияния нарушений обмена у матери. Это предполагает нормализацию уровня гликемии в пределах 3,3 – 7,8 ммоль/л и гликозилированного гемоглобина до 6 % за 3 – 4 мес до планируемой беременности. Больных СД II типа, получающих сахароснижающие препараты и диетотерапию, целесообразно перевести на инсулинотерапию заблаговременно, т.е. при планировании беременности.
Литература:
1.М.М. Шехтман, Т.П. Бархатова “Заболевания внутренних органов и беременность.” Медицина, 1982г.
2.И.М. Грязнова, В.Г. Второва “Сахарный диабет и беременность” Медицина, 1985г.
.«АКУШЕРСТВО» под ред. Академика РАМН Г.М. Савельевой, М., «Медицина» 2000.
30.
ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Биологический факультет
кафедра физиологии человека и животных
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Курсовая работа
студентки I курса
О. А. КРАВЧЕНКО
Научный руковотель:
А. Д.ШАЛАБОДОВ
Тюмень
Содержание
с.
Список сокращний……………………………………………………………………….4
Введение…………………………………………………………………………………….5
I. Обзор литературы…………………………………………………………………8
1.1. Сахарный диабет…………………………………………………………….8
1.2. Строение поджелудочной железы…………………………………..10
1.2.1. Биологическое действие инсулина… ……………………………12
1.3. Классификация сахарного диабета………………………………..15
1.3.1. Инсулинзависимый сахарный диабет……………………………16
1.3.2. Инсулинонезависимый сахарный диабет………………………17
1.3.3. Диабет беременных………………………………………………….. .19
1.4. Стадии развития сахарного диабета………………………………20
1.5. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете…………………………………………….22
1.6. Осложнения сахарного диабета……………………………………..27
1.7. Лечение сахарного диабета……………………………………………30
II. Материалы и методы исследования…………………………………..32
2.1. Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак………………………………………………………………………………….32
2.2. Определение глюкозы в моче…………………………………………33
2.3. Пероральные тесты, используемые для определения толе рантности к глюкозе……………………………………………………………..34
2.4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе……………………39
2.5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тнст…………..40
2.6. Инсулиновый тест………………………………………………………….41
2.7. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ)…………..41
2.8. Кетоновые тела крови и мочи…………………………………………43
Заключение……………………………………………………………………………….44
Список литературы………………………………………………………………….. 45
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ИЗСД – инсулин зависимый сахарный диабет
ИНСД – инсулин независимый сахарный диабет
НТГ – ненрмальная толерантность к глюкозе
СДБ – сахарный диабет беременных
СД – сахарный диабет
ТТГ – тест толерантности к глюкозе
ЦНС – центральная нервная система
ВВЕДЕНИЕ
В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.
Изучение распространенности сахарного диабета в нашей стране показало, что число больных СД составляет 1,5-3,5% от всего населения.
СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, паталогия почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь – более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточночть (6,7%), инфекции (11,1%).
Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии паталогии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД ii типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.
СД является большой медико-социальной проблемой. Несмотря на то, что во многих странах имеются национальные программы по борьбе с СД, эта проблема еще далека от разрешения.
Практика показывает, что диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особенно неблагоприятно влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных Д, и их детей в группу высокой степени риска. Таким образом, “СД и беременность” является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.
В связи с тем, что заболеваемость СД за последние десятилетие увеличилась, акушерская диабетология приобрела важнейшее медико-социальное значение.
Значительно реже стали наблюдаться такие грозные осложнения СД, как кетоацидотическая и гипогликемическая кома и др. Однако беременность все же является край тяжелой нагрузкой для организма больной, способствуя лабильности обменных процессов, увеличению инсулинорезистентности, развитию и прогрессированию сосудистых осложнений СД.
Результаты исследований показывают, что в организме беременной, роженицы, страдающей СД, а так же у ее плода и новорожденного в той или иной степени нарушен гормонально-метаболический гомеостаз. Степень его нарушения зависит от ряда причин, главным образом от компенсаций диабета матери во время беременности и родов, длительность заболевания диабетом и присоединившихся осложнений.
Полученные данные легли в основу разработанных нами принципов организации специализированной акушерской помощи больным СД, а так же рационального ведения беременнсти и родов и послеродового приода у этих женщин.
Опыт работы специализированного отделения свидетельствует о том, чтобы изучить вопросы более глубже:
1. Продолжить изучение патогенеза диабетической фетопатии;
2. О целесообразности сохранения беременности у больных СД (женщины, которым беременность противопоказана, должны быть предупреждены об этом заранее и снабжены соответствующими контрацептивами);
3. Широкое использование динамического наблюдения за состоянием плода, применение рациональных, патогенетически обоснованных методов реанимации и выхаживания новорожденных, и обязятельная повсеместная организация наблюдения за потомством больных СД.
В связи с этим задачей врачей – свести к минимуму взаимное неблагоприятное влияние СД и беременности.
С открытием гормона инсулина фактически началась новая эра в диабетологии: стало возможным не только облегчение состояния больного но и предупреждение развития грозных осложнений сахарного диабета, являющейся основной причиной смертности от этого заболевания. Расшифровка структуры молекулы инсулина и открытие гена, кодирующего биосинтез инсулина, имеют большое значения с точки зрения способов получения этого гормона с помощью промышленной биотехнологии. Интенсивные исследования проводятся в области трансплантации поджелудочной железы, по созданию аппаратов искуственной бета-клетки и эффективных пероральных антидиобетических средств (Гольдберг, 1993) Широко внедряют экспресс методы диагностики с помощью индикаторных полосок.
Это заболевание стало проблемой здравоохранения во всем мире, занимая по медико-социальной значимости место непосредственно после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сахарный диабет
Сахарный диабет – эндокринно обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточночтью инсулина, развивающейся вследствии воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.
СД – хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синдрома обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.
Врачи постоянно встречаются с больными, у которых основными объективными признаками заболевания являются гипегликемия и глюкозурия. Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. СД может быть самостоятельным заболеванием (отдельная нозологическая форма) или одним из симптомов другой патологии, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета гетерогенны.
Клинические формы СД (Ефимов, 1983)
1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него);
2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналиновый, панкреатический (воспаление, опухоли, удаление), бронзовый (при гемохроматозе);
3. Диабет беременных.
Основными симптомами СД является сухость во рту, жажда, полиурия и полифагия, которые обусловлены гипергликемией и глюкозурией, появляющейся при повышении уровня глюкозы в крови более 9-10 ммоль/л (160-180 мг%). Полиурия является следствием увеличения осмолярности мочи, содержащей глюкозу. Выделение 1 г глюкозы влечет выделение 20-40 г жидкости. Полиурия в свою очередь приводит к обезвоживанию организма и появлению жажды. Больные выпивают в сутки до нескольких литров жидкости, которую они быстро теряют с мочой. Недостаток инсулина приводит к увеличению катаболизма белков, в результате чего больные довольно быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. При СД нередко наблюдается также кожный зуд, слабость, фурункулез. Обострения заболевания часто происходят на фоне инфекции, после хирургических операций. ИЗСД развивается остро. В крови резко снижено содержание инсулина и С-пептида, уровень глюкагона повышен.
У лиц страдающих ИНСД симптомы заболевания нарастают постепенно. Склонность к кетоацидозу отсутствует. Диагноз часто устанавливают случайно. Уровни инсулина в крови и С-пептида нормальные или повышенные, содержание глюкагона повышено и не снижается при введении инсулина. При снижении массы тела компенсация СД может быть достигнута с помощью только диетотерапии (Сумароков, 1993).
1.2. Строение поджелудочной железы
Поджелудочная железа является смешанной, включающей экзокринную и эндокринную часть. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, богатый пищеварительными ферментами – трипсином, липазой, амилазой и др. , поступающей по выводным протокам в двенадцатиперстную кишку, где его ферменты участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов. В эндокринной части синтезируется часть гормонов – инсулин, глюкагон, панкреатический полипептид, принимающие участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.
Эндокринная часть: железы в дольках представлены островками, лежащими между ацинусами. Они обычно имеют округлую или овальную форму, но наряду с этим могут встречаться островки лентовидной и звездчатой формы. Наибольшее их количество расположено в хвостовой части железы.
Состоят островки из эндокринных инсулярных клеток – инсулоцитов. Между ними находятся кровеносные капилляры фенестрированного типа. Гормоны выделяемые инсулярными клетками, сначало попадают в это пространство, а затем через стенку капилляров в кровь. В цитоплазме умеренно развита гранулярная эндоплазматическая сеть: пластинчатый комплекс митохондрий и секреторные гранулы. Эти гранулы неодинаковы в различных клетках островков. Их пять основных видов: В-клетки (базальные), А-клетки (ацидофильные), Д-клетки (дендритические), Д1-клетки (аргирофильные) и РР-клетки.
В-клетки – основная масса островков. Большая их часть лежит в центре, хорошо сохраняются в воде, но полностью растворяются в спирте. Они проявляют базальные свойства, окрашиваясь альдегид-фуксином. Гранулы около 275 нм. Гранулы состоят из гормона синтезирующегося в этих клетках. Он кристализуется при наличии солей цинка. В таком виде инсулин сохраняется долгое время. Эффект его гипогликемического действия: он способствует усвоению глюкозы крови клетками тканей. При недостатке инсулина глюкоза в тканях снижается, а содержание в крови резко возрастает, что приводит к СД.
А-клетки. В островке занимают периферическое положение. А-гранулы устойчивы к спирту, но растворяются в воде. Окрашиваются кислым фуксином, азоном в красный цвет. Размер их 230 нм. Содержимое отделено отмембраны узким светлым ободком. В клетке гормон глюкагон. По действию он является антогонистом инсулина. Под его влиянием в тканях усиленное расщепеление гликогена до глюкозы. В случаях недостатка количества глюкозы в крови может снижаться. Инсулин и глюкагон строго поддерживают постоянство сахара в крови и определяют содержание гликогена в тканях (прежде всего в печени).