Лекарства от мочевой кислоты если у меня диабет 2 типа

Любой человек наслышан о подагре — тяжелейшем заболевании, провоцирующем мучения больного. Обусловлен данный недуг недостаточным выводом мочевой кислоты почками с последующим аккумулированием ее солей в суставах.

Чтобы максимально обезопасить себя от возможной болезни, необходимо четко знать причины, в результате которых почки замедляют вывод мочевой кислоты и способы стимулирования выведения уратов.

Мочевая кислота – что это?

Мочевая кислота – следствие разложения пуринов и белков. Является токсином, выводимым почками.

При снижении ферментативной активности следует накопление мочевой кислоты в кровеносной системе. Концентрация ее зависима от общего состояния организма, его способностей к выделению и формированию.

В значительной степени на количество мочевой кислоты влияет потребление пищи, богатой пуринами: шоколада и какао, красного мяса и рыбы, бобовых и алкосодержащих напитков. В стабильно работающем организме присутствует в форме уратов – натриевых солей.

Естественной концентрацией, не вызывающей развития патологий, является количество в 150-350 мкм/л – для взрослого и 120-320мкм/л для ребенка.

Факторы, влияющие на кумуляцию мочевой кислоты

Согласно данным медицинской статистики, излишек приемлемой концентрации мочевой кислоты наблюдается у 1/3 населения.

Причины, влияющие на избыток кислоты и ее солей:

злоупотребление диуретическими фармпрепаратами, стимулирующими мочевыведение;
постоянное чрезмерное потребление пищи, богатой пуринами;
патологические нарушения почек;
избыточный прием алкогольной продукции;
употребление наркотических препаратов;
токсикологические нарушения беременных;
патология эндокринной системы – сахарный диабет;
СПИД;
злокачественные новообразования.

Влияние избыточного количества кислоты мочевой на организм

Основной функцией мочевины считается обеспечение сохранности кровеносных сосудов. Однако избыточное количество ее провоцирует вырабатывание осадка в системах и органах. Формирование камней в мочевыводящей системе способно провоцировать нестерпимые, сильные боли, а появление суставных солей служит первоисточником артрита и подагры.

Помимо этого, мочевая кислота в изобилии побуждает развитие следующих заболеваний:

ревматизма;
остеохондрозов;
боли мышц;
артрозов.

Выделение мочевой кислоты почками и слюной при ее переизбытке способствует образованию зубного налета. Скапливаясь в мозговых тканях, ураты ведут к инсультам, снижению мозговой активности и памяти. Больные подвержены нервным срывам, неврозам и нарушениям сна.

Определить излишек мочевой кислоты возможно только при специфическом диагностировании в лабораторных условиях.

Принцип эффективного выведения

Результаты исследований, свидетельствующие о превышении уровня мочевины, требуют принятия незамедлительных мер для корректировки и нормализации показателей.

Наиболее важным аспектом является регулирование рациона питания. Необходимо провести анализ привычного меню и не допускать употребления пищи с большим содержанием пурина.

Диетпитание для регулирования уровня мочевины

Помимо отказа от «вредных» продуктов, содержащих высокие концентрации пуринов, в рацион следует ввести злаковые, фрукты и овощи. Необходимо регулярно употреблять чистую минеральную щелочную воду. Рекомендовано кушать сливы, яблоки, абрикосы, груши и картофель.

Если же соблюдение низкопуриновой диеты не дает требуемых результатов, следует задуматься о приеме направленных фармпрепаратов, назначенных врачом и коррекции показателей уратов альтернативными средствами.

Народные приемы для вывода уратов

Сокращению масштабов уратов в немалой степени способствует прием средств альтернативной медицины.

Высокой результативности можно достичь, употребляя травяные отвары из листьев березы, дягильных корней, брусничных листьев, провоцирующих процедуру выведения и способствующих размыванию конкрементов.

крапивный настой принимают трижды в сутки по чайной ложке;
брусничный, приготовленный путем смешивания 20 г листа брусники и 200 мл горячей воды и настоянный полчаса, употребляют по столовой ложке трижды в день;
березовый отвар, готовящийся путем 15-ти минутного кипячения 2-х столовых ложек листьев березы в 400 мл воды и настоянный полчаса, употребляют с едой процеженным, по 50 мл.

Доказали свою эффективность при облегчении симптоматики подагры ванны для ног из шалфея, календулы либо ромашки. 200 грамм травы настаивают в 1,5 литрах кипятка до трех часов, после чего отвар добавляется в теплые ванны курсом до трех недель.

Календула

В случаях, когда народная рецептура не оказывает должного результата, рекомендовано получить консультацию специалиста с последующей рекомендацией фармсредств.

Медицинские препараты, снижающие уровень мочевой кислоты

Использование лекарственных средств требует обязательной консультации у специалиста во избежание неправильного лечения и усугубления тяжести заболевания!

Зачастую необходимость приема лекарственных средств обусловлена одной из причин:

Недостаточной степенью выведения уратов.
Излишком естественного уровня мочевых кислот.

Подозревая образование камней либо подагру, подбирают комплексное направленное лечение, целью которого является минимизация концентрации уратов. Препараты подбирают, исходя из конкретных целей – увеличения вывода мочевины либо снижения количества ее образования.

Выбор типа лекарственного средства зависит от результатов лабораторных исследований суточных образцов мочи. Данный анализ дает возможность подобрать терапию, воздействующую именно на источник заболевания. При подагре лечебный процесс необходимо начинать непосредственно во время обострения болезни.

Для уменьшения уровня уратов используют основные типы фармпрепаратов:

средства, увеличивающие вывод мочевины – «Пробенецид»;
средства, снижающие выработку уратов – «Аллопуринол».

Лечебная гимнастика как способ снижения мочевины

В комплексной терапии заболеваний, вызванных увеличением концентрации мочевины в крови, важная роль отводится лечебной гимнастике, стимулирующей и улучшающей процессы обмена веществ в организме.

Больным рекомендуется пересмотреть привычный образ жизни – увеличить физические нагрузки, заняться спортом либо просто ввести ежедневные длительные пешие прогулки.

Грамотное лечение патологических показателей мочевой кислоты и безопасное выведение мочевины требует совокупного подхода, включающего в себя медикаментозные средства, методы народной медицины – травы и настои, соблюдение специфического диетпитания и активные образ жизни – физические нагрузки и гимнастику.

Source: otravlen.net

Источник

Не вызывает сомнений тот факт, что сахарный диабет (СД) с его тенденцией к прогрессирующей экспансии по всему миру представляется в настоящее время одной из основных проблем современной медицины не только как собственно нозологическая единица, но и в силу того, что сопровождается или обеспечивает благоприятную основу для развития и прогрессирования целого ряда сопряженных с ним патологических состояний, как–то: атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, мочекаменная болезнь, пиелонефрит и т.д. [4,8,11,12,13,16]. Осуществляемое в настоящее время лечение СД даже на фоне длительно поддерживаемой нормогликемии не гарантирует ликвидации риска развития нефропатии, пиелонефрита, нефролитиаза, хронической почечной недостаточности. Нарушения химизма мочи и последующие структурные изменения мочевыводящих путей на сегодняшний день в подавляющем большинстве случаев являются неотвратимыми, обусловливая постоянный интерес исследователей к вопросам метаболической коррекции нарушений обмена при СД и возможности направленной нефропротективной терапии [1,3,10,14]. Актуальность изучения метаболических нарушений определяется значительным вкладом полноценности их коррекции в патоморфоз заболевания и, в конечном счете, в совокупную курабельность такой комплексной патологии, какой является СД.

В частности, в связи с доказанным феноменом преимущественного распространения среди больных СД уратного (мочекислого) нефролитиаза существенный интерес для исследователей представляет обмен мочевой кислоты (МК). Есть мнение [17], что гиперурикемия является предиктором развития нефросклероза, и это положение до сих пор не потеряло своей актуальности, поскольку продолжает цитироваться до настоящего времени [6,9,15]. Более того, гиперурикемия считается одним из основных диагностических критериев метаболического синдрома – состояния, очень сходного по основным механизмам патогенеза с СД [5,7]. В 2002 году Американская ассоциация клинических эндокринологов (ААСЕ) отметила, что для констатации метаболического синдрома необходимо наличие 2 из 6 основных (инсулинорезистентность или центральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертония АД>130/85 мм рт. ст., нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия) и 1 из 5 дополнительных (гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, ИБС) критериев.
В связи с изложенным целью проведенного многопланового исследования являлось определение параметров обмена МК, выяснение прогностического значения гиперурикемии и ее взаимосвязи с другими показателями фильтрационно–реабсорбционной функции почек и артериальным давлением у больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 34 пациента с СД 2 типа в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 50,9 года), из них 12 женщин (35,3%) и 22 мужчины (64,7%), поступившие в стационар на плановое лечение и обследовавшиеся по плану настоящего исследования на фоне достигнутой в результате лечения компенсации СД и обедненной источниками пуринов в течение не менее 7 дней диеты. Часть пациентов участвовала в исследовании уже после выписки из стационара. Длительность заболевания СД к моменту исследования составила в среднем 6,9±1,1 лет (от 5 до 10 лет). У большинства больных (78,3%) были документированы с помощью лабораторных и инструментальных методов признаки хронического пиелонефрита и наличие мочекислого диатеза (общий анализ мочи, УЗИ почек, уратный «песок» в моче).
В качестве групп сравнения использовались пациенты с мочекислым нефролитиазом без признаков нарушения углеводного обмена, а также больные СД без признаков мочекислого диатеза и клинически здоровые лица.
Все больные были подвергнуты стандартному общеклиническому и расширенному биохимическому обследованию, в ряде случаев назначали повторную сонографию почек.
Биохимические исследования осуществляли в клинической лаборатории ОБ № 2 и «Европейских лабораториях Дона» (ООО «ИМПАКТ»). У больных в крови определяли количество МК, креатинина, в суточной моче – содержание МК, креатинина, рассчитывали клиренс МК и клубочковую фильтрацию (КФ) (по клиренсу эндогенного креатинина). Биохимические параметры крови и мочи определялись при помощи коммерческих наборов ЗАО «БиоХимМак» (Россия), а также на оборудовании и реагентами фирмы Abbot.
Математическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Statistica 5.0» методами вариационной статистики, учитывая рекомендации [2]. Достоверность различий полученных показателей вычисляли с помощью непараметрического критерия достоверности Уилкоксона–Манна–Уитни (pU). Различия признавались значимыми при уровне вероятности более 95%, то есть при p<0,05. Достоверность корреляционных связей признавались также при уровне значимости р<0,05. Регрессионный анализ для оценки степени связи между показателями проводили с помощью пакета Microsoft Excel, вычисляя величины достоверности аппроксимации r2.
Результаты
Исследование обмена МК у больных СД 2 типа осуществляли по нескольким направлениям, пытаясь выявить сопряженность изменений уровня МК с рядом других параметров:
• уровнем креатинина и показателями клубочковой фильтрации;
• количеством электролитов в крови (натрий, калий);
• артериальным давлением;
• другими обменными нарушениями, относящимися к факторам кардиоваскулярного риска.
В этой статье представлены результаты исследования зависимости уровня креатинина и показателей клубочковой фильтрации от изменений содержания МК в крови. Показано, что средний уровень МК в сыворотке крови больных СД с наличием подтвержденного мочекислого диатеза и гипертензией составил у мужчин 486,5±29,1, у женщин – 392,3±29,5 мкмоль/л. У больных СД без признаков мочекислого диатеза также отмечалась гиперурикемия, хотя и в меньшей степени (у мужчин и женщин 451,3±21,1 и 367,5±26,3 мкмоль/л соответственно). У больных гипертонической болезнью без нарушения углеводного обмена в половине случаев выявлена умеренная гиперурикемия (446,7±31,5 у мужчин и 349,1±11,7 мкмоль/л у женщин), в половине – содержание МК в крови было в пределах референс–значений. Результаты исследования содержания МК в сыворотке крови пациентов обследованных групп представлены в таблице 1.
Как показали проведенные исследования, увеличение концентрации МК в крови пациентов с СД наблюдалось у всех обследованных как мужского, так и женского пола и не зависело от их возраста. Принципиальную роль в увеличении показателей содержания МК в сыворотке крови играла длительность заболевания СД, причем статистической достоверности при р<0,01 эти различия достигали при давности заболевания до 10 лет в сравнении с показателями у болеющих не более 5 лет. Эта закономерность была выявлена как у мужчин, так и у женщин, что при наличии различных гендерных референтных границ содержания МК в крови пациентов может свидетельствовать о большей выраженности нарушений обмена у мужчин, больных СД.
Средняя величина клиренса МК у больных СД разных возрастных групп составила 6,9±1,1 мл/мин. у мужчин и 7,0±1,4 мл/мин. у женщин. Величина клиренса МК, как и в предыдущем исследовании, не зависела от возраста, а кроме того – также и от пола пациентов (p>0,05). Однако вновь отмечена закономерность, выявленная в предыдущем исследовании – зависимость изменений величины клубочковой фильтрации от давности заболевания диабетом. Показано, что величина клубочковой фильтрации статистически значимо (р<0,01) отличается в меньшую сторону как у мужчин, так и у женщин, страдающих СД 10 и более лет. Более того, при таком диабетическом стаже выявлена достоверная гендерная разница в величине клубочковой фильтрации: у женщин этот показатель оказался выше, чем у мужчин (р<0,01).
При оценке корреляционной зависимости между содержанием МК и ее клиренсом наблюдалась достоверная сильная обратная (отрицательная) корреляция (г=–0,97, р<0,01), свидетельствующая о том, что нарастание урикемии всегда сопровождается уменьшением клиренса МК. Подтверждением выявленной закономерности служил факт снижения величин суточной уратурии вплоть до уровня 0,6±0,03 мкмоль/л, что составляет лишь треть минимального референтного уровня (табл. 2).
При попытке выявить наличие взаимосвязи между уровнем урикемии, клиренсом МК и показателями креатининемии и клубочковой фильтрации с помощью корреляционного анализа и кривых регрессии с максимальным коэффициентом аппроксимации была обнаружена достоверная корреляционная зависимость изменений уровня креатининемии и показателей клубочковой фильтрации от содержания в крови МК и ее клиренса. При проведении этого анализа были использованы средние значения концентрации МК в крови больных СД, распределенных на группы в зависимости от давности заболевания.
Показано (табл. 2), что по мере нарастания уровня урикемии в зависимости от давности заболевания СД отмечается умеренное увеличение уровня креатинина в крови. При этом скорость клубочковой фильтрации изменяется в более широких пределах и в ряде случаев снижается до критических уровней. Этот процесс нарушения фильтрационной способности почек сопровождается значительным уменьшением выделения уратов с мочой, статистически достоверно в сравнении с нормативами, как у мужчин, так и у женщин. Высокие значения ошибки средней являются свидетельством существенного разброса индивидуальных показателей клубочковой фильтрации от референтных значений до показателей, свидетельствующих о наличии явлений почечной недостаточности (компенсированной или субкомпенсированной). В наших исследованиях не было обнаружено снижения количества креатинина в крови по мере увеличения концентрации МК, как в работе Дроздова В.Н. (1999), вероятно, потому, что определяемые нами уровни урикемии изначально существенно превышали тот порог, который был выявлен упомянутым автором при гипертонии, осложненной метаболическим синдромом.
Нарастание количества креатинина в крови по мере увеличения уровня урикемии подчинялось прямой корреляционной зависимости (r=0,65, р<0,05), а уменьшение показателей клубочковой фильтрации в этих условиях демонстрировало достоверную обратную корреляционную связь с показателями урикемии (r=–0,75, р<0,05).
Поскольку креатинин образуется постоянно и фильтруется клубочками, не реабсорбируясь, клиренс креатинина является идеальным показателем состояния клубочковой фильтрации. Снижение клиренса креатинина однозначно указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации. Таким образом, уменьшение клиренса МК и количественное снижение суточной уратурии является следствием нарушения экскреторной способности почек, которое прогрессирует по мере увеличения давности заболевания.
Таким образом, у больных СД и с явлениями мочекислого диатеза по показателям урикемии и клиренса МК можно в определенной степени судить о выраженности нарушения фильтрационной способности почек. Полученные результаты свидетельствуют о том, что пациенты с повышенным уровнем урикемии представляют собой группу риска в плане развития поражений органов–мишеней большей тяжести не только в связи с имеющимися метаболическими расстройствами и риском развития нефролитиаза, но и благодаря формированию подагроподобного синдрома в связи с ростом содержания МК в крови и снижением ее выделения с мочой по мере увеличения давности заболевания.
Выводы
1. У больных СД 2 типа в 78,3% случаев выявлены нарушения обмена МК, проявляющиеся повышением уровня урикемии и снижением клиренса МК по мере увеличения давности заболевания независимо от возраста и пола.
2. Повышение уровня МК у больных СД 2 типа может служить маркером снижения клубочковой фильтрации и повышения уровня креатинина.
3. Уменьшение клиренса МК сопровождается нарушением фильтрационной функции почек.
4. Гиперурикемия должна рассматриваться, как фактор риска поражения почек, в связи с чем необходима разработка способов коррекции этого состояния у больных СД 2 типа.

Литература
1. Абpаpова Э.P., Боpисов И.А., Гоpдеев А.В. и соавт. Поpажение почек у больных сахаpным диабетом пожилого возpаста//Тер. архив.–1998.–Т.70, №6.–С.18–20.
2. Гланц С. Медико–биологическая статистика.–М., 1999.–459 с.
3. Гордеев А.В. Поражение почек у пожилых при сахарном диабете 2 типа: Автореф.… дис. докт. мед. наук.–2002.–44 с.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.–М.:ГЭОТАР, Медицина, 2007.–432 с.
5. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // https://medi.ru/doc/6610106.htm
6. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис… канд. мед. наук.–М., 1999.–20 с.
7. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром; современные представления // https://www.cardiosite.ru/articles/article.asp?id=1379
8. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь.–М.: Академия, 2006.–224 с.
9. Подзолков В.И., Булатов В.А. Эффективность лозартана у больных артериальной гипертензией с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (по материалам исследований LIFE и RENAAL) //https://www.pharmateca.ru/cgi–bin/statyi.pl?full=1&magid=10&mid=1085056570&sid=97
10. Breslau N.A., Pak C.Y. Endocrine aspects of nephrolithiasis//Spec. Top. Endocrinol. Metab.–1982.–N3.–P.57–86).
11. Chou Y.H., Li W.M., Li C.C. et al. Clinical study of uric acid urolithiasis//Kaohsiung J. Med. Sci.–2007.–Vol.23, N6.–P298–301.
12. Daudon M., Traxer O., Conort P. et al. Type 2 diabetes increases the risk for uric acid stones//J. Am. Soc. Nephrol.–2006.–Vol.17, N7.–P.2026–2033.
13. Lieske J.C., de la Vega L.S., Gettman M.T. et al. Diabetes mellitus and the risk of urinary tract stones: a population–based case–control study//Am. J. Kidney Dis.–2006.–Vol.48, N6.–P.897–904.
14. Meydan N., Barutca S., Caliskan S., Camsari T. Urinary stone disease in diabetes mellitus//Scand. J. Urol. Nephrol.–2003.–Vol.37, N1.–P.64–70.
15. Nicholls M.G. Hypertension, hypertrophy, heart failure//Heart.–1996.–Vol.76, N1 (Supplement 3).–P.92–97.
16. Onat A., Uyarel H., Hergen G. et al. Serum Uric Acid Is a Determinant of Metabolic Syndrome in a Population–Based Study//Am. J. Hypertens.–2006.–Vol.19, N.5.–P.1055–1062.
17. Perera G.A. Hypertensive vascular disease: description and natural history//J. Chron. Dis.–1955.–N1.–P.33–42.

Источник