Лактатацидоз при диабете 2 типа

Лактатацидоз при диабете 2 типа thumbnail

Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Лактатацидоз

Лактатацидоз

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

  • Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
  • Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
  • Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
  • Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
  • Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

  • Приобретенная (тип A). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
  • Врожденная (тип B). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Читайте также:  Какую рыбу кушать при диабете

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

  • Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
  • Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
  • Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

  • Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
  • Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
  • Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

Источник

Что нужно знать о лактоацидозе

Лактоацидоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много молочной кислоты и не может его метаболизировать достаточно быстро.

Начало молочного ацидоза может развиться быстро в течение нескольких минут, часов или постепенно, в течение нескольких дней. Лактоацидоз может привести к тяжелым последствиям, опасным для жизни. Лучший способ лечения лактоацидоза – выяснить, что вызвало его. Для диагностики состояния пациента необходимо провести анализ крови.

Симптомы лактоацидоза

У человека могут появиться боли в грудной клетке, учащение частоты сердечных сокращений, быстрый сердечный ритм и дезориентация, пожелтение кожи или глаз.

Также могут наблюдаться мышечные боли или судороги, общий дискомфорт тела, боли в животе и дискомфорт, слабость тела, усталость, летаргия и необычная сонливость, снижение аппетита, понос, тошнота и рвота, головные боли. Любой из этих симптомов может означать угрозу для жизни.

Причины лактоацидоза

Наиболее распространенными причинами молочнокислого ацидоза являются: кардиогенный шок, гиповолемический шок, тяжелая сердечная недостаточность, сепсис, тяжелая травма. Также может способствовать заболевания – состояние почек, болезнь печени, сахарный диабет, лечение ВИЧ, экстремальные физические упражнения, алкоголизм.

Лактоацидоз может возникать у людей, почки которых не могут избавиться от избыточной кислотой. Даже если это не связано с заболеванием почек, некоторые органы людей производят слишком много молочной кислоты и не могут сбалансировать ее.

Сахарный диабет увеличивает риск развития лактоацидоза. Лактоацидоз может развиваться у людей с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Данное заболевание встречается чаще у людей с сахарным диабетом, у которых также есть другие заболевания, такие как сердечная недостаточность и заболевание почек.

Лактоацидоз может быть серьезным осложнением антиретровирусной терапии, которое предотвращает развитие ВИЧ-инфекции. Антиретровирусное лечение усложняет организм оставаться в пределах нормального уровня лактатной кислоты, поэтому люди, принимающие антиретровирусную терапию для ВИЧ, подвергаются более высокому риску развития лактоацидоза. В случае здоровых людей молочный ацидоз может произойти после напряженных физических упражнений. В этих случаях состояние является временным и является результатом того, что организму необходимо больше кислорода, чтобы не отставать от количества лактата, растущего в крови.

Читайте также:  Потеря веса при сахарный диабет симптомы

Когда это несоответствие происходит во время интенсивных упражнений, симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, тошноту и слабость.

Имеются данные, связывающие чрезмерное потребление алкоголя с подтипом молочнокислого ацидоза, называемого алкогольным аденозином.

Лечение лактоацидоза

Введение внутривенной жидкости для стимулирования кровообращения (кислород, поставляется с лицевой маской или другим способом) вентиляция легких, витаминная терапия

гемодиализ с бикарбонатом. Лица, которые испытывают лактоацидоз во время физических упражнений, могут остановить то, что они делают, регидратироваться питьевой водой и отдыхать.

Осложнения после лактоацидоза: аритмия, бессознательное состояние или кома, шок, нарушение работы внутренних органов.

Лактоацидоз делится на два типа:

  • Тип лактацидоза А относится к тканевой гипоксии – организм испытывает недостаток в кислороде. Это также характерно для критических заболеваний, таких как сепсис и септический шок, или острые состояния болезни, в том числе сердечно-сосудистой системы и печени. Тип А также включает в себя физиологический лактоацидоз, вызванный повышенным потреблением кислорода.
  • Тип B – это молочный ацидоз типа B не связан с тканевой гипоксией и может быть вызван такими заболеваниями, как почечная болезнь и некоторые виды рака. Тип B связан с использованием некоторых лекарств, в том числе для лечения сахарного диабета 2-го типа и ВИЧ. Хронический алкоголизм и хроническая болезнь печени также могут быть причиной молочного ацидоза типа B.

Диагноз лактоацидоза может быть поставлен путем проверки уровня лактата в крови. Эти уровни будут выше нормы, если у кого-то есть лактоацидоз.

Другие лабораторные анализы также могут быть сделаны для определения причин лактацидоза, а также для выявления других потенциальных дисфункций в организме.

Любой человек с сахарным диабетом, ВИЧ, сердечной недостаточностью, заболеваниями печени или почек должен быть под наблюдение врача. Сохраняя гидратацию, балансируя отдыха и тренировки, избегая напряженной активности, когда вы не чувствуете себя хорошо, может помочь избежать вызванного физическими упражнениями молочного ацидоза.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Список литературы

Другие названия и синонимы

Гиперлактатацидемия, Лактацидемия, Молочнокислая кома, Молочнокислый ацидоз.

Названия

 Название: Лактатацидоз.

Лактатацидоз

Описание

Это патологическое состояние, которое развивается при постоянном повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль / л и более. Это проявляется симптомами интоксикации – тошнота, рвота, головокружение, беспокойство. На более поздних стадиях характерна дыхательная недостаточность с выраженной гипервентиляцией легких, спутанность сознания в виде ступора и комы. Основными методами диагностики являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузию раствора глюкозы, коррекцию лекарств от сопутствующих заболеваний.

Дополнительные факты

 Лактоацидоз в переводе с латыни означает «молочная кислота». Это состояние также называется лактацидемией, молочной комой, гиперлактатацидемией, лактоацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – заболевания эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не были определены, но было установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди этой группы пациентов, по данным зарубежных исследований, частота лактоацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнений не зависит от пола; он значительно чаще регистрируется у людей в возрасте от 35 до 84 лет.

Лактатацидоз Лактатацидоз

Причины

 Лактоацидоз может быть вызван повышенной выработкой лактата, его недостаточным выделением из почечных канальцев и / или нарушениями обмена веществ в печени, при которых это влияет на деградацию пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами этих метаболических сдвигов являются:

 • Наследственная патология обмена веществ. Существует генетически детерминированная форма ацидоза. Благодаря этому наблюдаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения. Зачастую накопление лактата происходит в результате использования бигуанидов – гипогликемических препаратов. Риск нарушения увеличивается при дефиците функции печени и почек, кислородного голодания в мышечной ткани после физической нагрузки, респираторных синдромов, дефицита витаминов, потребления алкоголя и беременности.

 • Сердечно-сосудистые заболевания. Лактацидемия возникает при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после операций на сердце с использованием AIK, сепсиса, гиповолемического шока и кардиогенного шока с ДВС-синдромом. Симптомы ацидоза быстро нарастают.

 • Реанимационные состояния. Лактоацидоз может развиться с раком (особенно феохромоцитома) у пациентов с комой или шоком. Осложнение также вызывает глубокое, обширное повреждение почек и печени. Риск лактоацидоза увеличивается с алкоголизмом. Кому увеличивается потребление окиси углерода, этиленгликоля, метанола, салициловой и соляной кислот, солей хлоридов.

Патогенез

 Лактоацидоз характеризуется стойким увеличением молочной кислоты, подкислением артериальной крови. Молочная кислота является источником энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без учета кислорода в реакции). Это произведено эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечной слизистой оболочки, сетчатки и новообразований опухоли. Повышенное образование лактата часто вызывается гипоксией, из-за которой превращение глюкозы в аденозинтрифосфат становится невозможным.

 Кроме того, лактоацидоз вызван недостаточным использованием кислоты почками и печенью. Ключевым патологическим механизмом является нарушение глюконеогенеза, при котором лактат обычно превращается в глюкозу или полностью окисляется в цепной реакции синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь удаления – почечная экскреция – активируется, когда порог молочной кислоты составляет 7 ммоль / л. При наследственном лактоацидозе наблюдаются наследственные дефекты синтеза ферментов, необходимых для расщепления пировиноградной кислоты или превращения неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

 В зависимости от тяжести клинической картины тяжесть течения различают три стадии лактоацидоза: ранний, средний и поздний. Они развиваются чрезвычайно быстро, в течение нескольких часов симптомы усиливаются от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. По ее словам, существует два типа гиперлактической ацидемии:

Читайте также:  Массаж при ног при сахарном диабете

 • Приобретен (тип A). Дебютирует нормально после 35 лет. Это вызвано нарушением снабжения тканей кислородом и кровью. Наблюдаются клинические признаки метаболического ацидоза – функции ЦНС подавляются, частота дыхания и частота сердечных сокращений изменяются. Прямая связь между степенью молочной ацидемии и неврологическими симптомами контролируется. Диабет с высокой вероятностью может развить шок, резкое падение кровяного давления.

 • Врожденный (тип B). Появляется с рождения, реже с раннего детства и относится к наследственным формам метаболических нарушений. С первых дней жизни диагностируются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, анестезия, затруднение дыхания, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы

 Острое развитие обычно является острым при приобретенной лактатацидемии, полная клиническая картина происходит через 6-18 часов. Симптомы предшественников, как правило, отсутствуют. На первом этапе ацидоз происходит неспецифическим образом: пациенты отмечают общую слабость, апатию, мышечные и грудные боли, расстройства пищеварения в виде рвоты, жидкий стул и боли в животе. Промежуточная стадия сопровождается увеличением количества лактата, на фоне которого возникают явления гипервентиляции легких. Функция газообмена легких нарушается, в кровеносной системе накапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмаула. Чередование редких ритмических циклов с глубокими вдохами и шумными выдохами.

 Признаков тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности не отмечено. У пациентов резко падает артериальное давление, постоянно повышается гипотензия и может привести к коллапсу. Выработка мочи замедляется, развивается олигурия, затем анурия. Появляются различные неврологические симптомы – арефлексия, спастический парез, гиперкинез. Усиливается моторная тревога, бред. ДВС происходит в конце средней стадии. Часто диагностируется тромбоз с геморрагическими некротическими поражениями. На последнем этапе психомоторное возбуждение сменяется ступором и комой. Работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем подавлена.

 При лактоацидозе типа B симптомы чаще всего возникают в первые дни жизни ребенка. Нарушения дыхания выходят на первый план: одышка – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; такие состояния, как удушающий кашель, свист, затрудненное дыхание и выдох астмы. Среди неврологических симптомов – мышечная гипотензия, арефлексия, единичные сокращения и эпизоды тупого сознания. Наблюдается отторжение молочной железы и искусственных смесей, частая рвота, боли в животе, кожная сыпь, пожелтение кожи. В будущем часто обнаруживается задержка умственного и физиологического развития.

 Ассоциированные симптомы: Гипергликемия. Гиперфосфатемия. Кашель. Нехватка воздуха. Низкая температура тела. Одышка. Олигурия. Рвота. Судороги. Тошнота.

Возможные осложнения

 Лактоацидоз является серьезным риском из-за высокого риска отека мозга и смерти. Вероятность смерти возрастает при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после появления симптомов. Сосудистая гипотензия и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных нарушений головного мозга, неврологических нарушений. После острого периода больные жалуются на длительное головокружение, хроническую головную боль. Могут быть нарушения речи и памяти, которые требуют реабилитации.

Диагностика

 Обследование больных проводится в экстренном порядке. Эндокринолог занимается диагностикой, и дополнительно назначается консультация невролога. Лактоацидоз очень трудно обнаружить клинически – симптомы меняются, на всех этапах специфична только мышечная боль. Остальная часть картины похожа на некоторые виды энцефалопатии с гипогликемией, при развитии которой количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании комплексного лабораторного исследования. Это включает:

 • Биохимический анализ крови. Он проводится с целью выявления метаболических изменений концентрации молочной кислоты и глюкозы. Уровень лактата составляет более 3 ммоль / л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислот составляет 1:10.

 • Исследование биохимии мочи. По окончательным данным диагностируется сохранение функции почек и степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы. Тесты определяют оксигенацию и pH баланс организма. Для лактатацидемии уровень бикарбоната составляет менее 10 ммоль / л, рН составляет от 7,3 до 6,5.

Лечение

 Терапия врожденной формы лактацидемии проводится поэтапно. Во-первых, устраняются кислотные изменения в балансе рН, после чего назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка продуктами, богатыми углеводами; Недостатки в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жира в рационе, его содержание должно достигать 70% суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактоацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоком и недостатком кислорода. Следующие процедуры выполняются:

 • Гемодиализ, инфузия. Очистка крови вне организма является наиболее эффективным способом отключения избытка лактата в периферической системе кровообращения. Раствор глюкозы также вводят внутривенно. Параллельно проводятся инъекции инсулина. Этот комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликоген-синтетазы.

 • Механическая вентиляция. Удаление оксида углерода, образовавшегося вследствие нарушения баланса рН, осуществляется методом искусственной вентиляции легких. Восстановление щелочного баланса происходит при снижении концентрации углекислого газа в плазме до 25-30 мМ Ст. Этот механизм снижает концентрацию лактата.

 • Прием кардиотонических препаратов. Препараты этой группы стимулируют сократительную деятельность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические препараты, негликозидные кардиотонические препараты.

Список литературы

 1. Эндокринология/ Жукова Л.А., Сумин С.А.,. Лебедев Т.Ю, Андреева Н.С., Гуламов А.А. – 2006.

 2. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете/ Лиманская Г.Ф., Чебан А.К.// Проблемы эндокринологии. – Т. 19, № 4.

 3. Внутренние болезни. Часть 2/ Харрисон Т.Р. – 1992.

 4. Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии/ Спас В.В. – 2009.

Источник