Лечение неотложных состояний при сахарном диабете

Сахарный диабет. Неотложные состояния при сахарном диабете

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Классификация

Различают:

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет1типа) развивается восновном удетей имолодых людей;
Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет2типа) обычно развивается улюдей старше 40лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в80-85% случаев);
Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
Диабет беременных.
Диабет, обусловленный недостаточностью питания

При сахарном диабете 1типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество).Однаконаповерхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт склеткой ипомогаютглюкозе изкрови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы вклетках является сигналом для еще большейвыработки инсулина, ноэто недает эффекта, исовременем продукция инсулина значительно снижается.

Неотложные состояния при сахарном диабете

КОМА – состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Разновидности комы:

Кетоацидотическую (гиперкетонэмическую или ацетонэмическую);
Гипогликемическую;
Гиперосмолярную (гипергликемическую);
Молочнокислую (лактатацидоз).

Сущность каждой заложена в ее названии, а причины, вызывающие развитие каждого коматозного состояния, различны.

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА -это тяжелое осложнение диабета, которое обусловлено недостаточностью инсулина и отравлением организма ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислотой и ацетоном (кетоновыми телами).
Кетоновые тела образуются в процессе обмена веществ (главным образом, жиров). Для полного их сгорания необходим инсулин. Если его мало, кетоновые тела накапливаются в избыточном количестве. Они являются токсичными веществами, развивается интоксикация организма.

Причины комы:
недостаточное введение или прекращение лечения инсулином или таблетками;
избыточное содержание жира в пище;
нарушение методики введения инсулина (введение в область инфильтратов-уплотнений);
увеличение потребности в инсулине, не подкрепленное дополнительной дозой (при воспалительных заболеваниях, инфекциях, хирургических вмешательствах, нагноительных процессах);
бесконтрольная смена препаратов инсулина;
введение инсулина с истекшим сроком годности.

Кетоацидоз развивается медленно, в течение нескольких дней. Поэтому у больного есть возможность заметить у себя ранние признаки и принять меры.

Признаки: исчезновение аппетита, тошнота, усиление жажды, появление болей в животе и резкой общей слабости. Окружающие могут заметить специфический запах изо рта больного (запах ацетона). В моче также появляется ацетон, что можно обнаружить с помощью специальных индикаторов. При появлении этих признаков необходимо срочно обратиться к врачу.

В таких случаях обычно необходима госпитализация. Еще до посещения врача необходимо:

сделать очистительную клизму;
исключить из еды все жирные блюда и продукты, богатые жирами (сыр, сметану, масло, сливки);
употреблять фруктовые соки, кисели, минеральные щелочные воды или 1 столовую ложку питьевой соды на 1литр воды.

Если помощь оказана своевременно, развитие коматозного состояния удается избежать. В случае если Вы вовремя не приняли меры и не обратились к врачу, наступает предкоматозное состояние и кома. В предкоматозном состоянии больной не может передвигаться из-за резкой слабости, наступает заторможенность, сонливость, резко учащается пульс, могут быть перебои в работе сердца. АД снижается. Это состояние относится к критическому. Следует немедленно вызвать машину скорой помощи, указав, что больной страдает диабетом.

2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА – это резкое снижение уровня сахара в крови, которое сопровождается недостаточным питанием клеток, прежде всего центральной нервной системы, так как в них почти не содержится собственных запасов углеводов. В отличие от кетоацидоза эта кома развивается очень быстро (в течение нескольких минут) на фоне общего хорошего самочувствия.

Причины комы:

введение избыточной дозы инсулина или таблеток (хлоропромид, диабинез, манинил, глибенкламид);
недостаток углеводов в пищевом рационе во время развертывания максимального эффекта инсулина или сахароснижающих таблеток;
несвоевременный прием пищи по отношению к действию инсулина или таблеток;
физическая работа, спортивные занятия, не подкрепленные дополнительным употреблением углеводов;
употребление алкоголя без соответствующей еды (алкоголь блокирует поступление глюкозы из печени, так как замедляет процессы распада гликогена);
длительный прием некоторых лекарств (обзидан, анаприлин,бисептол, сульфадиметоксин);
неотработанная доза инсулина при смене препарата;
период выздоровления после тяжелых заболеваний, когда организм нуждается в дополнительных углеводах для восстановления обменных процессов, но не получает их.

При гипогликемической коме страдают клетки головного мозга. Это ощущается внезапной головной болью, изменением настроения, беспричинной смешливостью, плаксивостью, затруднением запоминания, многословием или молчаливостью в неподходящей ситуации. Больной ощущает острое чувство голода.

Если удается немедленно принять пищу, содержащую углеводы (булка, печенье, сок, сладкий чай), это состояние проходит за несколько минут. Если же меры не приняты, развивается следующая стадия гипогликемического состояния с вовлечением в процесс нижележащих отделов мозга (подкорковых структур).

Она проявляется двигательным беспокойством, суетливостью, немотивированными поступками, поведение становится неадекватным обстановке, появляется агрессивность или замкнутость, негативное отношение к окружающим. Это состояние сопровождается обильной потливостью, повышается АД. Поведение больного напоминает состояние алкогольного опьянения. В данном случае необходимо немедленно дать больному выпить сладкого чая, воды, сока, не разрешать двигаться, чтобы не вызывать дополнительного снижения сахара в крови за счет физической активности.

К сожалению, в подобной ситуации не всегда удается достигнуть взаимопонимания из-за негативной реакции больного на усилия окружающих его людей (отказ от еды, повышенная двигательная активность в ответ на их просьбы). В таких случаях следует ввести внутривенно раствор глюкозы. Следует вызвать «скорую помощь», так как у больного за считанные минуты развивается следующая стадия гипогликемии с судорогами, непроизвольным мочеотделением, потерей сознания.

В настоящее время есть специальный препарат «Глюкагон», который может быстро восстановить уровень глюкозы в крови, если его ввести внутримышечно при появлении начальных признаков.

ГИПОГЛИКЕМИЯ – это состояние может Вас настигнуть в любое время и в любом месте. Развивается оно очень быстро. Поэтому, почувствовав первые признаки (потливость, озноб, слабость, чувство холода, голод, сонливость, нарушение зрения, головная боль, внутренняя дрожь), постарайтесь определить содержание сахара в крови. Если Вам слишком плохо, ешьте сахаросодержащие продукты (сахар). Это быстро поднимет содержание сахара в крови. Вы всегда должны иметь с собой 4 – 5 кусочков сахара для подобных ситуаций.

Когда Вы придете в себя, легко перекусите сыром, мясом или другими продуктами. Продумайте Ваши действия за день. Что привело к гипогликемии? Устраните причины.

В некоторых случаях (если Вы не можете съесть сахар) Вашим родственникам или друзьям необходимо вызвать врача. А до этого: не разрешать двигаться, расстегнуть ворот, обеспечить доступ свежего воздуха, за щеку положить сахар. Если имеется возможность, то надо ввести внутривенно раствор глюкозы (если рядом медицинский работник). Если имеется глюкагон, то ввести его внутримышечно.

Практические советы: больной всегда должен иметь при себе сахар; всем больным рекомендуется иметь при себе «дневник диабетика» или медицинскую карточку, справку о заболевании. Окружающие Вас люди должны знать о Вашей болезни, знать признаки комы и уметь оказать первую помощь.

Во избежание проблем во время путешествия, возьмите с собой достаточное количество инсулина или таблеток, тест-полосок на время всего путешествия и запас еще на месяц. Носите все это с собой. Имейте при себе врачебные предписания, поясняющие, зачем Вам нужны шприцы, медицинскую справку.

3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА – это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови.

Причины:

длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гатроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
обширные ожоги;
массивное кровотечение;
гемодиализ или перитонеальный диализ;
избыточное употребление углеводов;
введение гипертонических растворов глюкозы, а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных ИНСД на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются: обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона.

Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках развивается дегидратационная гиповолемия.

Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. А это способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге.

Характерной особенностью патогенеза этой комы является отсутствие кетоацидоза.

Клинические признаки: нарастает полиурия, выраженная полидипсия, сухость кожных покровов и слизистых, тургор кожи снижен, температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия. Симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней это приводит к стадии гиповолемического шока.

В дальнейшем определяют неврологические расстройства: сопор, галлюцинации, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи.

Требуется срочная госпитализация в реанимационное отделение. Предупредить развитие этой комы можно, прежде всего, достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.

4. ЛАКТАТАЦИДОЗ И ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА -это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты.

Способствующие причины:

инфекционные и воспалительные заболевания;
массивное кровотечение;
острый инфаркт миокарда;
хронический алкоголизм;
тяжелые физические травмы;
хронические заболевания печени;
недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. При поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

В основе патогенеза лактатацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты.

Развитие комы очень быстрое, однако, в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Могут быть боли в животе, нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание из-за гипоксии мозга.

Поставить диагноз лактатацидемической комы весьма непросто. Может быть умеренная гипергликемия (12 – 14 – 16 ммоль/л) или нормогликемия, отсутствие ацетонурии, степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек, увеличение содержания молочной кислоты в крови. Лечение происходит в стационаре.

Профилактика состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

Чтобы снизить риск их развития осложнений необходимо тщательно соблюдать все рекомендации по диете, инсулинотерапии и постоянно контролировать уровень сахара глюкометром.

По материалам интернета

Источник

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

– передозировка инсулина

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Источник