Курсовая роль медицинской сестры в профилактике сахарного диабета
Îñîáåííîñòè ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà. Ýïèäåìèîëîãèÿ ñàõàðíîãî äèàáåòà â ìèðå, Ðîññèè è â Êðàñíîÿðñêîì êðàå. Îñîáåííîñòè è îñíîâíûå ïðàâèëà óõîäà çà áîëüíûìè ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì. Ðàññìîòðåíèå ñåñòðèíñêîãî ïðîöåññà ïðè ñàõàðíîì äèàáåòå.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ïîääåðæàíèå öåëåâîãî êîíòðîëÿ ôàêòîðîâ ðèñêà: ãëèêåìèè, ãèïåðòîíèè è äèñëèïèäåìèè íåïîñðåäñòâåííî ñ äåáþòà ÑÄ íà ïðîòÿæåíèè âñåé æèçíè ïàöèåíòà ïî – ïðåæíåìó îñòàåòñÿ íàèáîëåå ïåðñïåêòèâíûì íàïðàâëåíèåì ïðîôèëàêòèêè ðàçâèòèÿ è ïðîãðåññèðîâàíèÿ äèàáåòè÷åñêèõ îñëîæíåíèé.
Íåïðåëîæíûì óñëîâèåì ýôôåêòèâíîãî êîíòðîëÿ ÑÄ ÿâëÿåòñÿ ñîçäàíèå ïðîãðàìì àêòèâíîãî ñêðèíèíãà, íàïðàâëåííûõ íà ìàêñèìàëüíî ðàííþþ äèàãíîñòèêó îñëîæíåíèé, è îïòèìàëüíàÿ îðãàíèçàöèÿ êëèíèêî – äèàãíîñòè÷åñêîãî ïðîöåññà âðàìêàõ îáåñïå÷åíèÿ ìóëüòèäèñöèïëèíàðíîãî ïîäõîäà â ëå÷åíèè.
Ðîëü ìåäñåñòðû çàêëþ÷àåòñÿ: â îñóùåñòâëåíèè óõîäà çà ïàöèåíòîì, îáó÷åíèå ïèòàíèþ, ïîäñ÷åòó õëåáíûõ åäèíèö, ïîñòàíîâêè è õðàíåíèþ èíñóëèíà, óõîäó çà íîãàìè, íåîòëîæíîé ïîìîùè ïðè âîçíèêàþùèõ íåîòëîæíûõ ñîñòîÿíèÿõ, ïîäãîòîâêè ê èññëåäîâàíèÿì, îáó÷åíèþ èñïîëüçîâàíèÿ ãëþêîìåòðà.
Èñõîäÿ èç êóðñîâîé ðàáîòû áûëà ðàçðàáîòàíà ïàìÿòêà ïàöèåíòàì ñ ñàõàðíûì äèàáåòîì, â êîòîðîé ðàññêàçûâàåòñÿ î ïèòàíèè è ïðàâèëüíîì ââåäåíèè èíñóëèíà.
1. Àíöèôåðîâ Ì.Á. Ñîâðåìåííûå êîíöåïöèè â îáó÷åíèè áîëüíûõ ñàõàðíûì äèàáåòîì // Ìåäèöèíà, 2012. ¹ 4.
2. Äâîéíèêîâ Ñ.È.Îñíîâû ñåñòðèíñêîãî äåëà. Ì.: Ìåäèöèíà, 2013.
3. Äåäîâ È.È., Êóðàåâà Ò.Ë., Ïåòåðêîâà Â.À. Ñàõàðíûé äèàáåò ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ. Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-Ìåäèà, 2014.
4. Êëèíè÷åñêàÿ ýíäîêðèíîëîãèÿ. Ðóêîâîäñòâî / Í.Ò. Ñòàðêîâà. ÑÏá.: Ïèòåð, 2013.
5. Ìèõàéëîâ Â.Â. Îñíîâû ïàòîëîãè÷åñêîé ôèçèîëîãèè. Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé / Á.Ì. Ñàãàëîâè÷. Ì.: Ìåäèöèíà, 2013.
6. Oáóõîâåö Ò.Ï., Ñêëÿðîâà Ò.Ë. Îñíîâû ñåñòðèíñêîãî äåëà. Ðîñòîâ í/Ä: Ôåíèêñ, 2013.
7. Ïîäîëèíñêèé Ñ.Ã., Ìàðòîâ Þ.Á., Ìàòîâ Â.Þ. Ñàõàðíûé äèàáåò. Ì.: Ìåäèöèíà, 2014.
8. Ðàäêåâè÷ Â.À. Ñàõàðíûé äèàáåò: ïðîôèëàêòèêà, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå. Ì.: Ãðýãîðè, 2013.
9. Ðóêîâîäñòâî äëÿ ñðåäíèõ ìåäèöèíñêèõ ðàáîòíèêîâ / Ïîä ðåä. Þ.Ï. Íèêèòèíà, Â.Ì. ×åðíûøåâà. Ì.: ÃÝÎÒÀÐ – Ìåäèà, 2013.
10. Ñìîëÿíñêèé Á.Ë., Ëèôëÿíäñêèé Â.Ã. Ñàõàðíûé äèàáåò. Ì.: ÀÍÌÈ, 2012.
11. Ñòàòèñòè÷åñêèå äàííûå ÂÎÇ. Èíôîðìàöèîííûé áþëëåòåíü, 2014. ¹ 412.
12. ßãóäèíà Ð.È., Êóëèêîâ À.Þ., Àðèíèíà Å.Å. Ôàðìàêîýêîíîìèêà ñàõàðíîãî äèàáåòà. Ì.: ÎÎÎ «Ìåäèöèíñêîå èíôîðìàöèîííîå àãåíòñòâî», 2013.
Ïðèëîæåíèå 1
Ðèñóíîê 1 Òèïû ñàõàðíîãî äèàáåòà
Ïðèëîæåíèå 2
Ðèñóíîê 2 ÃîñðåãèñòðÐîññèè áîëüíûõ ÑÄ íà 01.01.2015 ã
Ðèñóíîê 3 Ðåãèñòðèðóåìàÿ è ôàêòè÷åñêàÿ ðàñïðîñòðàíåííîñòü ÑÄ II òèïà ïî âîçðàñòíûì ãðóïïàì
Ïðèëîæåíèå 3
Ðèñóíîê 4 Äèíàìèêà ñðåäíåé ïðîäîëæèòåëüíîñòè æèçíè áîëüíûõ ÑÄ I òèïà è ÑÄ II òèïà â Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè (2000-2014 ãã.)
Ïðèëîæåíèå 4
Ðèñóíîê 5 Ìåñòà ïîñòàíîâêè èíñóëèíà
Ïðèëîæåíèå 5
Òàáëèöà 1
Õëåáíûå åäèíèöû
ÐàñòèòåëüíîãîïðîèñõîæäåíèÿÊî-âî ïðîäóêòà â ãðàììàõ = 1 ÕÅ | ÆèâîòíîãîïðîèñõîæäåíèÊî-âî ïðîäóêòà â ãðàììàõ = 1 ÕÅ |
· Îâîùè ñ íèçêèì ñîäåðæàíèåì óãëåâîäîâ (êàïóñòà,îãóðöû, òîìàòû, ìîðêîâü, ïåðåö, çåëåíü) – 300-500ã =1ÕÅ · Îâîùè, ñîäåðæàùèå áîëüøå óãëåâîäîâ:êàðòîôåëü, áîáû,ôàñîëü – 2 ñò. ëîæêè = 1ÕÅ · 3.Êóêóðóçà ½ ïî÷àòêà =1 ÕÅ | · Ìîëîêî = 1 ñòàêàí (250ã) · êåôèð = 1 ñòàêàí (250ã) · éîãóðò = 1 ñòàêàí (250ã) · ïðîñòîêâàøà = 1 ñòàêàí (250ã) = 1 ÕÅ = 1 ÕÅ = 1 ÕÅ = 1 ÕÅ · Ñûðíèêè 1 øò. = 1 ÕÅ |
· Õëåá -20ã ïøåíè÷íûé = 1ÕÅ, · Õëåá -30ã ðæàíîé =1ÕÅ. · Ïðè ðàñ÷åòå èçäåëèé èç ìóêè ìîæíî ó÷åñòü îáúåì òåñòà â 20ã áóëêè =1ÕÅ | · Ìÿñî, ðûáà, ÿéöî, òâîðîã, ñûð, ñìåòàíà, · êðàáû, êàëüìàðû, ñàëî, · ìàñëî, ìàðãàðèí – íå ñîäåðæàò óãëåâîäû è íå ó÷èòûâàþòñÿ |
· Ìàêàðîííûå èçäåëèÿ, êàøè 2ñò. ëîæêè ãîòîâîãî ãàðíèðà áåç âåðõà =1ÕÅ · Ñóï, áîðù – 1 ñòàêàí 200ã = 1ÕÅ · Ñîê: 120-140ã – 1 ÷àøêà =1ÕÅ · ßãîäû: 100-120ã – 1 ÷àøêà =1ÕÅ | íåðåêîìåíäóåòñÿáîëåå: · ñàõàð, ì¸ä – 2 ÷.ë., · øîêîëàä – 20 ã, · Êîêà-êîëà – 110 ã, · Òîðò – 20 ã · Ñëàäêîå ïå÷åíüå – · 20 ã Ìîðîæåíîå – 100 ã |
Ïðèëîæåíèå 6
Òàáëèöà 2
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Оглавление
Введение…….……………………………………………………………….3
Глава 1. Общая характеристика
сахарного диабета 2 типа…………..5
1.1 Этиология, патогенез и
факторы риска заболевания………..….5
1.2 Клиническая картина и диагностика
………………………..….9
1.3 Лечение и профилактика сахарного
диабета 2 типа…………….16
Глава 2. Роль медицинской
сестры в диагностике и профилактике сахарного
диабета 2 типа…………………………………………………22
2.1 Сестринский процесс ……………………………….…………..22
2.2 Наблюдение медицинской сестрой
за пациентами с сахарным диабетом 2 типа
и их обучение в отделении эндокринологии………….25
2.3 Анализ истории болезни
пациента с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ
«Центральной клинической больницы г.
Пятигорска»…………..32
Общие выводы…………………………………………………………….39
Список использованных
источников и литературы…………………41
Приложения………………………………………………………………..42
Введение
Актуальность темы. Исследование спецификации
диагностики и профилактики сахарного
диабета, безусловно, является одной из
актуальнейших проблем, ведь именно диабет
прочно занимает место в «тройке лидеров»
– болезней, которые чаще всего являются
причиной смерти человека. Данное заболевание
в последние годы распространяется с пугающей
быстротой. По данным врачей – эндокринологов,
на сегодняшний день сахарным диабетом
больны более чем сто миллионов человек
в мире. И каждый год эта цифра растет не
щадят никого – ни молодых людей, ни беременных
женщин, ни даже детей.
Сахарный диабет называют чумой
XXI века. По прогнозам Всемирной организации
здравоохранения, к 2025 г. число больных
сахарным диабетом достигнет 300 млн. В
европейском регионе сейчас 38,2 млн больных,
ожидается, что к 2025 г. их будет 44,2 млн,
то есть прирост составит 16%. В развитых
странах диабет — причина около 4 млн смертей
ежегодно. Аналогичную российскую статистику
получить трудно. То есть она есть, но не
вызывает доверия у специалистов: слишком
многие просто не знают, что они больны.
Различают два вида сахарного
диабета. При втором типе типа инсулин
вырабатывается в недостаточном количестве
и (или) плохо усваивается организмом,
встречается чаще всего у людей старше
40 лет. Однако в последние годы он гораздо
чаще, чем ранее, диагностируется у детей.
Известно, что сахарный диабет
2 типа в среднем встречается в десять
раз чаще, чем 1 типа. И именно число больных
на земном шаре неуклонно растет.
В некотором смысле второй тип
диабета гораздо более коварен, чем 1 типа.
Его гораздо труднее распознать, а значит,
и предотвратить вызываемые им осложнения,
в числе которых слепота, почечная недостаточность,
развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Сахарный диабет 2 типа и у взрослых,
и у детей причинно связан, прежде всего,
с избыточной массой тела. Сейчас стремительно
увеличивается доля населения с так называемым
метаболическим синдромом (МС), который
предшествует развитию сахарного диабета
(2) и является своеобразным прологом диабета.
Цель исследования: исследование роли медицинской
сестры в диагностике и профилактике сахарного
диабете 2 типа.
Для достижения цели необходимо
решить ряд следующих задач:
- рассмотреть этиология, патогенез и факторы риска заболевания;
- исследовать клиническую картину и диагностику сахарного;
- изучить методы лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа;
- определить сестринский процесс;
- исследовать процесс наблюдение медицинской сестры
за пациентом с сахарным диабетом 2 типа и их обучения в отделении эндокринологии; - провести анализ истории болезни пациента
с сахарным диабетом 2 типа МБУЗ «Центральной клинической больницы г. Пятигорска».
Объектом исследования является деятельность медицинской
сестры при диагностике и профилактике
сахарного диабета 2 типа.
Методы исследования: анализ медицинской литературы
по исследуемой теме; эмпирический
– наблюдение; субъективный (сбор анамнеза)
и объективные методы обследования пациента; психодиагностический
(беседа).
Глава 1. Общая характеристика
сахарного диабета 2 типа
1.1 Этиология, патогенез
и факторы риска развития заболевания
Сахарный диабет (СД) – эндокринное
заболевание, характеризующееся синдромом
хронической гипергликемии, являющейся
следствием недостаточной продукции или
действия инсулина, что приводит к нарушению
всех видов обмена веществ, прежде всего
углеводного, поражению сосудов (ангиопатии),
нервной системы (нейропатии), а также
других органов и систем.
Согласно определению ВОЗ –
сахарный диабет – состояние хронической
гипергликемии, обусловленное воздействием
на организм генетических и экзогенных
факторов. Это хроническое заболевание,
обусловленное уменьшением чувствительности
тканей организма человека к инсулину,
характерным проявлением которго является
нарушение углеводного обмена с нарастанием
уровня глюкозы (сахара) в крови [1].
Диабет 2 типа возникает в том
случае, когда организм не отвечает на
инсулин соответствующим образом. Это
состояние называется «инсулинорезистентностью»
(уменьшение чувствительности к инсулину)
[2].
В отличие от людей с сахарным
диабетом 1-го типа, у людей с диабетом
2-го типа инсулин продолжает вырабатываться
(иногда вырабатывается в количествах
превышающих физиологические), однако
теряет способность реагировать с клетками
тела и облегчать усвоение глюкозы из
крови.
Патогенез. Патогенетически СД 2 представляет
собой гетерогенную группу нарушений
обмена веществ, именно это и определяет
его значительную клиническую неоднородность.
В основе его лежит инсулинорезистентность,
которая реализуется на фоне секреторной
дисфункции бета-клеток. Таким образом,
происходит нарушение баланса чувствительности
к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная
дисфункция бета-клеток заключается
в замедлении «раннего» секреторного
выброса инсулина в ответ на увеличение
уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая)
фаза секреции, которая заключается в
опорожнении везикул с накопленным инсулином,
фактически отсутствует, 2-я (медленная)
осуществляется в ответ на стабилизирующуюся
гипергликемию постоянно, в тоническом
режиме, и, несмотря на избыточную секрецию
инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности
не нормализуется [7].
Следствием гиперинсулинемии
является снижение чувствительности и
числа инсулиновых рецепторов, а также
подавление пострецепторных механизмов,
опосредующих эффекты инсулина. Содержание
транспортера глюкозы в мышечных и жировых
клетках (GLUT-4) снижено на 40% улиц с висцеральных
ожирением и на 80% – улиц с сахарным диабетом
2 типа. Вследствие инсулинорезистентности
гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией
происходит гиперпродукция глюкозы печенью,
и развивается гипергликемия натощак,
которая выявляется у большинства пациентов
с СД 2 типа [1].
Сама по себе гипергликемия
неблагоприятно влияет на характер и уровень
секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность).
Длительно, существующая гипергликемия
приводит к истощению продукции инсулина
бета-клетками и могут появиться некоторые
симптомы дефицита инсулина – похудение,
кетоз при сопутствующих инфекционных
заболеваниях. Тем не менее, остаточная
продукция инсулина, которой оказывается
достаточно для предотвращения кетоацидоза,
практически всегда сохраняется.
Этиология. Сахарный диабет 2 типа является
многофакторным заболеванием с наследственной
предрасположенностью. Большинство пациентов
с данным заболеванием указывают на наличие
его у родственников, при наличии у одного
из родителей вероятность его развития
у потомка составляет 40%.
Большое значение в реализации
наследственной предрасположенности
к сахарному диабету 2 типа играют факторы
окружающей среды, в первую очередь, особенности
образа жизни [4].
Точная причина СД 2 неизвестна.
Согласно исследованиям одной из главных
причин является изменение чувствительности
и количества клеточных рецепторов к инсулину.
Факторы, способствующие возникновению,
называются факторами риска. Их можно
разделить на немодифицируемые (повлиять
на которые нельзя) и модифицируемые (которые
можно изменить) [8].
Немодифицируемые
факторы:
- возраст >65 лет (с возрастом риск увеличивается);
- пол, считается, что женщины больше
склонны к развитию резистентности, чем
мужчины; - рождение ребенка весом более
4,5 кг; - раса и этническая принадлежность;
- наследственная отягощенность
по сахарному диабету (заболевание у прямых
родственников); - гестационный сахарный диабет
в анамнезе [5].
Модифицируемые
факторы.
1. Избыточная
масса тела и ожирение.
Абдоминальное ожирение — избыток веса
>20% от идеального или ИМТ >27 кг/м2. Избыточный вес увеличивает риск
развития сахарного диабета, инсульта
и инфаркта, может быть причиной развития
артериальной гипертензии, увеличения
уровня холестерина и глюкозы.
2. Начальные нарушения
углеводного обмена:
- нарушение толерантности к
глюкозе (повышенный уровень сахара крови
после нагрузки углеводами); - повышение уровня гликемии
натощак [8].
После приема пищи, когда углеводы
в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная
железа выделяет инсулин. В здоровом организме
инсулина выделяется ровно столько, сколько
необходимо для утилизации глюкозы. Когда
чувствительность клеток к инсулину падает
(такое состояние называется инсулинорезистентностью),
глюкоза не может попасть в клетки и в
кровеносном русле образуется ее избыток.
Длительное повышенное количества глюкозы
в крови может вызвать повреждение нервных
волокон, почек, глаз, а также стенок самих
сосудов, и, как следствие, вызвать развитие
инсульта и инфаркта [6].
3. Повышенный холестерин.
Холестерин — это липид, попадающий
в организм с пищей. В крови холестерин
находится в виде двух комплексных соединений:
липопротеинов высокой плотности и липопротеинов
низкой плотности. Оба этих показателя
необходимо поддерживать в рамках нормы.
Дислипидемия, триглицериды >2,2 ммоль/л,
ХЛВП <0,8 ммоль/л.
4. Повышенный уровень
артериального давления.
Очень важно знать свой уровень
артериального давления. Первая цифра
отражает давление во время сердечного
сокращения и выталкивания крови из сердца
в сосуды (систолическое давление), вторая
цифра показывает давление во время расслабления
сосудов между сердечными сокращениями
(диастолическое давление). Так показатель
120/80 – нормальный уровень АД, от 120/80 до
140/90 – начальные стадии повышенного давления, артериальная гипертония
(АД > 140/90 мм рт.ст.). Состояние, при
котором кровь продвигается по сосудам
с большей силой, называется гипертензией.
Сердцу приходится работать в усиленном
режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам
при гипертензии, вследствие этого увеличивается
риск развития патологии сердца и сахарного
диабета 2 типа [5].
1.2 Клиническая
картина и диагностика
Сахарный диабет 2-го типа может
развиваться годами и редко проявляется
остро. Чаще он имеет длительный скрытый
период. В результате повышение уровня
глюкозы крови организм становится уязвим
для инфекционных заболеваний, что проявляется
учащением простудных заболеваний с различными
осложнениями, рецидивирующими гнойными
поражениями кожи, медленной регенерацией
поврежденных органов и тканей.
Некоторые больные отмечают,
что капли мочи после высыхания оставляют
белые пятна на белье и обуви. Иногда диабет
диагностируют лишь тогда, когда больной
впервые обращается к врачу по поводу
осложнений сахарного диабета: нарушений
зрения, катаракты, заболеваний периферических
сосудов (ангиопатии), нейропатий, нарушений
функции почек, импотенции [6].
Ретроспективно у многих больных
удается установить наличие в течение
длительного времени субклинических проявлений
диабета: умеренно выраженной полиурии,
чаще проявляющихся в ночное время, повышенной
утомляемости, снижения работоспособности,
повышения или необъяснимого уменьшения
(у лиц с избыточной массой тела) массы
тела при сохраненном аппетите, склонности
к различным простудным и кожным заболеваниям,
нарушения зрения.
В патогенезе сахарного диабета
2 типа ключевую роль играет нарушение
секреции инсулина β-клетками. Выявляются
признаки нарушения периферической 25
утилизации глюкозы [3].
Периферическая инсулинорезистентность
проявляется нарушением поглощения глюкозы
периферическими тканями, прежде всего
— тканями печени, мышечной и жировой
тканью.
Долгое время (иногда в течение
нескольких лет) клинически больной может
не ощущать признаков гипергликемии, т.
е. заболевание протекает бессимптомно.
В то же время сосудистые осложнения уже
начинают развиваться. Именно вследствие
бессимптомного дебюта СД 2 типа до 50 %
больных не знают о своем заболевании,
не получают соответствующего лечения
и имеют высокий риск необратимого развития
сосудистых осложнений [6].
Источник
Сахарный диабет как группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина. Порядок неотложной медицинской помощи при диабетических комах. Определение режима питания при диете № 9.
Подобные документы
Особенности клинического течения осложнений сахарного диабета. Усиленный диурез, приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям. Порядок оказания скорой медицинской помощи при неотложных состояниях. Изучение тактики фельдшера при сахарном диабете.
курсовая работа, добавлен 04.12.2015
Описание и медико-социальная значимость сахарного диабета. Роль ожирения как фактора риска в развитии диабета. Оценка образа жизни и характера питания пациента. Анализ действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции собственного инсулина.
курсовая работа, добавлен 05.04.2014
Типы сахарного диабета – хронического полиэтиологичного заболевания, характеризующегося гипергликемией и глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и минерального обменов. Критерии диагностики диабета. Классификация препаратов инсулина.
презентация, добавлен 25.05.2014
Причины развития, клиническое проявление и диагностика сахарного диабета. Распространенность сахарного диабета, его классификация. Цели лечения сахарного диабета и значение здорового образа жизни. Система медицинской помощи больным сахарным диабетом.
реферат, добавлен 23.04.2015
Этиология, патогенез, классификация сахарного диабета. Неотложная помощь при диабетических комах. Принципы организации и содержание работы школы сахарного диабета. Разработка тематического плана занятий по обучению пациентов в школе сахарного диабета.
курсовая работа, добавлен 15.06.2016
Особенности профилактики и лечения сахарного диабета. Эпидемиология сахарного диабета в мире, России и в Красноярском крае. Особенности и основные правила ухода за больными с сахарным диабетом. Рассмотрение сестринского процесса при сахарном диабете.
курсовая работа, добавлен 19.05.2016
Характеристика этиологии и патогенеза сахарного диабета. Анализ осложнений заболевания, особенностей его диагностики и лечения. Анализ первой медицинской помощи при неотложных состояниях, а также реабилитации при инсулинозависимом сахарном диабете.
реферат, добавлен 02.06.2016
Этиология, патогенез сахарного диабета, проявляемого хронической гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обмена. Основные клинические симптомы диабета. Изучение заболеваемости инсулинозвисимым сахарным диабетом детей Скопинского района.
контрольная работа, добавлен 05.04.2014
Основы возникновения, этиология, патогенез и клиническое течение сахарного диабета. Сестринский процесс в организации питания пациентов и профилактике осложнений при заболевании. Правила введения инсулина. Формирование здорового образа жизни у пациентов.
дипломная работа, добавлен 16.06.2014
Сахарный диабет как группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие относительной недостаточности гормона инсулина. Диагностические критерии компенсации болезни. Выявление дисфункции бета-клеток.
реферат, добавлен 11.05.2016
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник