Лечение сахарного диабета 1 типа в стационаре

Поданным статистических исследований [1, 2], число пациентов ссахарным диабетом 1-го типа (СД1-го типа) составляет 12–15% отобщего числа больных сСД. Восновном это молодые люди, которые стараются вести активный образ жизни истремятся быть полноценными членами общества. При лечении данной категории пациентов встационаре возникает ряд проблем итрудностей.

Индивидуальный подход к каждому пациенту является залогом успешной компенсации СД. Лечащий врач-эндокринолог должен стать для пациента не только специалистом, подбирающим дозировку сахароснижающих препаратов. Он должен быть одновременно и стратегическим партнером, и психологом, способным оценить как физическое, так и психологическое состоянии пациента, для того чтобы оказать комплексную помощь, добившись комплаентности, с учетом всех нозологических, индивидуально-психологических, социально-экономических и социально-психологических факторов.

В условиях современной системы здравоохранения врачи первичного звена поставлены в рамки жесткого лимита времени. Но часто многие проблемы обнаруживаются в ходе беседы с пациентом. Еще одна проблема, с которой сталкиваются врачи на всех этапах, — недостаточная техническая оснащенность.

Хорошо известно, что для успешной компенсации пациента с СД 1-го типа нужно подобрать гибкую систему ввода инсулина и добиться от пациента понимания того, как ему жить со своим диагнозом. На современном этапе развития диабетологии можно с уверенностью сказать, что «диабет — это не только диагноз, диабет — это образ жизни». Хорошая компенсация, а следовательно, хорошее самочувствие и трудоспособность достигаются не только подбором лекарственных средств, но и путем длительного, комплексного обучения [3, 4] как в группе, так и индивидуально. Еще одна немаловажная проблема — развитие поздних осложнений при декомпенсированном СД 1-го типа, которые не всегда имеют ярковыраженную симптоматику.

Мы наблюдали пациентку с СД 1-го типа тяжелого течения, которая до этого проходила обследование во множестве различных стационаров г. Москвы. Клиническая картина этой больной уже при первом контакте позволила нам заподозрить множество проблем, на которые никто не обращал внимания на амбулаторном этапе.

Больная А., 1987 г. р., поступила в НКЦ ОАО «РЖД» 13 января 2014 г. с жалобами на сухость во рту, жажду, снижение остроты зрения, онемение, судороги в икроножных мышцах преимущественно в ночное время суток, перебои в работе сердца в виде эпизодов тахикардии, периодические боли в области поясницы преимущественно справа, общую слабость, сонливость, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что СД 1-го типа был диагностирован в 2002 г. (на фоне жалоб на сухость во рту, полидипсию, полиурию, полифагию отмечалось повышение сахара до 18,0–20,0 ммоль/л). В настоящее время течение диабета тяжелое, удовлетворительная компенсация краткосрочная. Пациентка неоднократно проходила стационарное лечение в детском эндокринологическом отделении ЦКБ МПС, где была назначена инсулинотерапия, и эндокринологическом отделении НУЗ ЦКБ № 1 ОАО «РЖД». В 2008 г. во время госпитализации в эндокринологическое отделение была переведена на инсулин Детемир по 34 ед./сут и инсулин Аспарт из расчета 2 ед. на 1 ХЕ. В 2013 г. находилась на лечении в эндокринологическом отделении МОНИКИ, где проведена коррекция дозы инсулина, поставлен диагноз реактивной депрессии. Учитывая склонность пациентки к эмоциогенному пищевому поведению на фоне пониженного настроения, а также формальное отношение к лечению, была начата терапия антидепрессантом из группы ИОЗС флуоксетином в дозе 40 мг/сут. На фоне терапии отмечено исчезновение эпизодов спонтанного приема пищи, уменьшение суточной калорийности рациона, существенное улучшение настроения, снижение веса на 15 кг за 2 мес. Таким образом, при нормализации психоэмоционального поведения пациентки удалось снизить массу тела, что способствовало уменьшению дозы инсулина, а также избежать суточных колебаний гликемии.

Настоящая госпитализация была предпринята с целью подбора сахароснижающей терапии, повторного обучения в Школе диабета, а также коррекции пищевого поведения. Сложностями ведения пациентки в условиях специализированного эндокринологического отделения явились — низкие комплаентность и мотивация, отсутствие регулярного гликемического контроля и выполнения плана индивидуального питания. Также наблюдалась эмоциональная лабильность и сниженная критика к собственному состоянию и тяжести заболевания.

Помимо этого, в течение последних трех лет отмечает судороги икроножных мышц, онемение ног, преимущественно в ночное время суток. На фоне декомпенсации СД и гипергликемии отмечается снижение остроты зрения.

Также вызывали трудности сопутствующие патологии. Так, в течение длительного времени — хронический пиелонефрит с периодами обострения 2–3 раза в год. Последнее обострение было зарегистрировано в марте 2013 г. во время госпитализации в МОНИКИ, в связи с чем она получала антибактериальную терапию препаратами широкого спектра. Из сопутствующих заболеваний — WPW-синдром, в предыдущую госпитализацию консультирована кардиологом, была рекомендована консультация в НЦССХ им. А. Н. Бакулева. На момент поступления синусовый ритм с ЧСС 68 уд./мин.

В анамнезе — многочисленные переломы лучевой кости в типичном месте при падениях, переломы голени, также беспокоят боли в спине, снижение роста на 3 см. Обследований по поводу остеопороза не проводилось.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. Рост — 178 см, масса тела — 72 кг; индекс массы тела — 23 кг/м2, объем талии — 81 см. Кожные покровы и слизистые оболочки обычного цвета, умеренной влажности, чистые. Высыпаний нет. Костно-мышечная система без видимой патологии. При аускультации в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет; тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов не выслушивается. Пульсация на артериях тыла стоп сохранена. Язык сухой, не обложен. Живот безболезненный симметричный, при пальпации мягкий. Печень не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Поясничная область не изменена. Почки не пальпируются. При поколачивании безболезненная с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащенное, безболезненное. Сознание ясное. Память сохранена. Щитовидная железа не увеличена, мягкоэластической консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями, узлов пальпаторно не определяется. Тактильная чувствительность сохранена, температурная снижена, вибрационная справа — 5 баллов, слева — 5 баллов (норма 6–8 баллов).

По данным лабораторных исследований, в клиническом анализе крови обращает на себя внимание повышение лейкоцитов — 10,4×109/л (норма 3,5–10,0); тромбоцитов — 448 тыс. (норма 150–390 тыс.) и СОЭ — 23 (норма 2–15) мм/ч. В биохимическом анализе крови гликированный гемоглобин — 10,61 (норма 4–6,2%) (можно констатировать выраженную декомпенсацию углеводного обмена) и нормальный уровень кальция общего — 2,24 (норма 2,15–2,75) ммоль/л.

В общем анализе мочи: цвет — соломенно-желтая, прозрачность — мутная; удельный вес — 1015; реакция — 7,0; сахар — нет; кетоны — нет; эпителий плоский — немного; эритроциты измененные — 1–2 в п/зр; лейкоциты — сплошь в поле зрения; бактерии ++++. Был проведен бактериологический анализ мочи. Выделены микроорганизмы: Escherichia coli (1×106 КОЕ/мл). Флора чувствительна к препарату имипенем. Умеренно чувствительна к фуразидину, цефепиму, цефтазидиму.

В ходе госпитализации исследован полный гликемический профиль. Проведено суточное мониторирование глюкозы аппаратом iPro2, по результатам которого отмечаются регулярные эпизоды гипергликемии в промежутке между 9:00 и 11:00 (до 20 ммоль/л), связанные с низким уровнем физической активности в данный период времени. За период мониторирования отмечался один эпизод ночной гипогликемии в 4:00 с понижением уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л. Пациентка не распознает гипогликемию, меры для коррекции уровня сахара не принимает. Уровень гликемии днем — от 5 до 11 ммоль/л.

В ходе сбора анамнеза и детального физикального обследования были обнаружены многочисленные косвенные признаки вторичного остеопороза (частые переломы в типичных местах — известно о трех переломах лучевых костей и одного перелома малоберцовой кости за минувшие 6 лет, снижение роста на 3 см за минувшие 4 года). Был проведен комплекс специализированных обследований. Учитывая анамнестические данные о частых переломах пациентки, была проведена рентгеноденситометрия поясничного отдела позвоночника, по результатам которой T-score — 3,6; Z-score — 3,6, что говорит о наличии вторичного остеопороза. Проведена инфузия золендроновой кислоты 5 мг. С рекомендациями по приему кальция и витамина D: Кальция карбонат + колекальциферол 1 таб. — 2 р./сут, курсом не менее 12 мес. и мониторингу состояния — биохимическое исследование крови: Са общий и ионизированный, остеоденситометрия позвоночника, шейки бедра 1 раз в 12 мес.

Лечение в стационаре: в связи с наличием хронического пиелонефрита с частыми обострениями и неэффективностью эмпирически подобранной антибактериальной терапии взят посев мочи. Проведен консилиум совместно с нефрологом КДО, заведующим кафедрой эндокринологии РМАПО, д.м.н., проф. Аметовым А.С., доцентом кафедры эндокринологии РМАПО Доскиной Е.В., на котором было принято стратегически важное решение о проведении антибактериальной терапии препаратом эртапенем по 1 г/сут в течение 7 дней, принимая во внимание, что течение СД у больной тяжелое и не корригируется даже при соблюдении рекомендаций под наблюдением персонала. При отсутствии адекватного лечения в ближайшее время нарастала вероятность развития уросепсиса. На фоне проводимой терапии спустя 5 дней в общем анализе мочи отмечается исчезновение бактериурии, снижение количества лейкоцитов до 20 в поле зрения. Проведено обучение пациентки, которое помогло ей справиться с большей частью гипогликемий. Видя собственные успехи в контроле СД, пациентка смогла самостоятельно повысить комплаентность и на амбулаторном этапе длительное время (более трех месяцев) могла поддерживать гликемию в пределах целевых значений, установленных лечащим врачом.

В связи с увеличением продолжительности жизни пациентов с СД проблема остеопороза у данной категории больных на сегодняшний день является крайне актуальной. Известно, что у пациентов с СД 1-го типа, как у женщин, так и у мужчин, отмечается снижение минеральной плотности костей, следствием этого является высокий риск переломов. По данным ряда проспективных исследований, у пациентов с СД 1-го типа выявляются более низкие показатели минеральной плотности костей в области бедра и поясничном отделе позвоночника по сравнению с контролем. При проведении исследования у пациенток с СД 1-го типа отмечается увеличение риска перелома бедра в 12 раз по сравнению с женщинами без СД [6].

Данные клинического обследования и меры, предпринятые по поводу данной проблемы, представлены выше. Учитывая желание пациентки работать в команде с группой врачей, мы можем рассчитывать на то, что сможем наблюдать за динамикой. Главной задачей специалистов всех звеньев здравоохранения является выявление ранних признаков развития осложнений СД, в частности остеопороза у пациентов с СД 1-го типа, для предотвращения развитии его осложнений — переломов, ведущих к инвалидизации, снижению качества жизни и увеличению летальности.

Источник

Диабет 1 типа — ювенильный, инсулинозависимый диабет — опасное хроническое заболевание, в основном встречающееся у молодых людей до 35 лет. Болезнь влияет на почки, сердце, сосуды и зрение, снижая качество жизни и приводя к ранней смерти.

сахарный диабет 1 типа

Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

Как развивается диабет 1 типа

Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

Альфа-клетки производят гликоген, который накапливает энергию в печени. Этот полисахарид основная форма хранения глюкозы: запасы гликогена в печени у здорового человека могут достигать 6% от общей массы тела. Гликоген из печени доступен всем органам и может быстро восполнить дефицит глюкозы в организме.
Бета-клетки вырабатывают инсулин, перерабатывающий глюкозу из крови в энергию. При недостаточном количестве бета-клеток или их некачественной работе, инсулина недостаточно, поэтому глюкоза остается в крови в неизменном виде.
Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина, участвующего в работе желез. Соматостатин ограничивает секрецию соматотропина — гормона роста.
ПП-клетки стимулируют выработку желудочного сока, без которого невозможно полноценное переваривание пищи.
Эпсилон-клетки выделяют секрет, возбуждающий аппетит.

Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

Тяжелые вирусные инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирус, гепатит, свинка). В ответ на инфекцию организм вырабатывает антитела, которые одновременно с клетками вируса разрушают бета-клетки, во многом схожие с клетками инфекции. В 25% случаев после перенесённой краснухи человеку диагностируют сахарный диабет.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и надпочечников, вырабатывающих гормоны: аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность.
Гормональные заболевания: синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома.
Длительный приём ряда лекарств. Опасны антибиотики, таблетки против ревматизма, биодобавки с селеном — все они провоцируют гипергликемию — повышенное содержание глюкозы в крови.
Беременность. Гормоны, вырабатываемые плацентой, увеличивают уровень сахара в крови. Поджелудочная железа испытывает повышенную нагрузку и не справляется с производством инсулина. Так развивается гестационный диабет. Это заболевание требует наблюдения и может проходить бесследно после родов.
Стресс. Когда человек сильно нервничает в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикостероидов, разрушающих бета-клетки. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, именно после стресса ставят диагноз «сахарный диабет 1 типа».

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

Перенесённая в возрасте 0-3 лет сильная вирусная инфекция в 84 % приводят к развитию сахарного диабета 1 типа, причём чаще диагностируют патологию по достижению ребёнком 8-летнего возраста.
ОРВИ в острой форме, перенесённое младенцами до 3-х месяцев, вызывает диабет в 97% случаев.
У детей, имеющих наследственную предрасположенность к гипергликемии, увеличивается риск развития заболевания в зависимости от алиментарных факторов (питания): искусственное вскармливание, раннее употребление коровьего молока, высокий вес при рождении (выше 4,5 кг).

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

Почки. Назначение парных органов — фильтрация крови от вредных веществ и токсинов. При уровне сахара более 10 ммоль/литр почки перестают перестают качественно выполнять свою работу и пропускают сахар в мочу. Сладкая среда становится прекрасной базой для развития болезнетворной микрофлоры. Поэтому обычно сопровождают гипергликемию воспалительные заболевания мочеполовой системы — цистит (воспаление мочевого пузыря) и нефрит (воспаление почек).
Сердечно-сосудистая система. Атеросклеротические бляшки, образуемые по причине повышенной вязкости крови, выстилают стенки сосудов и уменьшают их пропускную способность. Сердечная мышца миокард, перестаёт получать полноценное питание. Так наступает инфаркт — некроз сердечной мышцы. Если заболевший человек не страдает сахарным диабетом, он почувствует при инфаркте дискомфорт и жжение в грудной клетке. У диабетика снижается чувствительность сердечной мышцы, он может умереть неожиданно. То же самое касается сосудов. Они становятся ломкими, что увеличивает риск инсульта.
Глаза. Диабет повреждает мелкие сосуды и капилляры. Если тромб перекрывает крупный сосуд глаза, происходит частичное отмирание сетчатки, и развивается отслойка или глаукома. Эти патологии неизлечимы и ведут к слепоте.
Нервная система. Неполноценное питание, связанное с серьезными ограничениями при диабете 1 типа, приводит к отмиранию нервных окончаний. Человек перестаёт реагировать на внешние раздражители, он не замечает холода и обмораживает кожу, не чувствует жара и обжигает руки.
Зубы и дёсны. Диабет сопровождается заболеваниями полости рта. Дёсна размягчаются, увеличивается подвижность зубов, развивается гингивит (воспаление дёсен) или пародонтит (воспаление внутренней поверхности десны), что приводит к потере зубов. Особенно заметно влияние инсулинозависимого диабета на зубы у детей и подростков — у них редко можно увидеть красивую улыбку: портятся даже передние зубы.
ЖКТ. При диабете разрушаются бета-клетки, а вместе с ними и ПП-клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Больные диабетом часто жалуются на гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), диарею (понос из-за плохого переваривания пищи), образуются камни в желчном пузыре.
Проблемы с костями и суставами. Частые мочеиспускания приводят к вымыванию кальция, в результате чего страдают суставы и костная система, увеличивается риск переломов.
Кожа. Повышенный сахар в крови приводит к потере кожей защитных функций. Мелкие капилляры забиваются кристаллами сахара, провоцируя зуд. Обезвоживание делает кожу морщинистой и очень сухой. У больных в некоторых случаях развивается витилиго — распад клеток кожи, производящих пигмент. В этом случае тело покрывается белыми пятнами.
Женская половая система. Сладкая среда создаёт благоприятную почву для развития условно-патогенной микрофлоры. При диабете 1 типа типичны частые рецидивы молочницы. У женщин плохо выделяется вагинальная смазка, что затрудняет половой акт. Гипергликемия негативно сказывается на развитии плода в первые 6 недель беременности. Также диабет приводит к преждевременному наступлению менопаузы. Ранний климакс наступает в 42-43 года.

Симптомы диабета 1 типа

Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

Повод для беспокойства следующие признаки:

Частые мочеиспускания,человек ходит в туалет несколько раз за ночь.
Потеря веса (диета и желание сбросить вес в подростковом возрасте чревато быстрым развитием гипергликемии).
Появление морщин не по возрасту, сухость кожных покровов.
Повышенное чувство голода при недостатке веса.
Вялость, апатия, подросток быстро утомляется, у него появляются тягостные мысли.
Обмороки, резкая головная боль, проблемы со зрением.
Постоянная жажда, сухость во рту.
Специфический запах ацетона изо рта, а при тяжелом состоянии и от тела.
Ночная потливость.

Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

Диагностика сахарного диабета

Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

Анализ на уровень глюкозы в крови. Взятие крови проводится натощак, последний приём пищи должен быть не ранее 8 часов до этого. Нормой считается показатель ниже 5,5 ммоль/литр. Показатель до 7 ммоль/литр указывает на высокую предрасположенность, 10 ммоль/литр и выше говорит о гипергликемии.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе. Этот анализ делается тем, у кого выявлен риск развития диабета. На голодный желудок пациент принимает раствор глюкозы. Затем спустя 2 часа берут кровь на сахар. В норме показатель должен быть ниже 140 мг/дл. Уровень сахара в крови свыше 200 мг/дл подтверждает сахарный диабет.
Анализ на гликозилированный гемоглобин A1C. Лишний сахар в крови вступает в реакцию с гемоглобином, поэтому тест на A1C показывает, как долго в организме уровень сахара превышает норму. Мониторинг проводится каждые 3 месяца, уровень гликозилированного гемоглобина не должен превышать 7%.
Анализ крови на антитела. Для диабета 1 типа характерно обилие антител к клеткам островков Лангерганса. Они уничтожают клетки организма, поэтому их называют аутоиммунными. Выявив эти клетки, определяют наличие и тип диабета.
Анализ мочи — микроальбуминурия. Выявляет белок в моче. Он появляется не только при проблемах с почками, но и при повреждении сосудов. Высокие показатели белка альбумина ведут к инфаркту или инсульту.
Скрининг на ретинопатию. Высокое содержание глюкозы приводит к закупорке мелких сосудов и капилляров. Сетчатка глаза не получает подпитки, она со временем отслаивается и приводит к слепоте. Специальная цифровая аппаратура позволяет делать снимки задней поверхности глаза и увидеть места повреждения.
Анализ на гормоны щитовидной железы. Повышенная активность щитовидки приводит к гипертиреозу — чрезмерной выработке гормонов. Гипертиреоз опасен тем, что продукты распада тиреоидных гормонов увеличивают уровень глюкозы в крови, диабет сопровождается ацидозом (высоким содержанием ацетона в моче), остеопорозом (вымыванием кальция из костей), аритмией (сбоем сердечного ритма).

Лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

Короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид). Они начинают действовать спустя 30 минут после приёма, поэтому их нужно принимать за полчаса до еды. При введении препарата внутривенно он активизируется спустя минуту. Длительность эффекта — 6-7 часов.
Ультракороткого действия (Лизпро, Аспарт). Начинают работать спустя 15 минут после инъекции. Действие продолжается всего 4 часа, поэтому препарат используется для помпового введения.
Средней длительности (Инсуман Базал, Протафан). Эффект наступает спустя час после введения и длится 8-12 часов.
Длительного воздействия (Тресиба). Препарат вводят раз в сутки, он не имеет пика действия.

Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

Новые методы лечения СД1

Сейчас ученые предлагают новые методики лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Например, интересен метод трансплантации бета-клеток или замена целиком поджелудочной железы. Также опробованы или находятся в разработке генетическая терапия, лечение стволовыми клетками. В будущем эти методы смогут заменить ежедневные уколы инсулина.

Физические нагрузки при диабете

Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

ходьба, катание на велосипеде;
плавании, аэробика, йога;
настольный теннис, футбол;
занятия в тренажёрном зале.

Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены

При подозрении на диабет обязательно сдайте анализы, сделать это можно в клинике Диана в СПБ. Здесь же можно получить консультацию опытного эндокринолога, пройти экспертное УЗИ поджелудочной железы и другие виды диагностики. Стоимость УЗИ — 1000 руб, стоимость приема эндокринолога — 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник