Лечение нефропатии при сахарном диабете народными средствами

• Причины возникновения диабетической нефропатии
• Как лечить диабетическая нефропатия?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение диабетической нефропатии в домашних условиях
• Какими препаратами лечить диабетическая нефропатия?
• Лечение диабетической нефропатии народными методами
• Лечение диабетической нефропатии во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас диабетическая нефропатия

Причины возникновения диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – разновидность нефропатии, объединяющая морфологические и функциональные изменения в мочевой системе из-за препятствий для оттока мочи, возникающие при сахарном диабете. Патология обычно представлена гломерулосклерозом, инфекцией мочевых путей с пиелонефритом и папиллярным некрозом, а также атеросклеротическим нефроангиосклерозом.

Хотя наиболее характерным с исторических позиций для сахарного диабета считаются диабетический гломерулосклероз, описанный впервые в 1936 году Киммельстилом и Вильсоном, и в меньшей степени инфекционные почечные осложнения, врачи ведут речь именно о нефропатиях, а не “диабетическом гломерулосклерозе” непосредственно. Последний отражает далеко зашедшие морфологические изменения у больных данной группы. Вместе с нейропатией и ретинопатией нефропатия относится к наиболее тяжелым проявлениям распространенной диабетической микроангиопатии – грозного осложнения сахарного диабета, привлекающего внимание многочисленных исследователей. Именно в сочетании с другими вариантами микроангиопатии, особенно с ретинопатией, возникает нефропатия.

Диабетическая нефропатия у ряда больных определяет прогноз, особенно у лиц, страдающих диабетом 1-го типа (инсулинзависимым диабетом), при котором частота поражения почек составляет 40%, а смерть от уремии возникает у 48% больных этим вариантом диабета в возрасте до 20 лет. Поражение почек у больных сахарным диабетом является причиной смерти значительно чаще, чем другие висцеральные поражения.

При развитии нефропатии у 80% больных инсулинзависимым диабетом смерть наступает от уремии и только у 20% – от инфаркта миокарда и других причин. Частота выявления диабетической нефропатии находится в тесной зависимости от длительности сахарного диабета. Эта зависимость более изучена у больных диабетом типа 1, поскольку этот вариант диабета, как правило, имеет более точное время своего дебюта.

Максимальный пик развития нефропатии приходится на сроки от 15 до 20 лет существования сахарного диабета. При сахарном диабете 2-го типа (инсулиннезависимом) прослеживается такая же, как и при диабете 1-го типа, зависимость частоты развития диабетической нефропатии от длительности заболевания.

Различают несколько стадий развития диабетической нефропатии:

доклиническая стадия

• І стадия, гиперфункции – гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг/сут); развивается в дебюте сахарного диабета;
• II стадия, начальных структурных изменений – утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (< 30 мг/сут); развивается после второго года сахарного диабета;
• стадия начинающейся диабетической нефропатии – микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут), нормальная или умеренно повышенная СКФ; развивается спустя 5 лет сахарного диабета;

клиническая стадия

• IV стадия выраженной ДН – протеинурия, артериальная гипертензия, снижение СКФ, склероз 50-75% клубочков
• V стадия уремии – снижение СКФ (< 10 мл/мин), тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз; развивается спустя 15-20 лет сахарного диабета.

Причины возникновения диабетической нефропатии кроются в развитии самого диабета. Определяются факторы риска:

• длительностью сахарного диабета,
• наличием хронической гипергликемии,
• развитием артериальной гипертензии,
• развитием дислипидемии,
• семейным анамнезом (заболевания почек у родителей).

При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки. Однако механизмы развития поражения почек при сахарном диабете до конца не изучены. Имеющиеся гипотезы патогенеза отчасти связаны с существующими представлениями о патогенезе диабета, а также принимают во внимание развивающуюся вместе с основной болезнью генерализированную микроангиопатию.

Наиболее распространенной концепцией патогенеза является метаболическая:

• поражения при сахарном диабете, в том числе и сосудов, связаны с изначальным расстройством липидного, гликопротеинового, белкового и углеводного обмена вследствие полной или частичной недостаточности инсулина;
• гипергликемия сопровождается тремя процессами:

• неферментное гликозилирование белков и липидов и нарушение их структуры и функции как следствие;
• активация полиолового пути обмена глюкозы и накопление сорбитола в клетках органов-мишеней как следствие;
• прямая глюкозотоксичность и пролиферация клеток, ангиогенез как следствие.

Гемодинамическая концепция развития патологии почек объясняет формирование диабетического гломерулосклероза:

• нарушением внутрипочечной гемодинамики,

• развитием внутриклубочковой гипертонии (высокого гидростатического давления внутри капилляров клубочков);
• развитием гиперфильтрации (высокой скорости клубочковой фильтрации).

Генетическая теория трактует развитие диабетической нефропатии:

• наследственными и генетическими факторами
• • наследственная предрасположенность к артериальной гипертонии;
  • генетический дефект трансмембранного транспорта катионов;
  • полиморфизм генов, регулирующих синтез ангиотензинпревращающего фермента.

Морфологические изменения, характерные для поражения почек при сахарном диабете, хорошо изучены как на светооптическом, так и электронно-микроскопическом уровне при уже выраженном интеркапиллярном гломерулосклерозе; более ранние стадии диабетической нефропатии исследованы меньше. Наиболее значительным изменениям подвергаются сами клубочки, а также артерии и артериолы почек. Помимо утолщения базальной мембраны, отмечают 4 вида поражений:

• узловатая форма гломерулосклероза
• диффузная форма гломерулосклероза,
• “капсульные капли”,
• экссудативная форма гломерулосклероза (“фибриноидные шапочки”).

“Капсульные капли” – это гомогенные различных размеров массы, располагающиеся между базальной мембраной и эпителием капсулы клубочка.

“Фибриноидные шапочки” – эозинофильные липидосодержащие образования в просвете капиллярных петель клубочков.

Патогномоничными для диабетической нефропатии являются изменения типа узловатого гломерулосклероза, которые возникают вследствие увеличения мезангиального матрикса. Морфологические изменения мезангиального матрикса в области рукоятки клубочков подтверждают роль внутриклубочковой гипертонии в развитии диабетической нефропатии.

Изменения интерстициальной ткани почек при сахарном диабете не носят специфического характера и характеризуются утолщением тубулярных базальных мембран, развитием диффузного фиброза интерстиция и атрофией канальцев. Ряд авторов утверждают, что тубулоинтерстициальные изменения почечной ткани даже предшествуют склеротическим изменениям клубочков при сахарном диабете.

Как лечить диабетическая нефропатия?

Профилактика диабетической нефропатии заключается в эффективной и стабильной коррекции метаболических изменений, характерных для сахарного диабета. Контроль уровня гликемии является основной проблемой при лечении диабетической нефропатии, поэтому важная роль отводится диете и использованию инсулина. При выраженной диабетической нефропатии пероральные сахароснижающие препараты (из группы сульфанилмочевины или бигуанидов) отменяют и больных переводят на терапию инсулином.

Активное лечение диабетической нефропатии необходимо начинать на стадии микроальбуминурии. Основными принципами лечения на этой стадии, помимо оптимальной компенсации углеводного обмена, являются нормализация внутрипочечной и системной гипертонии. Следует предпочесть такие медикаменты как ингибиторы АПФ. Основным показанием к назначению этих препаратов служит стойкая микроальбуминурия даже при нормальном уровне системного АД. Доказано, что именно эти препараты обладают наиболее выраженным нефропротективным эффектом у больных сахарным диабетом. На стадии клинически выраженной диабетической нефропатии, характеризующейся развитием протеинурии, артериальной гипертонии, снижением скорости клубочковой фильтрации, гиперлипидемией с преобладанием атерогенных фракций липидов, основными принципами лечения являются:

• низкобелковая и бессолевая диета: ограничение употребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг в сутки и ограничение соли до 3-5 г/сутки;
• нормализация артериального давления (так же как и на III стадии ДН, предпочтение отдают ингибиторам АПФ).

Могут применяться и другие антигипертензивные препараты:

• антагонисты кальция;
• селективные бета-блокаторы;
• коррекция гиперлипидемии: соблюдение гиполипидемической диеты.

При повышении общего холестерина (более 6,5 ммоль/л при норме до 5,2 ммоль/л) и триглицеридов сыворотки (более 2,2 ммоль/л при норме до 1,7 ммоль/л) рекомендуется присоединение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр крови. Наиболее перспективными из них являются применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальных мембран капилляров клубочков почек. В частности, длительное воздействие гипергликемии приводит к снижению синтеза гликозаминогликанов, составляющих основу структуры базальных мембран клубочков и обеспечивающих селективную проницаемость клубочкового фильтра для белков. Утрата этих соединений сопровождается развитием неселективной протеинурии.

Для достижения хорошего эффекта (более длительной выживаемости) у больных сахарным диабетом желательно начинать заместительную диализную терапию при СКФ не меньше 10 мл/мин (креатинин сыворотки крови не выше 600 мкмоль/л), то есть гораздо раньше, чем при поражении почек недиабетического генеза. Это связано с тем, что чем более выражена степень почечной недостаточности, тем тяжелее общее соматическое состояние больного сахарным диабетом.

С какими заболеваниями может быть связано

Рано начатая коррекция гипергликемии позволяет нормализовать внутрипочечную гемодинамику и объем почек, исчезает МАУ и даже подвергаются обратному развитию структурные изменения клубочков. Появление же протеинурии говорит о том, что уже около 50-75% клубочков склерозировано и процесс в почках принял необратимый характер.

С момента появления протеинурии при сахарном диабете скорость клубочковой фильтрации (СКФ) начинает снижаться с математически рассчитанной величиной, составляющей 1 мл/мин в месяц (или около 10 мл/мин в год), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 7-10 лет с момента выявления стойкой протеинурии. На этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить столь быстрое прогрессирование ДН.

У больных сахарным диабетом отмечается склонность к инфекции мягких тканей конечностей, туберкулезу, кандидамикозам, но особенно к инфекции мочевых путей; она может быстро распространяться, приводить к пиелонефриту и апостематозному нефриту или папиллярному некрозу, которые следует иметь в виду при наличии стойкой лихорадки, болей в пояснице, особенно почечной колики с отхождением некротических масс, иногда закупоривающих мочеточник, что может привести к развитию прогностически неблагоприятной ОПН.

У больных диабетической нефропатией всегда имеется та или другая степень ретинопатии, возникновение которой закономерно в рамках генерализированной диабетической микроангиопатии. Нередко встречается и распространенное атеросклеротическое поражение артерий, что при наличии артериальной гипертонии значительно повышает частоту ИБС, поражения магистральных периферических сосудов.

Лечение диабетической нефропатии в домашних условиях

Лечение диабетической нефропатии может происходить в домашних условиях, однако больной непременно должен находиться на диспансерном учете в медицинском учреждении. Выполнение всех медицинских предписаний, регулярное проведение диагностических процедур и на их основании корректировка схемы лечения лежат в основе профилактики и лечения нефропатии.

Какими препаратами лечить диабетическая нефропатия?

Конкретные наименование препаратов для лечения и профилактики диабетической нефропатии назначает лечащий врач с учетом результатов клинической и лабораторной диагностики.

При выраженной диабетической нефропатии пероральные сахароснижающие препараты (производные сульфанилмочевины или бигуаниды) отменяют и больных переводят на терапию инсулином.

Непременно выписываются ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл.

Из антигипертензивных препаратов предпочтение отдается антагонистам кальция и селективным бета-блокаторам.

Для нормализации липидного спектра крови назначаются препараты из группы гликозаминогликанов – сулодексид, гепарансульфат.

Лечение диабетической нефропатии народными методами

Применение народных средств в лечении диабетической нефропатии не отличается достаточной эффективностью и может использоваться исключительно в качестве дополнения к основной схеме лечения.

Лечение диабетической нефропатии во время беременности

Женщины с развившимся диабетом должны находиться на особом контроле и у эндокринолога, и у гинеколога. Планирование беременности происходит на том этапе, когда это не причинит существенного вреда будущей маме. Лечение диабета и нарушений функции почек на этом фоне лежит в компетенции лечащего врача.

К каким докторам обращаться, если у Вас диабетическая нефропатия

• Нефролог
• Эндокринолог

Учитывая тяжесть и быстрое прогрессирование уже возникших изменений почек, необходимость своевременной диагностики на как можно более ранней стадии поражения почек представляется чрезвычайно важной. Поскольку на ранних стадиях диабета (еще до возникновения клинических признаков нефропатии) обнаруживается ряд функциональных и морфологических признаков поражения почек, популярностью пользуется классификация стадий развития диабетической нефропатии, в которой выделяется “доклиническая” (бессимптомная) стадия развития патологии почек при диабете.

Коварство патологии заключается в том, что первый клинический признак патологического процесса в почках протеинурия появляется лишь на IV стадии развития диабетической нефропатии. Первые же три стадии протекают бессимптомно и клинически не выявляются (так называемая доклиническая стадия ДН). Наиболее надежным диагностическим маркером этой стадии является микроальбуминурия (МАУ), то есть экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии.

Выявление МАУ у больного сахарным диабетом 1-го типа с вероятностью 80% свидетельствует о том, что в ближайшие 5-7 лет у него разовьется протеинурия (то есть клиническая стадия ДН).

Внутривенная урография обнаруживает характерные для папиллярного некроза изменения чашечек.

Целесообразным, особенно в неясных случаях, следует считать проведение пункционной биопсии почки, которая особенно показана:

• при развитии протеинурии ранее, чем через 5 лет от дебюта инсулинзависимого сахарного диабета;
• при чрезвычайно быстром нарастании протеинурии или внезапном появлении нефротического синдрома;
• при стойкой микро- или макрогематурии;
• при отсутствии ретинопатии и полинейропатии на фоне выраженной протеинурии.

Большинство исследователей придерживаются мнения, что клубочковые и интерстициальные изменения, как и гиалиноз артериол, развиваются одновременно и параллельно.

Иммунофлюоресцентные исследования выявляют обычно диффузные линейные отложения IgG вдоль базальной мембраны, клубочков (БМК); нередко в этих депозитах можно обнаружить другие компоненты плазмы – IgМ, IgА, фибриноген, альбумин, церулоплазмин, что до последнего времени считалось отличительной чертой линейных отложений при диабете.

Лечение других заболеваний на букву – д

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник