Курсовая работа на тему уход за детьми с сахарным диабетом

Сестринский процесс при сахарном диабете у детей. Сахарный диабет (СД) – самое распространенное хроническое заболевание. По данным ВОЗ, его распространенность составляет 5 %, а это более 130 млн. человек. В России около 2 млн. больных. Сахарным диабетом болеют дети разного возраста. Первое место в структуре распространенности занимает возрастная группа от 10 до 14 лет, преимущественно мальчики. Однако в последние годы отмечается омоложение, есть случаи регистрации болезни уже на первом году жизни.
Информация о заболевании. Сахарный диабет это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, что приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, и хроническому повышению уровня сахара в крови.
Сахарный диабет – это группа заболеваний: инсулинозависимый (диабет I типа); инсулинонезависимый (диабет II типа). У детей встречается чаще всего инсулинозависимый диабет (ИЗСД).
Причина. Сахарный диабет имеет генетический код – наследственно обусловленный дефект иммунитета, который проявляется образованием антител к в-клеткам поджелудочной железы. Антитела способны разрушать в-клетки и приводить к деструкции (разрушению) поджелудочной железы. Риск развития СД передается по наследству. Если в семье ребенка больна мать, то риск заболеть у ребенка составляет 3 %. если болен отец – риск 10 %, если больны оба родителя – риск 25 %. Для реализации предрасположенности необходим толчок – действие провоцирующих факторов:
– вирусные инфекции: эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, гепатит, корь, цитомегаловирусная, Коксаки, грипп и др. Вирусы эпидемическою паротита, Коксаки, цитомегаловирусы непосредственно могут повреждать ткань поджелудочной железы;
– физические и психические травмы,
– нарушение питания – злоупотребление углеводами и жирами.
Особенности течения СД у детей: инсулинзависимый. Острое начало и быстрое развитие, тяжелое течение. В 30 % случаев диагноз заболевания ребенку ставится в состоянии диабетической комы.
Тяжесть заболевания определяется потребностью в заместительной терапии инсулином и наличием осложнений.
Прогноз зависит от своевременного лечения; компенсация может наступить уже через 2-3 нед. от начала терапии. При стойкой компенсации прогноз для жизни благоприятный.
Лечебная программа при сахарном диабете:
1. Госпитализация обязательна.
2. Режим физической активности.
3. Диета № 9 – исключение легкоусвояемых углеводов и тугоплавких жиров, ограничение животных жиров; прием пиши дробный три основных приема и три дополнительных: второй завтрак, полдник. второй ужин; часы приема и объем пиши должны быть четко фиксированы. Для расчета калорийности используется система «хлебных единиц». 1 ХЕ – это количество продукта, в котором содержится 12 г углеводов.
4. Заместительная инсулинотерапия – доза подбирается индивидуально с учетом суточной глюкозурии; детям применяют только человеческие инсулины ультракороткого, короткого и пролонгированного действия, картриджные формы: Хумалог, Актропид НМ, Протофан НМ и др.
5. Нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов.
6. Лечение осложнений.
7. Фитотерапия.
8. Санаторно-курортное лечение.
9. Рациональная психотерапия.
10. Обучение больного образу жизни при СД. методам самоконтроля.
11. Диспансеризация.

Этапы сестринского процесса при сахарном диабете у детей:

1 этап. Сбор информации о пациенте

– Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: сильная жажда днем и ночью – ребенок выпивает до 2 л и более жидкости в день, много мочится до 2-6 л в сутки, ночное недержание, похудание за короткий промежуток времени при очень хорошем аппетите; недомогание, слабость, головная боль, повышенная утомляемость, плохой сон. зуд. особенно в области промежности.
История (анамнез) заболевания: начало острое, быстрое в течение 2-3 нед.; возможно выявление провоцирующего фактора.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска с отягощенной наследственностью.
– Объективные методы обследования:
Осмотр: ребенок пониженного питания, кожные покровы сухие.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): биохимический анализ крови – гипергликемия натощак не менее 7.0 ммоль/л; общий анализ мочи – глюкозурия.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточностью инсулина и гипергликемией: полидипсия (жажда) днем и ночью: полиурия; появление ночного энуреза; полифагия (повышенный аппетит), постоянное чувство голода: резкое похудание; кожный зуд; повышенная утомляемость. слабость; головная боль, головокружения: снижение умственной и физической работоспособности; гнойничковая сыпь на коже.
Потенциальные проблемы связаны в первую очередь с длительностью заболевания (не менее 5 лет) и степенью компенсации: риск снижения иммунитета и присоединения вторичной инфекции; риск микроангиопатий; задержка полового и физического развития; риск жировой дистрофии печени; риск нейропатий периферических нервов нижних конечностей; диабетическая и гипогликемическая комы.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях стационара

Цель ухода: способствовать улучшению состояния. наступлению ремиссии, не допустить развитие осложнений.
Постовая медицинская сестра обеспечивает:
Взаимозависимые вмешательства:
– организацию режима с адекватной физической нагрузкой;
– организацию лечебного питания – диета № 9;
– проведение заместительной инсулинотерапии;
– прием лекарственных препаратов для профилактики развития осложнений (витаминные, липотропные и др.);
– транспортировку или сопровождение ребенка на консультации к специалистам или на обследования.
Независимые вмешательства:
– контроль над соблюдением режима и диеты;
– подготовка к проведению лечебно-диагностических процедур;
– динамические наблюдения за реакцией ребенка на лечение: самочувствие, жалобы, аппетит, сон, состояние кожи и слизистых, диурез, температура тела;
– наблюдение за реакцией ребенка и его родителей на болезнь: проведение бесед о заболевании, причинах развития, течении, особенностях лечения, осложнениях и профилактике; оказание постоянной психологической поддержки ребенку и родителям;
– контроль над передачами, обеспечение комфортных условий в палате.
Обучение ребенка и родителей образу жизни при СД:
– организация питания в домашних условиях – ребенок и родители должны знать особенности диеты, продукты, которые нельзя употреблять и которые необходимо ограничить; уметь составлять режим питания; рассчитывать калорийность и объем съедаемой пищи. самостоятельно применять систему «хлебных единиц», проводить при необходимости коррекцию в питании;
проведение инсулинотерапии в домашних условиях, ребенок и родители должны овладеть навыками введения инсулина: должны знать его фармакологическое действие, возможные осложнения от длительного применения и меры профилактики: правила хранения; самостоятельно при необходимости провести коррекцию дозы;
– обучение методам самоконтроля: экспресс-методам определения гликемии, глюкозурии, оценки результатов; ведению дневника самоконтроля.
– рекомендовать соблюдение режима физической активности: утренняя гигиеническая гимнастика (8-10 упражнений, 10-15 мин); дозированная ходьба; не быстрая езда на велосипеде; плавание в медленном темпе 5-10 мин. с отдыхом через каждые 2-3 мин; ходьба на лыжах по ровной местности при температуре -10 °С в безветренную погоду, катание на коньках с небольшой скоростью до 20 мин; спортивные игры (бадминтон – 5-30 мин в зависимости от возраста, волейбол – 5-20 мин, теннис – 5-20 мин, городки – 15-40 мин).

Читайте также:  Список запрещенных фруктов при диабете

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода общее состояние ребенка улучшается, наступает ремиссия. При выписке из стационара ребенок и его родители знают все о заболевании и его лечении, владеют навыками проведения инсулинотерапии и методов самоконтроля в домашних условиях, организации режима и питания.
Ребенок находится под постоянным наблюдением эндокринолога.

Источник

Источник

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы – 9.5%, в 90-е годы – 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок – это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев – инсулинзависимый.

2. Вторичные (формы диабета – следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы – инсулиннезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол – при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины – при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса – это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

1. Ранние стадии

· предиабет

· латентный диабет

· легкая форма явного диабета

· формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

2. Поздние

· средние и тяжелые формы

· диабетический кетоацидоз

· диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

· сахарный диабет у близких родственников

· у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

· масса тела при рождении более 4000 г,

· дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

· дети с немотивированными симптомами гипогликемии

· с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

– Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

– диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

– отсутствие глюкозурии

– в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

– Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

– Гипергликемия натощак

– изменение уровня гликемии в течение суток

– глюкозоурия, полиурия

– полидипсия

– похудание

По степени тяжести.

1. Легкая форма

2. Средне-тяжелая форма

3. Тяжелая форма

признак

легкая форма

средней тяжести

тяжелая

наличие кетоза

нет

возможно периодически

не редко

способы его устранения

диета

введение инсулина

уровень сахара в крови натощак

на более 7.8 ммоль /л

от 7.8 до 14 ммоль/л

14 ммоль/л

способы нормализации натощакового сахара

диета

введение инсулина

введение инсулина

наличие осложнений

нет

чаще нет

есть

Читайте также:  Если сушит во рту что может быть сахарный диабет

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

– Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

– Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

– Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений – усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена – белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

– Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) – диабетический рубеоз

– на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы – ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

– рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

– Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

– У девочек – симптомы вульвовагинитов

– изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов – инсулин, в том числе соматостатина).

– Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

– Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия – вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

– диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

– Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

· Жажда

· остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

· необычное беспокойство, которое проходит после питья

· феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

· Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

· дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

· В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторная диагностика.

1. Исследование сахара натощак в крови

2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

3. проба на толерантность к глюкозе

4. качественная реакция мочи на сахар

5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа – 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы диетотерапии.

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). – Инсулин свиной, хуинсулин и др.

2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 – 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

1. перед завтраком

2. перед обедом

3. перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

Источник