Лекция для фельдшеров сахарный диабет
Лекция №1
Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио – и нейропатий.
План лекции
1. Эпидемиология СД
2. Этиология, патогенез СД
3. Классификация СД
4. Патогенетические и клинические отличия СД 1 и 2 типов
5. Показания и методика проведения теста толерантности к глюкозе
6. Сосудистые осложнения СД
7. Полинейропатия как осложнение СД
Определение
Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь – обмена углеводов.
Эпидемиология сахарного диабета
– Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира – до 5-6 %.
– В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине – около 1 млн.
– Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.
– До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. – Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным.
– Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % – дети.
Этиология СД 1 типа
1. Генетические нарушения:
– Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4.
– При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – риск заболеть СД в 14,5 раз ниже.
У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу
2. Вирусные инфекции
– β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса);
– вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам;
– нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.
3. Аутоиммунное поражение β-клеток:
– у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам;
– у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази
4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы:
острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).
Патогенез СД 1 типа:
Генетическая склонность
Действие пусковых факторов
Развитие аутоиммунных нарушений
Развитие инсулита
Явный СД
Этиология СД 2 типа
1. Генетические повреждения:
– у больных на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках
– СД с митохондриальным наследованием
– семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме
2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД)
1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях;
2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями;
3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией;
4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;
5. лица с избыточной массой тела и ожирением;
6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации;
7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше;
8. пубертатный возраст и климактерический период;
9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.
3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов
синдром Иценко-кушинга
гипоталамичний синдром
акромегалия
феохромоцитома
тиреотоксикоз
Патогенез СД 2 типа
Факторы риска, генетические факторы
Инсулинорезистентность
Гиперинсулинемия
СД 2 типа
Недостаточность в-клеток
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999)
І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина).
А. Аутоимунный.
Б. Идиопатический.
ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).
ІІІ. Другие специфические типы сахарного диабета:
А. Генетические дефекты функции в-клеток.
Б. Генетические дефекты в действии инсулина.
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии.
Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами.
Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.)
Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета.
З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом.
IV. Гестационный СД.
Клиническая классификация манифестного (явного) сахарного диабета
(, 1983, 1998)
I. Клинические формы
1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него).
2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу).
3. СД беременных (гестационный).
ІІ. Типы (характер течения) СД
Тип 1 – инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).
Тип 2 – инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет).
ІIІ. Степени тяжести ЦД
1. Легкий.
2. Средний.
3. Тяжелый.
IV. Состояние компенсации
1. Компенсированный.
2. Субкомпенсированный.
3. Декомпенсованный.
V. Наличие диабетической ангиопатии (I-III стадий) и невропатии
1. Микроангиопатия – ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации.
3. Универсальная микро-, макроангиопатия.
4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
5. Энцефалопатия.
VІ. Поражение других органов и систем
Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др.
VІІ. Острые осложнения СД. Комы
1. Гиперкетонемическая.
2. Гиперосмолярная.
3. Гиперлактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Степени тяжести сахарного диабета
– Легкая степень. При такой форме заболевания могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.
– Средняя степень – возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I – ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин.
– Тяжелая степень – комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ – IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.
Гликированный гемоглобин – гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 – 6 %, при сахарном диабете – 6,0-20 %.
Критерии компенсации углеводного обмена при CД
Показатели | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация |
При СД типа 1 | |||
HbA1c | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | Выше 7,5 |
Гликемия натощак, ммоль/л | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | Выше 6,5 |
Гликемия ч/з 2 ч после еды | 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | Выше 9,0 |
При СД типа 2 | |||
HbA1c | 6,0-6,5 | 6,6-7,0 | Выше 7,0 |
Гликемия натощак, ммоль/л | 5,0-5,5 | 5,6-6,6 | Выше 6,5 |
Гликемия ч/з 2 ч после еды | Ниже 7,5 | 7,5-9,0 | Выше 9,0 |
Стадии компенсации сахарного диабета
– Компенсация диабета – больные жалоб практически не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 – 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.
– Декомпенсация – выраженые клинические проявления диабета и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови на протяжении суток.
Метаболические сдвиги при диабете и их проявления
Метаболические сдвиги | Метаболические проявления | Клинические симптомы |
Углеводов: уменьшение утилизации глюкозы, увеличение продукции глюкозы, усиление распада гликогена | Гипергликемия Глюкозурия | Сухость |
Липидов: ухудшение липосинтеза, усиление липолизу, кетогенез | Гиперлипидемия Гиперкетонемия Кетонурия Кетоацидоз | Тошнота Рвота Похудение Запах ацетона |
Белков: усиление распада белков, усиления глюкоге-неза, уменьшение синтеза | Гипергликемия Глюкозурия Аминоацидурия Повышение содержания мочевины в крови | Похудение Слабость Уменьшение объема мышц Склонность к инфекциям |
Патогенетические и клинические отличия сахарного диабета типа 1 и 2
1. | Возраст, в котором возникает болезнь | Детский, подростковый, обычно до 35-ти лет | Средний, старше 35 лет |
2. | Сезонность | Осенне-зимний период | Не имеет |
3. | Фенотип | Худые | Ожирение |
4. | Генетические маркеры | Сочетание с HLA-DR3, DR4 і DQB1 | Гены системы HLAне отличаются от здоровой популяции |
5. | Начало заболевания | Острый | Постепенный (месяцы, годы) |
6. | Степени тяжести | средняя, тяжелая | легкая, средняя и тяжелая |
7. | Состояние поджелудочной железы | Уменьшение количества в-клеток, их дегрануляция . | Количество островков и процентное содержание клеток в пределах вековой нормы |
8. | Выраженность клинических симптомов | Резкая | Умеренная |
9. | Течение диабета | В части случаев – лабильный | Стабильный |
10. | Изменения в анализе мочи | Глюкоза и ацетон | Глюкоза |
11. | Содержание инсулина и с-пептида в плазме | Сниженный или отсутствует | Часто в пределах нормы |
12. | Поздние осложнения | Микроангиопатии | Макроангиопатии |
13. | Антитела к в-клеткам | Присутствуют в% больных в первые недели, месяцы | Отсутствуют |
14. | Частота диабета у родственников II степени родства | Меньше 10 % | Больше 20 % |
15. | Встречаемость | 10 – 20 % | 80 – 90 % |
16 | Лечение | Диета, инсулин | Диета, пероральные сахароснижающие препараты (реже инсулин) |
17 | Поздние осложнения | Преимущественно микроангиопатии | Преимущественно макроангиопатии |
Показания к проведению теста толерантности к глюкозе
· 1. Периодические нарушения углеводного обмена:
· – глюкозурия беременных
· -гипергликемия после еды до 9,9 ммоль/л
· – реактивная гипогликемия
· 2. Наличие факторов риска сахарного диабета:
· – наследственная склонность
· – избыточный вес
· – патологическая беременность и роды (выкидыши, многоводье, мертворожденные, токсикози беременных, масса новорожденных > 4,1 кг)
· – поражение периферийных сосудов, артериальная гипертензия
· – хронические инфекции
· – дерматопатии
· – гиперлипидемия, гиперурикемия
· – ретинопатии и нейропатии неизвестной этиологии
Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе
· 1. Тест не проводится при разных интеркурентных заболеваниях, прогрессирующих поражениях печени и почек
· 2. Обследуемый на протяжении 3-х дней до проведения теста находится на обычной диете (не меньше 150 г углеводов на сутки) и выполняет привычную физическую работу
3. Не меньше как за три дня до теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахаропонижающие препараты
4. Тест проводится после ночного голодания 10-14 ч., позволяется пить воду
5. Проведение орального теста толерантности к глюкозе заключается в том, что утром натощак у пациента берут кровь из пальца для определения содержания сахара.
После этого ему дают выпить предварительно приготовленный растворг глюкозы (в зависимости от веса тела), растворенные в 250 – 500 мл воды, который выпивается за 2 – 5 минут. Капиллярная кровь из пальца берется через один и два часа.
Оценка теста толерантности к глюкозе
Уровень глюкозы в капиллярной крови | |
Сахарный диабет | |
Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой | >6,1 >11,1 |
Нарушение толерантности к глюкозе | |
Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой | <6,1 >7,8 и <11,1 |
Нарушение гликемии натощак | |
Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой | 5,6-6,1 <7,8 |
Осложнения сахарного диабета
Микрососудистые | Макрососудистые |
Ретинопатия Нефропатия Ангиопатия нижних конечностей | Аортиты Артериосклероз (атеросклеротический) венечных сосудов Артериосклероз (атеросклеротический) церебральных сосудов Артериосклероз периферических сосудов |
Стадии развития диабетической нефропатии
Стадия нефропатии | Клинические проявления | Термины развития |
1. Гипрефункции | – Повышение скорости клубоч-ковой фильтрации (>140 мл/хв); -увеличение почечного крово-тока; – гипертрофия почек; – нормоальбуминурия (<30 мг/сутки) | Развивается вначале СД |
2. Начальных структурных изменений ткани почки | – Утолщение базальных мембран капилляров клубочков; – расширение мезангиума; – сохранение повышенной скорости клубочковой фильтрации; – нормоальбуминурия | 2 – 5 лет от начала диабета |
3. Начальная нефропатия | – Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки); – скорость клубочковой филь-трации повышена или нор-мальна; – транзиторное повышение артериального давления | лет от начала диабета |
4. Выраженная нефропатия | – Протеинурия (>500 мг/сутки); – скорость клубочковой филь-трации нормальная или умеренно снижена; – стабильная артериальная гипертензия | 1лет от начала диабета |
5. Уремия | – Снижение скорости клу-бочковой фильтрации (<10 мл/мин); – стабильная артериальная гипертензия; – симптомы эндогенной интоксикации | больше 20 лет от начала диабета или 5 – 7 лет от появления протеинурии |
Клинические признаки диабетической стопы
Признаки | Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
Кожа на ощупь Пульсация Чувствительность Цвет кожи | 1. Теплая 2. Сохранена 3. Сниженная 4. Кожа розовая 5. Наличие мозолей 6. Трещины 7. Безболезненные язвы 8. Гангрена пальцев 9. Суставы Шарко 10. Гипотрофия междукостных мышц 11. Гиперкератоз ногтей 12.Невропатический отек | Холодная Отсутствие пульсации Нормальная Кожа бледная Болезненные язвы Гангрена пальцев |
Локализация язв | В местах сжатия или трения | Дистальные участки |
Характер гангрены | Влажная | Сухая |
Тактика лечения язв | Разгрузка конечности | Препараты для улучшения микроциркуляции |
Синдром стопы диабетика – комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетическими микро-и макроангиопатиями и нейропатией, что приводит к язвенно-некротическому поражению мягких тканей нижних конечностей.
Формы:
– Нейропатическая
– Ишемическая
– Смешанная
Лекция № 5. Сахарный диабет
Сахарный диабет — системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.
При сахарном диабете происходит развитие макро — и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.
В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.
Классификация
В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:
1) сахарный диабет I типа:
а) аутоиммунный;
б) идиопатический;
2) сахарный диабет II типа;
3) другие специфические типы сахарного диабета;
4) гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) характеризуется деструктивным поражением β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.
Сахарный диабет II типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.
Кроме этого, при сахарном диабете II типа может наблюдаться преимущественный дефект секреции инсулина, а резистентность тканей к нему может как присутствовать, так и отсутствовать. Другие типы сахарного диабета могут возникать в результате различных патологических процессов в организме. Это могут быть дефект функции β-клеток генетического характера, генетический дефект влияния инсулина на ткани, различные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, разнообразные эндокринопатии, диабет под влиянием лекарственных или других химических веществ, воздействие инфекционных агентов, могут встречаться и необычные формы сахарного диабета, как правило, иммуноопосредованного.
Также в редких случаях наблюдаются различные генетические синдромы, протекающие в сочетании с сахарным диабетом. Гестационный сахарный диабет характеризуется возникновением исключительно во время беременности.
Различают следующие генетические дефекты функции β-клеток поджелудочной железы: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК и другие генетические дефекты действия инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона — Менденхолла, липоатрофический диабет и др.).
Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.
К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.
Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты α-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, α-интерферон и др.
Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.
С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса — Муна — Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера — Вилли и некоторые другие синдромы.
Клиника
Все симптомы сахарного диабета можно подразделить на две группы: симптомы гипергликемии и симптомы, специфичные для сахарного диабета I или II типа.
Симптомами гипергликемии являются следующие: жажда, полиурия, кожный зуд и повышенная склонность к различным инфекциям.
В том случае, если все вышеперечисленные симптомы возникают в результате неадекватной сахароснижающей терапии, то их рассматривают как симптомы декомпенсации сахарного диабета.
Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость.
В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т. е. кетоацидотической комы.
Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного. Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют.
Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным.
В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет.
Диагноз сахарного диабета II может иногда быть поставлен не эндокринологом, а врачом совершенно другой направленности, например гинекологом, урологом, дерматологом или окулистом.
Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.
Сахарный диабет I типа характеризуется острым развитием. В некоторых случаях первым признаком наличия сахарного диабета I типа может быть нарушение сознания вплоть до коматозного состояния, что обычно происходит на фоне каких-либо инфекционных заболеваний. Сахарный диабет характеризуется наличием осложнений, которые могут быть острыми и хроническими.
Острым осложнением при сахарном диабете I типа является кетоацидотическая кома. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.
В результате неадекватно проводимой терапии сахароснижающими препаратами может развиться состояние гипогликемии, или гипогликемическая кома, что характерно для обоих типов сахарного диабета. Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов.
Такими осложнениями являются макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диабетической стопы. Развитие данных осложнений связано с длительно продолжающимся состоянием гипергликемии при любом типе сахарного диабета.
Лабораторная диагностика
В случае определения количества глюкозы после приема пищи содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6–6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе. Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу.
Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты и или нагрузочной пробы ее содержание повышается в капиллярной крови примерно на 1,1 ммоль/л по сравнению с венозной кровью. Плазма крови содержит глюкозы на 0,84 ммоль/л больше, чем цельная кровь. Если указывается содержание глюкозы без каких-либо дополнительных сведений, то говорится о цельной капиллярной крови.
В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.
Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов. В это же время больной отменяет прием таких лекарственных препаратов, как тиазидные диуретики, различные контрацептивы и глюкокортикоиды.
Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак ‹ 6,7 ммоль/л, через 2 ч — ‹ 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки — 11,1 ммоль/л.
В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 ч находится в пределах 7,8 — 11,1 ммоль/л. В случае наличия у больного различных форм нарушения всасывания в кишечнике тест толерантности к глюкозе может оказаться ложноположительным, т. е. содержание глюкозы в крови будет в пределах нормы.
При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Повышенный уровень глюкозы может определяться в случаях наличия у больного воспалительных заболеваний, после стрессовых состояний, различных травм, после оперативных вмешательств на желудке, при изменении нормального пассажа пищи по кишечнику и других состояниях.
Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:
1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;
2) содержание глюкозы в крови натощак — 6,1 ммоль/л или больше;
3) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 ч после нагрузочной пробы — 11,1 ммоль/л или более.
Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин.
Данные клетки синтезируют проинсулин, который состоит из А-, В — и С-цепей. В них же происходит отщепление от проинсулина С-пептида и образование активного инсулина. С-пептид и активный инсулин попадают в кровоток в одинаковых количествах. 50 % инсулина связывается в печени.
В периферическом кровотоке инсулин имеет период полужизни около 4 мин. С-пептид не связывается в печени. Он имеет период полужизни около 30 мин. С-пептид не связывается с периферическими рецепторами.
Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет ‹ 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.
Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.
Таблица 1
Достаточная секреторная активность β-клеток поджелудочной железы характеризуется содержанием С-пептида натощак более 0,6 нмоль/л, а после стимуляции более 1,1 нмоль/л. Если содержание С-пептида после стимуляции составляет 0,6 нмоль/л и менее, то больному необходим эндогенный инсулин. В случае проведения теста на фоне декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете он не является информативным.
При декомпенсации наблюдается состояние гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к повреждению β-клеток железы и получению ложных результатов теста с глюкагоном. Длительное применение препаратов инсулина при лечении сахарного диабета ни каким образом не влияет на результаты проводимых тестов.
Лабораторные методы используются и для определения качества компенсации при сахарном диабете. С этой целью определяют содержание глюкозы как натощак, так и после приема пищи, содержание глюкозы в моче, количество общего (см. табл.1) холестерина. Наибольшую важность в данном вопросе имеет содержание гликированного гемоглобина в крови (HbA1) (табл. по И. И. Дедову). Оценка качества проводимой терапии при сахарном диабете проводится строго индивидуально.
В результате длительного течения заболевания происходит повышение риска развития поздних осложнений сахарного диабета.
Таким образом, у тех людей, у которых сахарный диабет I типа диагностирован недавно, необходимо достижение нормального содержания глюкозы крови в течение длительного времени.
У пациентов с уже длительно текущим сахарным диабетом достижение нормального уровня гликемии не является целесообразным.
Этиология, патогенез и особенности клиники сахарного диабета I типа
Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды, воздействующих на фоне имеющейся у данного индивидуума генетической предрасположенности к сахарному диабету.
При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса.
Под его влиянием панкреатические островки железы инфильтрируются иммунокомпетентными клетками, т. е. развивается инсулит. Это, в свою очередь, приводит к деструкции поврежденных β-клеток. Снижение толерантности к глюкозе наблюдается при гибели примерно 75 % β-клеток поджелудочной железы.
Если на этом фоне происходит развитие какой-либо стрессовой ситуации, например, оперативное вмешательство или внедрение в организм инфекционного агента, появляются первые симптомы сахарного диабета.
Если поражается 80–90 % β-клеток, то сахарный диабет I типа проявляется клинически без воздействия дополнительных факторов.
Антигенные свойства β-клеток поджелудочной железы могут изменяться под влиянием ряда факторов, которыми могут являться вирусные инфекции, влияние генетических факторов, факторов окружающей среды, а также характер питания.
Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Титр данных антител обычно является довольно высоким. В том случае, если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25 % случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.
Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Развитие данного заболевания более вероятно при наличии гаплотипов HLA DR3, DR4 и DQ.
В случае наличия сахарного диабета I типа у отца вероятность развития такой же патологии у ребенка не превышает 5 %, при наличии заболевания у матери вероятность не превышает 2,5 %.
Конец ознакомительного фрагмента.